病请描述： 支气管扩张、和支气管哮喘、和慢性阻塞性肺疾病一样，都是一种气道慢性炎症性疾病，因其病因及临床表现多样而具有多种表型。 支气管扩张（ bronchiectasis ）是常见的气道慢性炎症性疾病，因其病因及临床表现多样而具有多种表型，且不同表型的诊疗及预后也不同。 随着对支气管扩张探索的逐渐深入，发现支气管扩张患者气道炎症的异质性与肺功能、恶化风险、入院率等密切相关。 下面从嗜酸性粒细胞型支气管扩张的形成过程、诊断及治疗等方面进行探讨，为嗜酸性粒细胞作为支气管扩张新的潜在生物标志物和可治疗特征提供参考。 支气管扩张是一种支气管或周围组织发生慢性炎症或纤维化的病症，其严重损伤支气管壁的弹性，易使支气管长期处于扩张状态或变形。支气管扩张主要临床表现为咳嗽、咳痰、咯血，可以由多种病因引起，包括细菌、病毒或分枝杆菌感染、自身免疫病、超敏反应性疾病和囊性纤维化及原发性纤毛运动障碍等遗传性疾病。全球支气管扩张的患病率呈上升趋势。2013年，美国调查研究显示，其成人支气管扩张的患病率为139/10万人。意大利的支气管扩张的患病率从2005年的0.62％升高至2015年的1.63%，英国女性支气管扩张患病率从2004年的3.505%升高至2013年的5.661%，男性患病率从2004年的3.012％升高至2013年的4.855%。中国成人支气管扩张的患病率则从2013年的0.7548％升高至2017年的1.7445%，并且随着年龄增长呈上升趋势。支气管扩张已被认为是继慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmo - nary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）及哮喘之后的第三大常见的慢性气道疾病。 一、概述 支气管扩张与支气管黏膜纤毛清除功能的损害、气道感染和炎症相关，气道炎症是支气管扩张病理生理的重要组成部分。根据不同的病因及临床表现，支气管扩张可分为临床表型、影像学表型及微生物学表型。根据其气道炎症类型，支气管扩张可分为中性粒细胞型、嗜酸性粒细胞型、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞混合型。支气管扩张患者气道中存在许多炎症细胞浸润，其中以中性粒细胞最为多见，因此支气管扩张也曾被认为是一种中性粒细胞疾病，被称为中性粒细胞型支气管扩张。1998年， Gaga 等研究发现，支气管扩张患者支气管黏膜活检组织中的浸润嗜酸性粒细胞比正常健康对照者更多，引起了大家对嗜酸性粒细胞型支气管扩张（ eosinophilic bronchiectasis , EB ）的研究。 Tsikrika 等发现，约20％的支气管扩张患者的痰细胞计数中有嗜酸性粒细胞增多现象（嗜酸性粒细胞百分比≥3%)。 在一项来自5个国家的951例患者的分析中发现，痰嗜酸粒细胞计数与血嗜酸性粒细胞计数显著相关，22.6%的支气管扩张患者血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/L，同时发现对比血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/ L 的患者，血嗜酸性粒细胞计数＜0.1x10⁹/ L 患者的支气管扩张程度［支气管扩张症严重程度指数（ bronchiectasis severity index , BSI ）评分］更重，死亡率更高。在排除感染因素影响后分析发现，血嗜酸性粒细胞计数增多的患者，病情在短期内急性加重的风险更高。然而， Wang 等的研究表明，血嗜酸性粒细胞计数＞0.1x10°/ L 的支气管扩张患者的急性加重支气管扩张严重程度分级（ FACED combined with exacerbations , E - FACED ）评分和 BSI 评分、加重次数和住院次数较血嗜酸性粒细胞计数＜0.1x10/L的支气管扩张患者显著降低，且全身炎症水平更低。除此之外，在 Miguel 等的研究发现，血嗜酸性粒细胞计数与患者病情严重程度存在 U 形关系，即支气管扩张患者在血嗜酸性粒细胞＜0.05x10⁹/ L 及嗜酸性粒细胞＞0.3x10⁹/ L 时，其急性加重风险均高，但前者病情加重发生风险更高。一项906例来自西班牙支气管扩张登记处患者的观察性研究发现，血嗜酸粒细胞数＞0.1x10⁹/L患者中，70％的受试者支气管扩张严重程度较轻，其临床结局、营养状况和肺功能较好，全身炎症较低，提示血嗜酸粒细胞计数可能是轻度支气管扩张患者预后较好的生物标志物。最新研究发现， EB 患者较非嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者严重程度更高、气道梗阻更严重、 E - FACED 评分和 BSI 评分更高、糖皮质激素药物的使用率、住院费用及受影响的肺段数量均较非嗜酸性粒细胞型支气管扩张的患者更多。 综上所述，不同程度的血嗜酸性粒细胞水平的支气管扩张临床特征仍不清晰，但目前的研究提示，支气管扩张的气道炎症表型与其病情严重程度、恶化风险、肺功能密切相关。因此，进一步探索嗜酸性粒细胞型支气管扩张的特征，可以更好地指导嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的诊疗。 二、病理生理机制 支气管扩张与高Th2炎症反应相关。1986年， Mos mann 等发现，鼠CD4⁺ Th 细胞根据产生细胞因子的不同可以分为2个主要的功能不同的亚组，即 Th1和Th2。而 Th1细胞能够产生γ 干扰素（ interferon - γ, IFN - γ ）和淋巴毒素 α ( lymphotoxin α, LTα ),Th2细胞则产生白介素（ inter - leukin , IL )-4、 IL -5和 IL -13。Th2﹣高炎症是指血液嗜酸性粒细胞计数≥0.3x10°/ L 或呼出气一氧化氮（ fractional exhaled nitric oxide , FeNO )≥25 ppb 。研究发现，支气管扩张时高水平的 FeNO 与嗜酸性粒细胞增多、 IL -13驱动的炎症和肺功能降低有关。当设置血嗜酸性粒细胞计数＞0.3X10⁹/L）或 FeNO >25 ppb 为临界点，31％的患者存在Th2型支气管扩张，其病情更重，症状也更严重。综上所述，支气管扩张与高Th2炎症反应相关。 嗜酸性粒细胞源于骨髓中CD34＋的祖细胞， IL -33及 IL -5在嗜酸性粒细胞的分化阶段起重要调节作用。粒细胞﹣巨噬细胞祖细胞通过ST2受体对 IL -33的应答，诱导嗜酸性粒细胞谱系定向祖细胞前体分化，并促进细胞膜上 IL -5受体形成。 IL -5受体在嗜酸性粒细胞谱系定向祖细胞、嗜酸性粒细胞的高度表达提示， IL -5在嗜酸性粒细胞终末分化、活化、成熟中具有重要作用。此外， IL -5还通过核因子 κB ( nuclear factor - κB , NF - κB ）介导的 Bcl - xl 抑制嗜酸性粒细胞凋亡，并在嗜酸性粒细胞存活中发挥作用。在Th2炎症反应中，变应原进入呼吸道后刺激上皮细胞产生大量 IL -25、 IL -33及胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，其可激活下游免疫细胞Th2和2型固有淋巴细胞（type2 innate lymphoid cell ,ILC2)。激活后的Th2和ILC2细胞生成并释放出大量 IL -4、 IL -5、 IL -13等细胞因子。 IL -4和 IL -13可促进免疫球蛋白 E ( immunoglobulin , IgE ）抗体的产生、黏液的分泌及气道重塑， IL -5则可促进嗜酸性粒细胞的成熟、迁移和活化。此外， IL -4可通过激活信号传导转录激活因子6( signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)信号通路，促进关键转录因子 GATA 结合蛋白3( GATA binding protein 3,GATA3）表达，GATA3进一步促进 IL -4、 IL -5和 IL -13的转录。当肺部存在炎症， IL -4和 IL -13还可增强嗜酸性粒细胞募集过程关键蛋白嗜酸性粒细胞趋化因子的产生，而 IL -5可与嗜酸性粒细胞趋化因子协同作用，进一步强化对嗜酸性粒细胞的特异性募集，使嗜酸性粒细胞在外周组织中浸润，最终导致气道炎症。 三、诊断 目前，嗜酸性粒细胞型支气管扩张的定义尚未统一，不同研究间探讨的嗜酸性粒细胞的范围差异很大。支气管扩张的诊断有赖于影像学检查，同时还需要关注高危人群、高危因素和病情发展的严重程度，如血嗜酸性粒细胞计数、痰嗜酸性粒细胞计数及 FeNO 等指标。在 Shoemark 等的一项研究报告发现，支气管扩张患者平均血嗜酸性粒细胞计数约为0.00017x10⁹/ L ，而西班牙支气管扩张登记处的数据提示，支气管扩张患者血嗜酸性粒细胞计数约0.0002x10⁹/ L。 目前，世界上多数研究以痰嗜酸性粒细胞百分比＞3％来判断是否存在嗜酸性粒细胞气道炎症，而血嗜酸性粒细胞计数、 FeNO 等指标因其无创、易获取、经济等优点也被认为是评估支气管扩张气道炎症表型的重要指标。 一项英国的前瞻性研究发现，血嗜酸性粒细胞计数与痰嗜酸性粒细胞计数的具有相关性，且当血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/L预测患者为嗜酸性粒细胞气道炎症的特异度为82.0%，而血嗜酸粒细胞计数＞0.0001x10⁹/L时，患者嗜酸性粒细胞气道炎症的灵敏度为85.2%。有研究表明，在痰嗜酸性粒细胞增多的支气管扩张患者外周血中可以观察到相似比例升高的嗜酸性粒细胞，而痰嗜酸性粒细胞计数升高的支气管扩张患者的痰上清液中， IL -13水平及 FeNO 水平更高，而中性粒细胞炎症的支气管扩张患者痰上清液中的 IL -8的水平更高。 Cho 一项关于气道慢性炎症疾病的研究发现， FeNO 水平与嗜酸性粒细胞计数之间存在显著相关，与第1秒用力呼气容积（ forced ex - piratory volume in one second ,FEV1）呈正相关，但相关性略弱。血嗜酸性粒细胞计数及呼出气 FeNO 水平似乎可能成为支气管扩张患者气道痰液嗜酸性粒细胞百分比预测的替代指标，除此之外，随着T2炎症反应发生而显著表达的 IgE 、 IL -13、 IL -4、 IL -5等细胞因子能否成为新的评估指标仍有待进一步探索。 四、治疗 支气管扩张是一种气道慢性炎症性疾病，其治疗包括治疗潜在病因、改善症状及提高患者生存质量。除常规的气道廓清、祛痰、改善通气功能障碍、清除病原体抗感染、治疗并发症等治疗外，进行抗嗜酸性粒细胞炎症也可改善患者的症状及预后。尽管应用吸入皮质类固醇治疗支气管扩张仍存在争议，但血嗜酸性粒细胞已被证明是评估慢阻肺和哮喘患者是否应用吸入类固醇药物的指标。 有研究表明，痰嗜酸性粒细胞≥3％或者≥血嗜酸性粒细胞计数0.1x10⁹/ L 的患者经吸入丙酸氟替卡松治疗后可显著提高其生活质量。此外，其他的前瞻性研究发现，给予糖皮质激素吸入3个月后，痰嗜酸性粒细胞计数增多的支气管扩张患者的症状有所改善、生活质量显著提高，且患者急性加重入院的次数并未增多。但上述研究规模均较小，缺乏大规模的多中心研究，故吸入类固醇药物对嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的疗效仍需更多研究来验证。 因嗜酸性粒细胞型支气管扩张是高Th2型炎症，除类固醇药物外，目前针对抗 IL -5单抗、抗 IL -4/IL-13单抗等靶向治疗研究也逐步开展。美泊利珠单抗（ mepolizumab )和瑞利珠单抗（ reslizumab ）是靶向 IL -5的抗体，可阻止 IL -5与嗜酸性粒细胞表面的受体结合，减少重度嗜酸性粒细胞型哮喘患者急性加重次数，减少口服激素剂量，甚至停用口服激素，缓解患者临床症状、提高生活质量，也可降低该类患者重度急性加重频率，即美泊利珠单抗和瑞利珠单抗可降低以嗜酸性粒细胞为主要气道炎症的急性加重频率。 贝那利珠单抗（ benralizumab ）直接竞争性结合嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上表达的 IL -5Rα, IL -5Rα活化自然杀伤淋巴细胞（ natural killer cell , NK cell ）和巨噬细胞，诱导抗体介导的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的细胞毒性作用使嗜酸性粒细胞直接消耗。 在多项研究显示，美泊利珠单抗、瑞利珠单抗、贝那利珠单抗可减少哮喘发作，改善肺功能并减少类固醇药物的使用。 综上所述，支气管扩张作为一种呼吸道慢性疾病，具有多种表型异质性表型，需要生物标志物来帮助确定不同的疾病表型，并提供疾病预后和疗效的临床相关信息。血嗜酸性粒细胞及 FeNO 测定可以预测支气管扩张的炎症表型及临床特征，此外，一些吸入性类固醇药物及针对T2炎症反应的靶向治疗可能成为嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的新型治疗策略。但目前多数相关研究规模较小，缺乏大规模、多中心的研究进一步探索支气管扩张患者的个性化诊疗，为临床医师管理支气管扩张患者提供理论基础。
王智刚 2025-01-07阅读量2156
病请描述：白细胞高可能由多种原因引起，包括生理性原因和病理性原因。以下是一些可能导致白细胞计数偏高的因素： • 生理性原因： • 剧烈运动：剧烈运动可能导致白细胞计数偏高，这是由于身体应激反应引起的。这种情况下的偏高通常是暂时性的，适当休息后白细胞计数会恢复正常。 • 妊娠与分娩：妊娠期常见白细胞增多，特别是最后1个月，常波动于（12.0～17.0）×10^9/L之间，分娩时可高达34.0×10^9/L。分娩后2～5天内恢复正常。 • 日间变化：运动、疼痛和情绪变化、一般的体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等，均可使白细胞轻度增多。 • 病理性原因： • 感染：细菌、病毒等病原体感染可引起白细胞总数或中性粒细胞、淋巴细胞升高。例如，细菌感染主 要见于脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎等；病毒感染如常见的乙型脑炎、风疹、麻疹等。 • 白血病：作为一种恶性血液病，白血病患者会在某个阶段出现白细胞的增高，常见的白血病白细胞是正常值的几十倍。 • 恶性肿瘤：恶性肿瘤在疾病发展过程中经常伴有血液指标的改变，比如白细胞异常增高等。 • 急性中毒：常见于急性化学药物和生物毒素中毒，如急性铅、汞中毒，安眠药、有机磷中毒等，可引起骨髓反应性增生，导致白细胞增多。 • 广泛的组织损伤或坏死：如较大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死等，应激状态下一般不高于20×10^9/L，且白细胞分类正常或中性粒细胞略增高。 白细胞偏高对人体的影响包括可能增加感染风险、免疫力下降，影响血液流动和脏器功能，这些危害不仅影响身体的正常功能，还可能危及生命。因此，当发现白细胞计数偏高时，应及时就医，查明原因并进行针对性治疗。
巩宏涛 2024-12-27阅读量1730
病请描述： 智齿作为人类口腔中的最后一颗磨牙，常常因为其生长位置特殊、难以清洁而引发各种问题，其中智齿牙髓炎就是较为常见的一种。当智齿发生牙髓炎时，患者可能会经历剧烈的疼痛、冷热敏感、夜间疼痛加重等症状，极大地影响了生活质量。面对智齿牙髓炎，很多患者都会有一个共同的疑问：能否在当天就将其拔掉？ 智齿牙髓炎的成因与症状 智齿牙髓炎的发生，通常与智齿的阻生状态、清洁不当等因素有关。智齿在口腔中的位置较为隐蔽，特别是当它们无法正常萌出时，更容易形成盲袋，食物残渣和细菌容易滞留其中，难以清洁。长期以往，智齿容易发生龋坏，当龋坏累及到牙髓时，便会引起牙髓炎。 智齿牙髓炎的症状包括自发性的剧烈疼痛、阵发性加重、冷热刺激疼痛加剧、夜间疼痛更严重等。这些症状不仅让患者痛苦不堪，还可能影响到日常的饮食和睡眠。 能否当天拔掉智齿牙髓炎？ 对于智齿牙髓炎的治疗，拔牙是一个常见的选择，尤其是当智齿没有保留价值，如位置不正、没有对颌牙、经常引起炎症等情况时。是否能在当天拔掉智齿牙髓炎，则需要根据患者的具体情况来判断。 单纯牙髓炎，可当天拔掉：如果智齿的牙髓炎是单纯的，即感染主要局限在牙髓腔以及根管之内，且没有合并其他炎症（如根尖周炎、智齿冠周炎等），那么在炎症不是特别严重的情况下，是可以在当天进行拔牙手术的。手术操作本身不会导致感染扩散，也不会增加术后感染的风险。 合并其他炎症，需暂缓拔牙：如果智齿牙髓炎已经合并了根尖周炎、智齿冠周炎等炎症，或者患者的身体状况不适合立即拔牙（如患有严重的心血管疾病、血液疾病等），则需要先使用药物控制感染，待炎症消退后再进行拔牙。强行拔牙可能会导致出血增多、感染扩散等风险，不利于患者的恢复。 拔牙前后的注意事项 在决定拔牙之前，患者需要进行全面的口腔检查，包括X线检查，以评估智齿的位置、形态以及与周围组织的关系。拔牙手术通常需要局部麻醉，术后患者可能会感到轻微的疼痛和肿胀，这是正常的反应。 拔牙后，患者需要遵循医生的指导，按时服用抗生素和消炎药，以预防感染。同时，要注意保持口腔清洁，避免用患侧咀嚼食物，以免刺激伤口。如果术后出现持续的疼痛、出血或感染等症状，应及时就医。
章宁波 2024-12-25阅读量2168
病请描述： 牙齿根管治疗，又称牙髓治疗，是一种针对牙齿牙髓（牙神经）及其周围组织的病变所采取的治疗方法。这种治疗方法在口腔医学领域应用广泛，是治疗牙髓炎、根尖周炎等牙齿疾病的首选方案。下面将详细介绍牙齿根管治疗的原理，以帮助大家更好地理解这一治疗方法。 一、根管治疗的定义 根管治疗是一种通过机械和化学方法，去除感染的牙髓组织，消除牙齿内部感染，并用生物相容性材料进行根管充填，封闭根管，以防止感染扩散至根尖周组织，从而保存患牙的治疗方法。 二、根管治疗的原理 根管治疗的原理主要包括机械性原理和化学性原理两个方面。 机械性原理 1、摘除牙髓组织：根管治疗的第一步是摘除感染的牙髓组织。医生会使用特殊的细小器械，通过牙冠进入牙髓腔和牙根，彻底清除发炎的牙髓组织和坏死物质，即清除感染源，以防止感染蔓延到根尖周。 2、清除残余碎屑：在摘除牙髓组织后，医生还会运用根管扩大锉等工具，清除根管侧壁的牙本质及玷污层，保证根管通畅，同时使细菌得到控制。 3、根管预备：将根管预备成通畅的锥形，便于后续的材料填充和严密充填，从而消除细菌繁殖的空间。 化学性原理 1、根管冲洗：使用过氧化氢溶液或次氯酸钠溶液等冲洗根管，这些溶液能有效分解内部的细菌，尤其是过氧化氢溶液可产生新生态的氧分子，使厌氧菌难以存活。 2、根管消毒：在根管内放置氢氧化钙、甲醛甲酚等消毒药物，起到消炎抑菌的作用，有利于根尖周组织的愈合，从而减轻疼痛。 3、根管充填：使用牙胶尖等生物相容性材料，严密地填充根管系统，以杜绝再感染。 三、根管治疗的目的和适用人群 根管治疗的主要目的是控制感染、修复缺损、促进根尖周病变的愈合等。它适用于根尖周炎、牙髓坏死、牙髓炎等患者。这些疾病通常是由于牙髓有炎症或感染导致的，需要彻底去除病变的牙髓，清洁根管，并用材料封闭起来，以防止再感染。 四、根管治疗后的护理 完成根管治疗后，牙齿由于失去了牙髓的营养供应，牙体组织会变得脆弱，容易崩坏。因此，大多需要制作人工牙套来加以保护，以防止劈裂，影响正常生活。 此外，患者在根管治疗后还需注意口腔卫生，养成良好的刷牙习惯，定期到口腔医院进行检查，以确保治疗效果并预防疾病的复发。
章宁波 2024-12-25阅读量1437
病请描述：男性龟头发痒的原因有哪些呢?龟头总是痒可能是局部卫生较差等生理因素引起的，也有可能是龟头炎、龟头湿疹等引起。1、生理因素龟头总是痒考虑是日常不注意个人卫生，穿紧身的衣裤，长期久坐等致使局部卫生较差，导致龟头有污垢引起的，这属于正常生理现象，一般通过每日清洗即可缓解。2、龟头炎疾病可能是由于细菌、真菌、病毒、支原体等感染引起的，此外，龟头长时间被摩擦或局部有污垢聚集也会诱发龟头炎。患者会感觉龟头总是痒、局部疼痛，还会伴随龟头水肿、糜烂、丘疹、红斑等表现。3、龟头湿疹龟头湿疹可能是免疫功能异常、龟头和阴囊部大量出汗、接触过敏原等导致的。患者会有龟头丘疹、瘙痒、水疱、鳞屑等症状，随着病情发展，瘙痒的症状会加重，会有龟头总是痒的表现。龟头总是痒，建议患者去医院检查，明确病因进行治疗。另外，患者日常需要保持龟头部位清洁与干燥，每日用温水清洗患处，避免局部搔抓患处。
息金波 2024-12-25阅读量2018
病请描述： 天气越来越冷 尿控门诊就诊的人数蹭蹭往上涨 原因大多是尿频的困扰 特别是晚上尿多特别痛苦 天气转冷，尿频、尿急的原因考虑有这几个方面 第一个方面是因为天气寒冷。 人体为了保持正常的体温，会加强新陈代谢。而人体的新陈代谢作用，最终产物都会有水分。所以新陈代谢加强，就意味着产生更多的内生水。也就是说，尿量会增加。总体的尿量增加以后，因为每次的排尿量相对固定，所以就会出现尿频的现象。 2、但是如果合并有尿急，很可能是合并有泌尿系统感染。 因为天气变冷时人体的免疫力可能有所下降，容易出现泌尿系统的感染，进而出现尿频尿急。 3、还有就是膀胱过度活动症的症状！ 还有部分患者本身就患有膀胱过度活动症，气温变化也有导致症状加重。膀胱过度活动症（OAB）是一种常见的膀胱功能障碍性疾病，以尿急症状为特征的症候群，患者的具体表现及影响主要包括：频繁上厕所，被迫减少饮水，不敢参加社交活动，无法长时间工作，效率降低，担心漏尿，回避性生活等，由此引发的一系列的心理障碍，直接影响生活和工作，并形成恶性循环。“憋不住尿”听起来是小事，却十分影响生活质量。有人不敢多喝水，带上尿垫才敢出门，严重的还会引起泌尿系统炎症，甚至影响肾脏功能。 膀胱过度活动症自我评估： 尿急：突然和强迫性的排尿欲望，很难延迟。 尿频：白天排尿≥8次。 伴尿急或尿急后立即尿液不自主漏出。 夜尿≥2次醒来排尿的主诉，约75％的OAB患者伴有夜尿。 如果是膀胱过度活动症就需要就医治疗 保守治疗有憋尿训练、盆底肌训练、口服药物治疗，一般是M受体阻断剂，可以抑制逼尿肌收缩，而缓解尿频、尿急，临床上有托特罗定、索利那新等。药物主要是针对各种征状对症下药，从而舒缓膀胱过度活跃症的征状。 手术治疗有肉毒素注射、骶神经调控，骶神经调控可以通过刺激骶神经，调节与排尿相关的膀胱、括约肌和盆底的神经反射，使异常的神经反射重新达到平衡。对于尿频、尿急的症状改善效果显著，术后随着刺激器的持续刺激，排尿逐渐恢复正常。 泌尿系感染也许就医治疗 可能是饮水量过少、细菌感染引起的，容易导致多尿症状。建议在医生指导下服用抗生素类药物治疗。 提醒：如果在正常饮水情况下，出现尿频、夜尿多的现象，需要排查病因，针对病因个体化治疗。
李旭东 2024-12-25阅读量1913
病请描述：毛囊炎是一种常见的皮肤疾病，主要由细菌、真菌等病原体感染毛囊引起。其症状多样，主要包括丘疹、脓疱、结节、瘙痒、疼痛等，严重时还可能出现发热等全身症状。 毛囊炎初期，毛囊部位会出现红色的丘疹，这些丘疹通常较小，直径在数毫米左右，质地较硬，触摸时可能会有轻微的疼痛。丘疹的颜色可以从淡红色到深红色不等，具体取决于炎症的严重程度。随着病情的发展，丘疹可能会逐渐演变成脓疱，脓疱内含有白色或黄白色的脓液，周围有明显的红晕。脓疱通常比较脆弱，容易破裂，流出脓液后会形成结痂。 在一些严重的毛囊炎病例中，可能会出现结节，这是一种较大的、质地较硬的肿块，通常位于毛囊深处。结节的颜色可以与周围皮肤相同，也可以呈红色或紫红色，可能会引起疼痛，并且持续时间较长。 毛囊炎患者常常会感到瘙痒，尤其是在病情较轻的时候。瘙痒的程度因人而异，部分人可能只是轻微的瘙痒，但也有人会感到难以忍受。瘙痒可能会导致患者不自觉地搔抓皮肤，从而加重病情。 随着毛囊炎的发展，疼痛症状会逐渐加重。特别是在脓疱破裂、结节形成或者炎症扩散时，疼痛会更加明显。疼痛可能会影响患者的日常生活，如行走、坐立等。 在严重的毛囊炎病例中，可能会出现全身症状，如发热、乏力等。发热主要是由于身体的免疫系统在对抗感染时会产生炎症反应，导致体温升高。 毛囊炎可发生在身体任何有毛发的部位，如头部、前胸后背、面部、阴部等。头部毛囊炎可能导致头发脱落，面部毛囊炎可能会影响患者的外貌，带来心理压力。臀部毛囊炎则常见于长期久坐的人群。 如果出现上述症状，应及时就医，进行正确的诊断和治疗，以避免病情加重。同时，患者应注意皮肤护理，保持皮肤清洁，避免使用刺激性强的肥皂和沐浴露，以免加重皮肤炎症。
微医健康 2024-12-19阅读量2408
病请描述： 急性牙髓炎是一种由细菌感染引起的牙齿感染性疾病，通常伴随着剧烈的疼痛，严重影响患者的日常生活。面对这种紧急情况，快速止痛成为患者的首要需求。下面为大家介绍几种有效的急性牙髓炎快速止痛方法，以帮助患者缓解疼痛，并及时就医获得进一步治疗。 一、饮食调整 在急性牙髓炎发作期间，患者应选择温凉、柔软的食物，如牛奶、豆腐等，避免进食辛辣、酸甜等刺激性食物。合理的饮食调整不仅有助于缓解疼痛，还能促进口腔健康的恢复。温凉食物可以减少对牙髓的刺激，而柔软食物则能避免加重牙齿负担。 二、局部冷敷 局部冷敷是缓解急性牙髓炎疼痛的常用方法。患者可以使用冰块或冰袋，用毛巾包裹后敷在疼痛部位，每次持续15-20分钟，每天多次。冷敷能够促进局部血管收缩，减少渗出物，从而在一定程度上缓解疼痛。但需注意控制冷敷时间，避免过度刺激皮肤。 三、口服解痛药 在医生的建议下，患者可以口服非甾体抗炎药，抑制前列腺素的合成，达到解热镇痛的效果。但需注意，药物仅能暂时缓解疼痛，不能根治疾病，且长期过量使用可能对身体造成损害。因此，患者应在医生指导下合理使用药物，避免自行增减剂量。 四、中医辅助治疗 中医辅助治疗也能缓解急性牙髓炎的疼痛。针灸疗法可通过刺激特定穴位，调节体内气血，有助于缓解疼痛。此外，中药方剂如清胃散等具有清热解毒、泻火止痛的功效。但需注意，中医辅助治疗应在中医师的指导下进行，以确保安全和有效性。 五、根管治疗 根管治疗是急性牙髓炎的根本治疗方法。当出现急性牙髓炎时，患者应及时就医进行拍片检查，并根据病情选择根管治疗。根管治疗能够直接针对病灶进行治疗，清除病变牙髓组织，消除感染源，从根本上消除疼痛，并防止病情恶化。在治疗期间，患者应注意保持口腔卫生，定期刷牙、使用牙线、漱口水等清洁工具，避免进食刺激性食物，减少对牙髓的刺激。 六、及时就医 尽管上述方法可以在一定程度上缓解急性牙髓炎的疼痛，但并不能完全根治疾病。因此，患者应及时就医，接受专业的诊断和治疗。医生会根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，确保疾病得到及时有效的控制。
章宁波 2024-12-09阅读量1084
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量5769
病请描述：发烧本是再常见不过的病症，我以为医生们对发烧了若指掌，闭着眼睛都能诊断开药。直到女儿生病了我才知道，原来有个医学术语叫做“不明原因的发热”，面对旷日持久的发烧，原来医生也可以束手无策。 一、是细菌还是病毒？都不是…… 女儿在德国出生，1岁5个月大的时候，一直很健康的她，第一次生起了病。那时她刚上托儿所，像是在那里感染了什么感冒病毒，发烧、流鼻涕。我们先是带女儿去了儿科诊所，一些基本的检查之后，诊所医生说普通感冒不需要特殊治疗，吃退烧药，3天就好了。 医生还是相当负责的，说虽然他认为没有细菌感染，但谨慎起见，还是采个指尖血吧。 5分钟后化验结果出来了。医生说幸亏采血化验了，C反应蛋白（CRP）有点高，说明有细菌感染，于是给我们开了抗生素回去吃。 回家之后服用抗生素和退烧药，可是女儿发烧更严重了，温度更高到近40度，并且间隔更频繁，退烧药效不到3小时。我极其不安，心头升起不良的预感，虽说吃药见效总要一个过程，但是直觉告诉我无论如何不应该急剧恶化。 熬过周末到周一，我们又去了诊所，向医生强调抗生素并不起作用，孩子发烧越来越重。医生又采了指尖血，化验结果证实了我们的话，CRP升高了，抗生素没起作用。这超出诊所诊疗范围了，诊所医生给我们开了转诊单，让我们去医院就诊。 到了医院，医生给女儿静脉注射广谱抗生素，同时一系列检查拉开帷幕。但除了发烧、流鼻涕外，所有的检查都没有发现任何异常。 女儿身上出现过一些小红点，医生没说什么，小红点很快又消退了。 又换了更强、更广谱的抗生素，依然没有起到任何作用，每6小时一次近40度的高烧已经在一个1岁多的孩子身上持续一个星期了。我开始慌乱，却不知道，这种毫无头绪才刚刚开始。 血液细菌培养结果出来了。医生说，没有发现细菌，而且对抗生素不敏感，有可能只是病毒感染。 兜了个圈子又回来了，不是说CRP高意味着细菌感染么？医生说，一般来讲的确是这样，但也有一些例外。 于是开始检测那些会造成”例外“的病毒感染，风疹、流感、HIV...... 然而，所有病毒感染检测全部阴性。 二、发烧10天，医生说来试试这种病吧 女儿发烧10天，CRP升到16时（正常值为0～0.05），医生说我们来试试川崎症的治疗吧。这是一种免疫系统疾病，也会引起发热。 之所以说试试，是因为与川崎症对比，我女儿大部分症状都不符合。但川崎症的后果太严重，医生想防患于未然，所以优先考虑它的可能性。而且川崎症的治法，是注射免疫球蛋白，如果这个诊断正确，则可以避免严重的心脏并发症，如果错误，治疗方法对身体也没有伤害。 分两次注射完毕免疫球蛋白之后，每次间隔6小时的发烧，频率降低为间隔12小时。我们心存欢喜，仿佛看到一线曙光。我们问医生，是不是可以再注射一个疗程，发烧就能止住了？ 但医生的答案并不如所愿。川崎病在注射免疫球蛋白后，发烧应该停止，而女儿的状况仅仅是有所缓解，川崎的诊断很大概率是错误的。医生决定让我们再等一天，如果发烧还没有停止的话，继续考虑其他原因。 如10天来的每一个凌晨一样，女儿又在高烧中哭醒了。川崎病被否定了。 三、发烧22天，诊断再一次失败 病毒检测结果全部阴性。没找到细菌。不是川崎。没有淋巴、肝脾肿大，没有关节红肿，心肺及其他脏器都正常。这是见鬼了么？每天2次让她身体发烧到40度的是个什么鬼。我跟孩子爸开始在网上搜一切可能造成发烧的原因，看到一个就去问医生，会是寄生虫么，会是肿瘤么？ 医生说，都不像，但还有一个可能性很符合现在的特征，那就是“幼年特发性关节炎”。 这种病是免疫系统的抗体攻击自身组织产生的炎症，可以先用可的松来做一个测试。可的松是一种激素，可以抑制免疫系统功能，如果存在外来感染源，由于可的松不能消灭感染源所以退烧作用会非常暂时；但如果没有外来感染源，是免疫系统攻击自身，可的松的退烧作用则非常明显。 连续用了3天可的松，3天没有发烧。 可的松起了明显的作用，这说明免疫系统疾病的判断是正确的。于是医生说看起来应该是幼年特发性关节炎了，这个病一般会有关节肿胀、皮疹、持续发烧、淋巴肝脾肿大等症状，不过年纪太小的患者关节症状通常不明显，具体可以通过检查血液抗体来诊断。 我们用了一个星期来等待抗体检查的结果。期间，女儿每天凌晨四五点和傍晚四五点各一次近40度的发烧，一直持续到第21天。 第22天，抗体检查结果出来了，阴性，诊断再一次失败。 四、诊断沦为了“猜猜猜”，我们决定转院 当儿科主任说，还有一个猜测可以试试看，我就明白，诊断已经彻底沦为了我猜我猜我猜猜猜。他说检查结果中还有两项结果略微偏高，白细胞介素和铁蛋白，这可能是轻微巨噬细胞活化综合征造成的，不过这两项指标没有特异性，所以这只是个猜测，不如先按照这个猜测来治疗试试吧。 治疗方法是冲击疗法，用10倍于正常剂量的可的松冲击免疫系统。我的理解就是一次把免疫系统干趴下，让它好好冷静冷静，短时间内爬不起来。 之后我们从医院住院部离开，回到了家里。说是观察病情，实则医生也不知道该做些什么，就是在期待这一次的可的松冲击之后，发烧可以自愈。 10倍强度的可的松让高烧停止了2个星期，孩子体温徘徊在37.5~38.5摄氏度之间。2个星期之后，凌晨4点，发烧卷土重来，40度。 我不再相信这仅仅是发烧而已，也不再相信这病可以自愈，更不相信老医院还能猜到什么新的疗法。必须转院。我们转去了慕尼黑大学医院儿童免疫专科。 五、终于确诊了！ 一切又要重头查起，结果也如同之前一样，除了CRP和白细胞高之外，无任何异常。 医生问，是否有皮疹。这里我们犯了一个错误，孩子生病头两天里，身上有过小红点，上一个医院的医生也看到了。这些小红点很快就消失了，而且已经是近4个星期之前的事了，于是我觉得没必要提起，便回答没有。 后来的事实证明，这些小红点是诊断的关键点之一，我当时应该把整个过程讲述给医生听，而不是擅自判断重要与否。 后来小红点再次出现，保险起见，我拍了照片。医生看过照片之后，越发肯定了之前的猜测，有一项关键的化验已经朝着这个方向走了，等到结果出来一切便可真相大白。 发烧持续了整整6个星期的时候，一份化验单的到来，终于让一切水落石出。 中枢神经特异性蛋白（S100）非常高，是斯蒂尔症（Morbus Still），又叫“全身型幼年特发性关节炎”。 幼年特发性关节炎，不是之前查抗体已经被否定了么？不，不一样。 被否定的是幼年特发性关节炎，其下还有7个子类别，其中最特殊的就是全身型幼年特发性关节炎，名字相似，其实差别很大。 全身型幼年特发性关节炎，其本质是自身细胞对抗自身组织产生的炎症，抗体检查呈阴性，诊断需要查蛋白S100。 全身型幼年特发性关节炎有三大临床症状： 1.每天同一时间、同一强度、可以自愈的、周期性的发烧。 2.全身随机出现的、短暂停留几个小时后消失的皮疹，通常是平面的小红点。 3.肝脾，淋巴肿大，关节红肿，全身器官受累。 第三条目前没在女儿身上发现，医生称这是“非典型的”，因此格外难诊断，在欧洲发病率是万分之一。 这个病可以控制，无法治愈，治疗手段是通过抑制免疫系统来控制炎症反应，如注射生物制剂。 药物的效果非常好，立竿见影，用上药之后，发烧立刻停止了。从此，我们便开始了每天给孩子打针的生活，期间不断根据验血结果调整药量。 女儿2岁半的时候我们尝试过停药，可停药几个月之后又复发了。复发之后医生给换了一种药，4~6周打一次，大大减轻了孩子每天打针的痛苦。 生物制剂没有带来副作用，她正常生活、上幼儿园，身体智力等发育均正常。然后每1~2个月复查一次，每半年检查一次眼睛，时刻注意关节是否有异常。 我们已经渐渐接受了这一种会伴随女儿终身的疾病，并渐渐学会如何与它相处，久而久之与疾病共存好像也不是那么可怕的事了。感谢科技的进步，有生物制剂这么好的药可以用；感谢医疗保险，减轻我们的经济负担；感谢女儿，生了病也依旧美好地成长着。 本文转自医学界儿科频道，以及作者才子的分享，在此特别感谢！
王汉久 2024-11-25阅读量3117