病请描述： 肺结节咨询是呼吸科门诊最常见的一个病种， 近年来，针对结节型肺癌患者中药治疗，本人做了一些有益的探索。尤其发现肺癌七抗体检查异常的结节型肺癌患者采用中药规范治疗，获得了较好疗效。经过治疗2-3个月后，就能看到七种肺癌自身抗体指标好转，很有意思的发现，部分七种肺癌自身抗体指标好转恢复正常者停中药治疗，过几个月监测又有复发回到肺癌七抗体指标再次异常的现象。为此，有必要继续深入探讨这个问题。 让结节型肺癌患者、广大肺结节患者更多了解肺癌七抗体异常的问题，了解惰性肺癌的概念问题，了解惰性肺癌的影像学表现，了解惰性肺癌的病理学表现，了解惰性肺癌的机制研究问题，了解惰性肺癌的当前治疗现状。 一、首先，七种肺癌自身抗体是什么，有什么作用？ 七种自身抗体分别是GAGE7、PGP9.5、 CAGE 、MAGEA1、SOX2、p53、GBU4-5自身抗体。1、GAGE7：属于肿瘤／睾丸抗原，只表达于恶性肿瘤以及睾丸组织。该蛋白具有抗细胞凋亡的活性，其自身抗体在鳞状细胞肺癌的早期可检出。2、PGP9.5：神经元胞质白基因产物9.5。其表达不依赖于神经的分化而独立存在，与肿瘤的病理分期密切相关，在原发性肺癌中有大量表达。 3、CAGE ：只表达于恶性肿瘤和睾丸组织，因此被称为肿瘤／睾丸抗原。它的表达量与细胞周期有关，在癌细胞中激活 ERK 和p38蛋白并增加肿瘤细胞的扩散。4、MAGE A1：只表达于恶性肿瘤和睾丸组织，因此被称为肿瘤／睾丸抗原。MAGE A1在非小细胞肺癌中表达与较差的预后相关。5、SOx2：能够诱导肿瘤癌信号 EGFR 及BCL2L1，促进肺癌细胞的增殖、存活；同时Sox2还是 I 期肺腺癌预后不佳的独立预测因子，且与复发风险相关。6、p53：是全世界最早发现的抑癌基因之一，p53蛋白能调节细胞周期以及避免细胞癌变的发生。在许多癌症病例中，p53基因突变导致的p53蛋白失活是癌症产生的一个重要步骤。7、GBU4-5：属于 ATP 结合 RNA 解旋酶，在癌变过程中发挥重要作用，同时具有肿瘤特异性和免疫原性。 这好比肺是一座城，有七个城门。每个基因代表一座城门守卫。不管有多少个指标阳性，只要有指标阳性，就说明肿瘤免疫应答已经激发，表示有敌情来犯。要注意警戒！多个指标阳性，风险更高一些，但是不能区分肺癌的类型，也不代表分期更晚，而是提示风险更高。 如果肺癌抗体阳性，本质是肿瘤免疫应答已经激发了。就像马拉松的发令枪，枪响了，我们就开始朝着肺癌这场马拉松跑去。刚开始起跑的时候，肺癌细胞尚少，还不能形成肺上可见的结节或肿块。这个时候，我们其实还有离开这场比赛的机会（即预防肺癌的机会）。因此，肺癌抗体阳性，肺上没有肺结节，其实是一个提示我们预防肺癌的信号。此时可以指导检测者远离致癌因素的暴露，比如戒烟，同时通过合理运动提高自己的免疫力。二、其次我们看看惰性肺癌的定义 低剂量 CT ( low -dose computed tomography , LDCT ）应用于肺癌筛查可以早期诊断肺癌并降低病死率，但却不可避免地检出大量生长缓慢、预后良好的惰性肺癌。惰性肺癌由于其生长缓慢、长期存在的特性，而更容易被 LDCT 筛查检出；而短时间内对惰性肺癌进行多次影像学复查、过早手术切除是过度诊疗的原因之一。过度诊疗增加筛查成本、侵入性诊疗风险、辐射暴露，同时也影响患者的生活质量，因而对惰性肺癌的深入了解对避免过度诊疗十分必要。 美国国家肺癌筛查试验（ national lung screening trial , NLST ）研究中报告惰性肺癌的发生率约为18.5%。惰性肺癌较侵袭性肺癌更容易出现在低危肺癌人群中，即年轻患者、女性患者。 Lu 等发现47％的肺结节型肺癌在不同时段可能有不同的生长模式，即惰性生长和侵袭性生长交替出现。 Lee 等发现磨玻璃结节型肺癌在稳定多年后出现增长，增长危险因素为恶性肿瘤病史及结节出现实性成分。前述两项研究均提示惰性肺癌与侵袭性肺癌是相互联系的，并非独立存在。二者在影像学、病理学、分子特征等方面各有特点又相互联系。尽管惰性肺癌有低度恶性潜能，但多数惰性肺癌可长期保持稳定。惰性肺癌在定期影像学随访下通常不会引起肺癌相关的死亡，因而对惰性肺癌的管理多推荐定期影像学随访，如有变化，及时手术。值得注意的是，部分惰性肺癌有向侵袭性肺癌转化的风险，因此如何鉴别此类惰性肺癌、明确手术时机是目前面临的临床难题。 惰性肺癌的定义目前没有公认标准。惰性肺癌曾被定义为不会引起临床症状、不经治疗也不会导致死亡的肺癌，研究表明，存在未被发现的"肺癌储存库"，即部分肺癌仅在尸检中发现，不会引起临床症状也未导致患者死亡，这支持惰性肺癌的存在。但这种定义方法不利于临床实践应用和临床研究的开展。 有研究者依据肿瘤容积倍增时间（ volume doubletime . VDT ）来定义惰性肺癌，即以肺癌增长速度来区分情性肺癌和侵袭性肺癌。研究表明：肺癌 VDT 与其恶性程度有关，VDT 越短的肺癌其恶性程度越高、侵袭性越强、预后越差。侵袭性肺癌的 VDT 通常小于400天，而 LDCT筛查发现的 VDT 大于400天的肺癌通常预后良好。 Thalanayar 等将惰性肺癌的标准定义为 VDT 大于400天且正电子发射计算机体层显像（ PET - CT ）最大标准摄取值小于1的肺癌，其发生率约为18.5%; Veronesi 等将惰性肺癌定义为 VDT 大于600天的肺癌，其发生率约为10.8%。 有研究者从病理学角度将惰性肺癌定义为肿瘤无淋巴管、血管、胸膜、淋巴结累及，伴或不伴基质浸润，符合该标准的441例患者中仅10例出现肺癌复发。但该定义也仅能应用于回顾性研究，不利于前瞻性研究的开展与临床实践。研究发现，在纯磨玻璃结节中，小于10mm的病变通常为浸润前病变，在混杂磨玻璃结节中，病变直径小、实性成分比例小、无分叶、无毛刺通常为浸润前病变。 Suzuki 等的研究表明，实性成分≤25％且直径≤2cm的结节多数不具有侵袭性，为放射性非侵袭性肺癌，不会发生脏层胸膜浸润、脉管癌栓和淋巴结转移，预测病理性非侵袭性肺癌（无淋巴管、血管、淋巴结浸润）的特异度达98.7%。因此，这部分放射性非侵袭性肺癌，即实性成分≤25％且直径≤2cm的磨玻璃结节型肺癌，也属于惰性肺癌。 Suzuki 等随后的研究发现，实性成分≤25％且直径≤2cm的磨玻璃结节型肺癌经手术切除后，患者5年无疾病复发生存率达99.7%。 Suzuki 等还发现实性成分≤25％且直径≤2cm的肺磨玻璃结节中，91％为肺腺癌，4.9％为不典型腺瘤样增生，4.1％为非肿瘤性病变，且非肿瘤性病变更容易出现在结节直径≤1cm的磨玻璃结节中。长期保持稳定的混杂磨玻璃结节实性成分多≤25%。三、惰性肺癌的影像学表现 惰性肺癌在影像学上通常表现为纯磨玻璃结节（又称非实性结节）和混杂性磨玻璃结节（又称部分实性结节）。大多数持续存在的纯磨玻璃结节和混杂磨玻璃结节可长期保持稳定，约20％的纯磨玻璃结节和40％的混杂磨玻璃结节在随访过程中出现生长。 纯磨玻璃结节型肺癌的生长多数符合惰性发展过程。有研究表明，纯磨玻璃型肺癌平均 VDT 为813天。一项关于纯磨玻璃结节型肺癌预后研究的荟萃分析表明，纯磨玻璃结节型肺癌经手术切除后，患者的5年肺癌特异性生存率达100%，不会出现淋巴结转移和远处转移，该研究从而提出纯磨玻璃结节型肺癌的本质为惰性肺癌。有研究发现病理证实为浸润性腺癌的纯磨玻璃结节型肺癌也不会出现局部复发。Chang 等发现1例磨玻璃结节型肺癌患者存在纵隔淋巴结转移，此例磨玻璃结节型肺癌在初始影像学表现为纯磨玻璃结节，随后进展为混杂磨玻璃结节，并在随访68个月后接受手术，淋巴结转移的具体时机不详。 Yankelevitz 等发现在84例初始影像学表现为纯玻璃结节的肺癌中，虽然22例在术前出现了实性成分，但是经过长达78个月的随访，参与者的肺癌特异性生存率为100%。 混杂磨玻璃结节型肺癌的生长多数也符合惰性发展过程，研究者对 NELSON 研究中混杂磨玻璃结节进行回顾性分析，发现持续存在的混杂磨玻璃结节虽有高度恶性可能，但大多数生长缓慢，平均肿瘤 VDT 大于400天。 Kakinuma 等进行的一项多中心、前瞻性研究也有类似发现。混杂磨玻璃结节中的实性成分与病理上侵袭成分相关，混杂磨玻璃结节型肺癌生长速度与实性成分的大小有关。实性成分是混杂磨玻璃结节增长的危险因素，但只要规律地进行影像学随访和及时干预，混杂磨玻璃结节增长通常不会引起肿瘤分期的明显增加。有研究表明，实性成分≤6mm，最大标准摄取值＜0.6的肺恶性结节常呈惰性的自然病程。混杂磨玻璃结节型肺癌不同的实性成分比例、实性成分大小可以预测病理浸润浸润性腺癌，但患者的生存率差异却没有统计学意义。
王智刚 2023-10-25阅读量1446
病请描述：近年来，恶性肿瘤发病率逐年上升，越来越多的健康人群开始关注这个问题。然而，在公众眼里，对于肿瘤的认知仍然一知半解，充满了诸多误区，这些误区可能会影响大家对肿瘤的预防、监测和治疗，甚至加重肿瘤患者的心理负担。因此，了解这些误区，科学的传播肿瘤知识，避免“谈癌色变”，显得尤为重要。 很多人把“肿瘤”和“癌症”等同起来，其实这是一种误解。专业上来讲，肿瘤是指由于细胞增殖异常导致的肿块（有时称包块、占位等），包括良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤一般生长缓慢，不会侵犯周围组织，也不会发生远处转移。而恶性肿瘤，我们通常称之为“癌症“，其生长速度快，有侵犯周围组织和远处转移的能力。
李琦 2023-08-22阅读量1210
病请描述：●孕妈妈们对高血压这个疾病应该都不陌生，但是说到子痫前期可能就不是很了解了。其实子痫前期就是妊娠期高血压相关疾病，是指在既往血压正常的女性中，妊娠20周后新发高血压伴蛋白尿和/或终末器官功能障碍的一种综合征。 ●这也是为什么每次产检，我们都要孕妈们测量血压并且检测尿常规，就是为了看是否存在血压升高，同时检查尿里是否出现蛋白。 ●为什么我们要关注这个疾病呢？因为子痫前期会对孕妈妈的全身血管造成损伤，随即引起一系列脏器的病变，比如在肾脏会引起蛋白尿，肾功能异常；在肝脏会引起肝酶升高，凝血功能异常；在血液系统会引起血小板降低；在脑血管系统，会引起脑出血甚至抽搐（称作子痫）。同时会对胎盘的造成影响，导致胎儿生长缓慢，缺血缺氧，胎盘早剥等。子痫前期是全球孕产妇及围产儿患病和死亡的常见危险因素。 ●尽管子痫前期给母儿健康带来威胁，但是随着现代医学对子痫前期病理生理及临床诊疗研究逐渐深入，作好早期预防和早期诊断并予以恰当的处理，可以将疾病的损害降到最小，同时预防该病的一些严重后遗症，比如子痫发作和多器官功能衰竭。 ●下次我们就来讲解如何对子痫前期进行预防。
彭静 2023-03-21阅读量1903
病请描述：儿童泌尿道感染 病例介绍： 基本信息：女孩，3个月。 主诉：发热半天。 查体：神情，精神稍萎靡，前囟平软，双侧瞳孔等大等圆，无皮疹，咽稍充血，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，腹部平软，尿道口红肿，四肢肌力、肌张力正常，CRT2S。 什么是泌尿道感染？ 泌尿道感染（urinary tract infection，UTI）：指病原体直接侵入尿路，病原微生物在尿路中生长、繁殖并侵犯泌尿道黏膜或组织而引起的炎症性疾病。分类1：上尿路感染和下尿路感染：上尿路感染指的是肾盂肾炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎，肾盂肾炎又分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。分类2：复杂性和非复杂性（有无尿路结构和功能异常，eg.结石、慢性肾实质疾病基础发生）。 什么引起泌尿道感染？ 病因、病原：任何病菌均可引起泌尿道感染，多为革兰氏阴性杆菌（大肠埃希菌、副大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、葡萄球菌）。 发病机制：宿主内在因素与细菌致病性相互作用。 ①感染途径：上行性感染（主要途径）、血源性感染、淋巴感染及直接蔓延。 ②宿主内在因素：尿道周围菌种改变及尿液性状变化、分泌型IgA产生缺陷、先天性、获得性尿路急性、新生儿及小婴儿、免疫抑制等。 ③细菌毒力 泌尿道感染有什么表现？ 1、急性泌尿道感染：年龄不同存在临床表现差异 新生儿：临床症状不典型，全身症状为主（发热或体温不升、苍白、纳差、呕吐、腹泻、黄疸，常伴败血症）； 婴幼儿：临床症状不典型，常以发热突出，局部尿路刺激症状可不明显； 年长儿：发热、寒战、腹痛、尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊）。 2、慢性泌尿道感染：病程迁延反复发作，伴有贫血、消瘦、生长缓慢。 3、无症状性菌尿：常规体检发现，学龄女孩多见，常伴尿路畸形。迟缓、肾功能不全。 怎么诊断泌尿道感染？ 如何发现孩子得了“泌尿道感染”？首先要求家长在照顾孩子过程中做到细心观察，不同年龄阶段儿童患泌尿道感染时症状不典型，需要家长在照顾患儿时火眼金睛发现蛛丝马迹。小于三月龄的孩子发热需及时就医，完善尿常规检查；大年龄儿童，出现发热时注意观察有无尿频、尿急、尿痛、尿异味等表现，如有上述症状及时完善尿常规检查协助诊疗。 如何预防泌尿道感染？ 平时需鼓励孩子多喝水，多排尿，切忌憋尿，养成良好多排尿习惯，注意尿道口清洁，减少尿路细菌生长机会。婴幼儿应勤换纸尿裤，每次大便后及时更换纸尿裤，用温开水清晰会阴及臀部，减少尿道口污染。男孩子每次清洗尿道口时应上翻包皮，避免包皮内藏污纳垢。女孩子便后擦拭肛门时切记从前往后，避免大便内细菌污染尿道口。 单纯泌尿道感染多可治愈，需及时就医，遵医嘱治疗，加强尿道口护理多可痊愈和避免复发，希望每位天使宝宝在家长和医护的呵护下都能健康成长。
曾锦华 2023-02-11阅读量7422
病请描述：骨关节炎（OA）又被称为“老年性关节炎”，是临床最常见的慢性退行性骨关节病。该病最典型的临床表现为缓慢进展的关节疼痛和活动受限，可对患者的生活质量造成严重影响，也是老年人致残的主要原因。 关节软骨细胞和细胞外基质是关节软骨的主要组成部分，也是参与OA进展的重要角色。且软骨细胞外基质的异常代谢，软骨细胞的异常代谢、纤维化和凋亡[1]等软骨变化是OA的主要病理特征。因此，深入了解软骨细胞及细胞外基质在OA发生、发展中的作用，对于OA的治疗以及新疗法的研究具有重要意义。 软骨细胞与OA的发生、发展关系➩软骨细胞代谢与OA软骨细胞是软骨唯一的细胞类型，负责细胞外基质的合成和更新，维持基质的完整与平衡[2]。当软骨细胞代谢活性增高，软骨细胞的基质合成与细胞复制更加频繁，这虽然会使软骨细胞合成速度相应的加快，但同时也会引起炎症反应，并促进降解蛋白生物合成的代谢中间体生成，进而激活了关键转录因子和炎症信号传导途径[3]。因此造成了降解软骨所需的溶酶体酶，例如基质金属蛋白酶（MMP）等更易被释放，这些溶酶体酶可导致软骨中Ⅱ型胶原蛋白的含量减少，且减少程度与OA严重程度成正比。而随着OA的病情发展，软骨细胞的合成能力始终赶不上细胞外基质的降解速度，最终造成了关节软骨被破坏、侵蚀。 ➩软骨细胞衰老与OA软骨细胞的衰老也与OA的病理进程密切相关。细胞衰老的特征主要在于它的生长停滞，代谢改变和增殖能力丧失。软骨细胞的数量和有丝分裂活动会随着衰老的进程逐渐减少，应力刺激能力和合成代谢能力下降，从而造成软骨基质有效成分分泌过少，软骨组织网状结构难以维持，导致软骨组织的分解退变[4]。关于软骨细胞衰老还有伴随个体年龄增长因端粒达到临界长度引起的生理性衰老，因应力事件破坏了软骨细胞DNA复制保真度的非生理性衰老[2]等说法，这些因素都可以减慢关节软骨细胞的增殖速度，继而影响关节软骨的修复能力。而随着OA的进一步发展，软骨变性破坏区域逐步扩大，直至累及整个软骨下骨，且软骨负重区变薄、皲裂，软骨面破碎、脱落消失。残留体内的衰老软骨细胞还会分泌多种炎性细胞因子，趋化因子，生长因子和MMP等到组织微环境中[2], 使得微环境发生改变，进而引发周围滑膜组织病变增生，加重炎性渗出和软骨侵蚀，导致关节肿胀疼痛[4]。不仅如此，衰老软骨细胞引发的软骨病理改变以及机体慢性、低度炎症等一系列病变还会反作用于软骨细胞及其临近细胞外基质，加速它们的衰老进程，形成病理损害的恶性循环，进一步导致OA的恶化[4]。 ➩软骨细胞凋亡与OA细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，是一种自然形式。凋亡的意义是为消除不必要的、不健康的细胞，且细胞死亡后不会向周围区域释放有害物质，使机体持续保持一个积极健康的状态[2]。但在OA关节软骨中存在着软骨细胞过度凋亡的情况，相关研究显示：正常关节软骨细胞凋亡占比约为5％，而OA关节的软骨细胞存在20％左右的凋亡现象[5]。 细胞外基质在OA的发生、发展中的作用正常关节软骨是一种具有很强耐受力且结构单一的组织，其功能主要由细胞外基质提供。作为关节软骨的另一重要组成部分，软骨细胞外基质不仅能维持软骨细胞的生存环境，对软骨细胞起支撑和营养作用，同时还可作为软骨细胞与外界进行信号交换的场所。其稳态对维持软骨细胞正常功能、及时应对外界环境变化具有至关重要的作用。 细胞外基质主要由Ⅱ型胶原蛋白和蛋白多糖构成，Ⅱ型胶原在软骨内交织成三维网状，被聚合型蛋白多糖缠绕组成复杂的网络结构，可保持软骨的稳定性并支持其结构完整性。而在OA病理环境下，细胞外基质的丢失就成了引起关节软骨机理退化及关节结构变形扭曲的原因之一。细胞外基质的丢失主要是由于蛋白多糖和纤维蛋白等物质的降解，以及Ⅱ型胶原等物质的减少，MMP、Ⅰ型胶原等物质的增加。正常条件下，成熟软骨细胞呈现静止状态且无有丝分裂活性，可以维持软骨细胞内代谢平衡及软骨细胞外基质组分稳定。但在OA病理条件下，受应激、炎症递质等的影响，NADPH氧化酶会使软骨细胞产生过量的活性氧，而这些过量的活性氧，通过直接降解软骨细胞外基质组分、抑制软骨细胞外基质合成，发挥促软骨分解的作用，激活MMP并诱导软骨细胞凋亡[1]。 软骨细胞及细胞外基质相关治疗药物从以上分析可知，软骨细胞和细胞外基质对于OA的发生和发展起着非常重要的作用。因此着眼于关节软骨保护的治疗方案也是OA治疗中不可忽视的环节，中西医疗法中均有所应用。 1、软骨保护剂：西医中的软骨保护剂是OA治疗的常用药物类型，2021年版《骨关节炎临床药物治疗专家共识》推荐有症状的OA患者选择性地使用这类药物。（1）双醋瑞因：是具有天然抗炎属性的蒽醌类衍生药物，也是白介素-1（IL-1）抑制剂，通过抑制IL-1的产生和活性以及后续的作用，抑制软骨降解、促进软骨合成并抑制滑膜炎症，具有抗炎、保护关节软骨的作用[6]。（2）氨基葡萄糖：是一种天然氨基单糖衍生物，是软骨基质中合成蛋白聚糖必需的成分。可促进软骨基质胶原蛋白合成，刺激软骨细胞产生蛋白多糖，维持软骨代谢平衡。同时它还可以影响炎性因子介导的炎症相关信号通路，减少关节滑液中IL-1的水平，抑制MMP、胶原酶、磷脂酶A2等损伤软骨的酶，并抑制超氧化物自由基的产生，从而减轻软骨损伤[6]。2、中（成）药：已有诸多学者对中（成）药治疗OA的效果表示认可，认为相较于西药治疗OA，中（成）药的疗效相当甚至更佳。例如复方杜仲健骨颗粒，其主要成分包括杜仲、白芍、牛膝、续断等，其中的成分牛膝可以通过相关通路介导来调节OA患者血液中“炎性细胞因子”和“软骨代谢标志物”的含量水平，从而发挥对软骨细胞代谢的靶向调控作用。因此该药在促进关节软骨细胞分泌蛋白聚糖，维持关节软骨完整性的基础上，还能提升软骨细胞的抗炎症破坏能力发挥治疗作用。 写在最后软骨细胞及细胞外基质都参与了OA的发生与发展，中西医治疗OA的药物中也都可见保护软骨药物的身影。对软骨细胞及细胞外基质的进一步深入研究，或将使其在OA的诊断、预防、治疗等方面发挥更重要的作用。 图片来源：pixabay、参考文献1. 参考文献：[1]廖建钊,夏天.细胞外基质在骨关节炎发生、发展中的作用及临床研究价值[J].中国组织工程研究,2022,26(12):1937-1943.[2]许颖,范凯健,王婷玉.骨关节炎的发病机制及其药物治疗进展[J].实用药物与临床,2018,21(12):1424-1429.[3]张健哲,杨永菊,关雪峰.基于调控软骨细胞代谢的中药牛膝防治骨关节炎的药效物质基础和作用机制研究进展[J].中华中医药学刊,2022,40(1):147-153.[4]焦丹丽,邢秋娟.软骨细胞衰老在骨关节炎中的作用[J].老年医学与保健,2019,25(3):414-417.[5]左显锋,范建楠,莫愁,罗嘉熠.骨性关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展[J].山东医药,2022,62(4):108-111.[6]中华医学会运动医疗分会,中国医师协会骨科医师分会运动医学学组,中国医师协会骨科医师分会关节镜学组.骨关节炎临床药物治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2021,13(7):32-43.
微医药 2022-05-31阅读量1.5万
病请描述：楼文晖教授谈胰腺神经内分泌肿瘤围术期治疗策略，个体化诊疗方能破局！ 医学界肿瘤频道 2022-03-27 20:28 *仅供医学专业人士阅读参考 神经内分泌瘤（NEN）是一类相对罕见的肿瘤，但近年来我国NEN的发病率一直呈上升趋势。NEN患者的症状和体征各异，临床容易误诊，多数患者确诊时已到晚期，只有少数患者有机会接受根治性手术切除。同时，由于NEN的异质性以及患者的个体差异，导致临床诊疗行为与结局之间多有不确定性。 分级、分期以及转移类型的不同的NEN患者，临床上术前新辅助治疗以及术后辅助治疗策略都不尽相同。为了阐明NEN患者的外科干预手段以及NEN患者的个体化治疗以及随访策略，医学界肿瘤频道邀请到了复旦大学附属中山医院胰腺外科楼文晖教授就以上问题进行全面分析与讨论。 不同分级的转移性NEN患者， 外科干预手段差异较大 NEN是一类比较罕见的肿瘤，近些年逐渐被更多的医务工作者与患者所熟知。NEN起源于人体内神经内分泌细胞，可生长于人体内的任何部位，其中主要的原发部位为胃肠道和胰腺。临床上多数NEN患者确诊时已经出现了局部扩散，甚至是远处转移，失去了根治性手术的机会。楼文晖教授指出，据统计，目前大概有40%～50%的NEN患者在初诊时存在肝脏转移。针对这类初诊时存在转移的患者，进行外科干预时需要医生制定合理的治疗策略。 首先，医生需要根据患者的组织分化程度和细胞增殖活性进行分级和分类，细胞增殖活性采用有丝分裂计数和Ki-67指数两项指标来评估。 2019年世界卫生组织（WHO）NEN分级标准中根据分化分级情况，将NEN分为高分化NET和低分化NEC，其中NET根据增殖程度又分为G1级NET、G2级NET和G3级NET。NEC又称为G3级NEC，与G3级NET的关键区别在于后者分化较好。对于难以区分的G3级NET和NEC，需要进行TP53、RB1、DAXX和ATRX染色体协助鉴别诊断。 确定NEN的分级后，需要根据不同分级的患者采取不同的外科干预手段。理论上，G1/G2级NEN发展较慢，预后较好，在临床上这类患者可以采取较为积极的治疗策略，如原发灶切除、肝转移灶切除等，此外，还可以采取手术联合射频消融、介入等手段治疗。经过积极治疗后，多数患者可以取得相对较长的生存期。若患者存在较多肝脏转移灶，且患者年龄较轻、分级较低，此时肝移植也是有效的策略之一；若患者无法进行手术切除，临床上会采取血管栓塞或介入等手段，达到缩瘤目的后，再进行手术切除。 对于G3级NEC肝转移或者存在其他部位转移的患者，除了局部治疗外，还需要接受全身系统治疗。此时，临床医生根据患者肿瘤的分期和分级来个体化地选择治疗策略。 pNEN患者需进行分级、分期， 以选择合适的术前新辅助治疗策略 新辅助治疗的主要目的在于实现肿瘤降期、提高手术切除率以及R0切除率，进而改善患者的预后。由于多数NEN患者初诊时即存在肝脏转移或明显的局部肿瘤侵犯，因此新辅助治疗可能具有一定的临床意义。 进行新辅助治疗前，首先需要综合评估肿瘤的分级、分期、功能状态及转移类型，确定患者是否可通过术前新辅助治疗获益。肿瘤体积较大，分布较为分散，且分级和分期较差的患者，可能是临床需要考虑新辅助治疗的类型。 其次，医生需要个体化为患者选择新辅助治疗策略，目前NEN领域的新辅助治疗研究相对比较有限，因此最适合的新辅助治疗药物目前仍没有定论，在复旦大学附属中山医院的NEN多学科门诊中，一般会对这类患者采取个体化的讨论和治疗。针对恶性程度较高的NEC患者，临床上多选择化疗，针对NET患者，则优选长效生长抑素类似物联合靶向治疗或者联合介入、射频消融治疗。 针对NEN新辅助治疗，国内已经有相关临床研究正在开展，其中包括对靶向治疗药物的探索，相信随着时间的推移，未来会有更多药物或治疗手段应用于NEN新辅助治疗，造福国内的NEN患者。 胰腺癌与pNEN为两类不同的肿瘤， 需分而治之 胰腺癌和pNEN在细胞起源、生物学特点和预后等多个方面均具有显著差异，针对胰腺癌与pNEN的关系，楼文晖教授指出： 首先，二者的病理来源不同，胰腺癌来源于外分泌功能的细胞，包括导管腺癌、囊腺癌、腺泡细胞癌等，pNEN来源于神经内分泌细胞。 其次，二者的起源不同导致临床表现也不尽相同，胰腺癌是一类高度恶性的肿瘤，大部分患者确诊时已经发生转移，即便是接受手术，预后也不尽如人意，两三年后便可能出现复发转移，严重影响患者的生存期。胰腺癌患者往往伴随着消瘦、梗阻性黄疸、疼痛和乏力，而pNEN生长缓慢，属于低度恶性肿瘤，大多数患者不会出现明显的症状。 最后，二者的治疗策略选择完全不同，临床上对于胰腺癌患者大多首选手术切除，无法接受手术切除的患者临床上也大多选择较为激进的治疗策略，如同步放化疗等，以期在短时间内控制肿瘤。而针对NEN这类发展相对缓慢的肿瘤，临床上往往具备充分的时间调整患者的治疗方案，延长患者的生存时间。此外，与胰腺癌相比，pNEN的治疗手段较为丰富，在药物方面有长效生长抑素类似物、靶向药物、化疗药物、免疫治疗，以及放射性同位素等治疗方法的应用目前也在探索中。 针对性选择术后辅助治疗策略， 可有效降低复发风险 《中国胰腺神经内分泌肿瘤诊疗指南（2020）》中指出，多数胰腺神经内分泌瘤（pNET）的生物学行为相对惰性，但部分研究结果显示，pNET术后的总体复发转移率可高达13.7%~36.2%。目前认为，较高的肿瘤负荷、较高的肿瘤分期或分级（特别是较高的Ki-67指数）、合并淋巴结转移及血管侵犯等，均是患者术后复发和不良预后的危险因素。目前虽无统一的术后辅助治疗标准和方案，但鉴于单独根治性切除术无法在高级别pNET和胰腺神经内分泌癌（pNEC）患者中取得满意的疗效，故原则上仍推荐此类患者接受术后辅助治疗[1]。 楼文晖教授重点提到，根治性手术对G1、G2级pNET患者治疗效果通常较好，目前不常规推荐此类患者接受术后辅助治疗，但是存在术后复发危险因素，尤其是G2级pNET患者建议进行辅助治疗。 若患者为G3级p-NET，国内专家共识中建议这类患者可经验性地采用卡培他滨联合替莫唑胺（CAPTEM）方案进行治疗，对于pNEC患者，目前多采用卡铂/顺铂联合依托泊苷（EP/EC）方案辅助治疗[1]。 G1或G2级合并肝脏转移或肺转移等远处转移的pNEN患者，在保证手术安全的前提下，如果原发灶和转移灶都能获得根治性切除，则行手术切除，行根治术后，临床上也会进行高危复发风险因素的评估，若患者存在高危复发风险因素，则根据患者具体情况选用长效生长抑素类似物或者靶向药物治疗。 楼文晖教授强调，临床上用以预防pNEN复发的药物首先需要不良反应可控，其次要具备确切的疗效。目前临床上长效生长抑素类似物是首选药物，未来也可能考虑靶向治疗药物，其在其他实体瘤辅助治疗中的应用也为pNEN的辅助治疗模式的探索起到了较好的提示作用。 术后需要个体化调整随访策略， 并进行长期随访 恶性肿瘤在术后需要进行规律的随访，pNEN进展较缓慢，术后复发的间隔时间大多较长，因此需要根据不同患者的情况个体化地制定随访策略。pNEN患者的随访内容主要以影像学检查为主，包括腹部增强CT或磁共振，胸部的影像学检查不作为常规推荐。对于非功能性的pNEN患者，在肿瘤标志物中嗜铬素A（CgA）具有重要的价值，但因目前国内临床对于该标志物的检测还未规范化，因此不作为常规推荐。对于功能性肿瘤，胰岛素、胰高血糖素等激素可以作为随访检测指标。 针对pNEN患者的建议随访时间，楼文晖教授建议所有pNEN患者的随访时间不低于10年，若患者存在高危复发风险因素，或正在接受术后辅助治疗，建议每6个月随访1次，至少随访3年。若3年后患者无复发迹象，则调整为每年随访1次，直至10年。部分患者在接受手术15年后出现复发转移，因此将随访时间延长至15-20年也可以有效预防复发。此外，建议G1级pNEN患者1年进行1次复查，最长时间间隔不超过2年。较多患者随访5年或10年后未出现复发转移便忽视了随访的重要性，出现症状后往往肿瘤已经复发转移，失去了早期处理的机会。 参考文献：[1]中国胰腺神经内分泌肿瘤诊疗指南（2020） MCC号SAN22031818有效期2023-03-16，资料过期，视同作废。 *此文仅用于向医学人士提供科学信息，不代表本平台观点
费健 2022-05-03阅读量9841
病请描述：肿瘤科护士分享自己的患甲癌经历，庆幸是乳头状癌！ 肿瘤的真相与误区 甲状腺大讲堂 2022-03-06 17:00 周彤今年27岁，是一名肿瘤科护士。护士的工作很累，周彤还经常排到夜班，导致作息不是很规律，也没怎么注意调养。 去年7月一个周五，周彤下了晚班，回家洗完澡躺在床上就要睡了，然而却总感觉脖子右边硌着有点疼，用手一摸，右耳的斜下方一点，有一个鼓出来的包，硬硬的，很疼。作为护士，周彤第一反应是淋巴结肿大，没想会有更严重的情况。 经过一夜的侧枕难眠，周彤第二天一大早就去医院检查做了颈部彩超，出来结果，医生便直接说怀疑是甲状腺癌，建议穿刺进一步确认性质。又经过一系列检查之后，周彤被确诊为甲状腺乳头状癌。 知道结果后，周彤反而平静了许多，因为在肿瘤科待过，知道自己患了这个癌是不幸中的万幸，接下来只要自己好好配合治疗，其实并没那么可怕。 为什么这么说呢?甲状腺乳头状癌的恶性程度如何呢?让我们从甲状腺癌的分类和恶性程度说起。 甲状腺癌中也有“好坏” 甲状腺癌被称为“最善良的癌”，虽然保持着20%的年增长速度，但是治疗效果很好，致死率很低，大部分甲状腺癌患者都能实现带瘤生存。不过，善良归善良，在甲状腺癌家族里，也有不服管教的。 临床上，甲状腺癌分为乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌4种类型。 其中，乳头状癌和滤泡癌是甲状腺癌家族中的“好孩子”，发病率在90%以上，但生长速度缓慢，预后效果非常好，早期病人经过规范化的手术治疗，5年生存率可达90%以上，10年生存率可达80%以上。 髓样癌和未分化癌则是甲状腺癌家族中的“坏孩子”，“坏孩子”的比例仅占2%-4%，但恶性程度却毫不逊色，病情发展快，预后也较差。髓样癌的5年生存率约为60%，未分化癌从出现症状到死亡，多不超过6个月。 甲状腺癌有5个“元凶” 甲状腺癌是来源于甲状腺滤泡上皮细胞的一种常见恶性内分泌肿瘤，缺碘或服用碘过量的人群、有甲状腺癌家族史的人群、经常在辐射环境中工作的人群等，是甲状腺癌的高危人群。以此类推，甲状腺癌的诱因包括： 缺碘或服用碘过量。碘是新陈代谢和生长发育必需的微量元素，是人体合成甲状腺激素的主要原料。体内缺碘时，甲状腺激素合成量会减少，促甲状腺激素水平相应就会增高。体内碘元素摄入过多时，容易导致甲状腺功能减退、肿大和自身免疫性疾病等。 遗传因素。甲状腺癌中的髓样癌具有明显的遗传性，如果一级亲属中有2名患者，此家族具有遗传性的概率可达到30%。 射线辐射。工作或生活中经常接触含有放射线的环境，会影响内甲状腺细胞的代谢，使甲状腺激素分泌异常，久而久之就会导致细胞核变形，引发癌变。 雌激素水平。女性比男性更容易患甲状腺癌，是因为女性体内的雌激素本身就比比男性多，而且女性还特有孕激素，再加上月经期、孕期、哺乳期阶段雌激素水平均会升高，刺激甲状腺癌的发生。 不良情绪。如果一个人的情绪长期处于压抑状态，生物钟明显打乱，对甲状腺就会产生不利影响，再加上不良情绪会对机体产生负性刺激，导致自主神经系统功能紊乱，从而使细胞生长失控、突变，最终诱发甲状腺癌。 甲状腺癌的症状 临床上绝大多数甲状腺癌患者的甲状腺功能都是正常的，只有很少的一部分是不正常的。因此，甲状腺癌的“善良”也影响了甲状腺癌的早期发现。如果我们因为甲状腺癌的病情进展慢而忽视它，那就大错特错了。甲状腺癌出现的时候，身体往往会通过一些症状提醒我们，比如： 脖子上长了个疙瘩，这块疙瘩很长时间都不消失，而且高低不平，摸上去质地坚硬，却不能随着吞咽而上下移动。 随着时间的推移，脖子上的这个疙瘩越长越大，最后压迫到了气管，引起呼吸不畅，说话也像“鸭公嗓”。严重的时候还会咳嗽不止，甚至咯血。这是由于转移到了呼吸道，引发炎症所致。 呼吸不畅，咳嗽不断，吃也吃不下，睡也睡不好，生理机能紊乱，人就很容易暴瘦，从而出现疲惫感，整个人浑身无力，提不起精神。 若是早期发现了甲状腺癌疑似症状，哪怕只是“疑似”，也建议大家及时到医院就诊。 甲状腺乳头状癌预后效果好 案例中的女护士周彤，在得知自己患的是甲状腺乳头状癌的时候，松了一口气。因为她知道，目前通过微小癌手术，不需要全甲状腺清扫切除，术后也不需放、化疗，术后5年生存率可达到95%。 此外，还可以通过碘131治疗，清除部分手术无法清除的病灶。当甲状腺切除之后，甲状腺癌转移灶具有摄取碘-131的功能。患者通过服用一定量的碘-131溶液或者胶囊之后，可以发射出β射线，从而有效清除残余甲状腺组织和杀灭肿瘤细胞，治愈率在32%左右。 还有TSH抑剂治疗，通过服用优甲乐这类甲状腺素抑剂，控制TSH低于0.5或0.1，抑制肿瘤生长，减少复发风险。 当然，具体方案根据不同患者的综合情况会有不同的调整。 甲状腺癌术后仍需注意护理 一部分甲状腺癌，是因为饮食不当引起的。因此，甲状腺手术后，在饮食上要更注重调理。 以低脂饮食为主，避免摄入过油、重盐的食物;平衡碘的摄入，少吃海带、海参等含碘量高的海产品;营养要均衡，适当摄入新鲜的蔬菜和水果，以及鸡蛋、牛奶、豆制品等富含蛋白质的食物。 甲状腺手术后，甲状腺功能会受到一定的影响，术后需要长期服用如优甲乐等甲状腺激素类的药物，来保证人体正常需要的内分泌功能。 对于双侧甲状腺全切的患者来说，手术之后应进行TSH(上级脑垂体分泌的促甲状腺激素)抑制治疗，终生服用优甲乐。对于切除部分甲状腺组织的患者来说，至少要服用1-2年左右的优甲乐。需要注意的是，患者不能自行停药，也不能擅自减少或增大用药量，具体用量多少、最佳服药时间、什么时候可以停止用药等，都要听医生的指导。 近年来，虽然甲状腺癌被称为“最善良的癌症”，但是要记住，甲状腺癌不是单一的疾病，家族中有好孩子，也有坏孩子。因此，我们需要提高警惕，做好预防，尽量避免自己招惹甲状腺癌。 参考资料： [1]《预防甲状腺癌 脖子变粗要警惕》.扬子晚报 .2014-08-27. [2]《与甲状腺癌“不期而遇”》.健康报. 2017-08-09. [3]《甲状腺癌“疗效好”?这个类型要警惕》.央广网 .2019-11-15. [4]《三问甲状腺癌结节：结节是否恶性要看大小吗?》.北京日报.2020-01-08.
费健 2022-05-02阅读量1.1万
病请描述：不是所有的甲状腺癌都可以“治愈”，正确认识甲状腺癌？ 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2019-08-13 18:00 甲状腺癌是内分泌常见的恶性肿瘤肿瘤，发病率有一定种族和地区差异。甲状腺乳头状癌和滤泡细胞癌被称为分化型甲状腺癌，它们占所有甲状腺癌的绝大部分(90%)，规范化治疗预后较好。 然而，现在大家对甲状腺癌的认识存在一定的误区，认为甲状腺癌是就是一种“良性肿瘤”，没什么大不了的，甚至认为所有类型的甲状腺癌的预后都是良好的。所以，很多患者对其疾病认识不够深入，听之任之，最后错失最佳治疗时机。 甲状腺癌分为四种类型:甲状腺乳头状癌、滤泡细胞癌、甲状腺髓样癌和未分化癌；这几种类型的甲状腺癌预后是各不相同。各种类型的甲状腺癌的特点如下： 【甲状腺乳头状癌】 习惯包括单纯乳头状癌和乳头一滤泡混合癌，以后者多见，二者的临床行为和治疗相同。乳头状癌是甲状腺肿瘤中最常见的一种，占甲状腺癌50%~70 %。发病率有地区差异，在地方性甲状腺肿流行区比例相对较少，高碘摄人区相对较高；缺碘区食用预防碘后比例增加。 约85%的乳头状癌为多灶性，20%~50%的患者在诊断时已有区域淋巴结转移，由于接受治疗种类、发病年龄、地区和其他不明因素，有远处转移者约为4%~25 %。 甲状腺乳头状癌生长缓慢，常表现为无症状的甲状腺结节或一侧颈部包块当其肿瘤限制于颈部，并得到适当的治疗和随访，预后极好。但肿瘤直径>I.5cm，侵袭穿过甲状腺被膜者，预后较差。观察发现，淋巴结转移的存在一般不影响患者的预后，即使有远处转移的患者，其生存亦是长久的，但有骨、脑转移者，最终死亡率较高。 研究数据表明，甲状腺乳头状癌通过手术+131-碘+TSH抑制治疗，10年生存率可以达到90%以上，甚至有人说能达到99%，基本可以治愈。需要注意的是指10年生存率，20年?30年?没有数据。 需要注意，乳头状癌又分很多特殊的类型，比如高细胞性的乳头状癌，相对来说，它的预后就不太好，早期也可以通过淋巴结、血行远处转移。 【甲状腺滤泡性癌】 甲状腺滤泡性癌占所有甲状腺癌的5%~20%。在地方性甲状腺肿地区所占比例较大，就诊时平均年龄为45~50岁，较乳头状癌者大，女性患者是男性患者的3倍。 乳头状癌和滤泡性癌均发生于甲状腺滤泡细胞，但滤泡性癌预后较乳头状癌稍差，更常出现远处转移，死亡率较高。 根据组织学分化程度滤泡性癌可再分为分化好的(约占70 %)和低分化型(约占15% )滤泡性癌。分化好的滤泡性癌倾向于较年轻者发病，预后与乳头状癌无显著差别，组织学上难以与良性滤泡性腺瘤相鉴别，之所以分类为恶性，仅因为有被膜或微血管侵袭，有完整包膜者，细胞内DNA含量测定有助于鉴别诊断。低分化型滤泡性癌，表现明显的组织学恶性，发病年龄较大，血管侵袭倾向大，甚至有的原发肿瘤很小，不能触及，所以，小的隐匿性乳头状癌相对良性的结论不适于这种滤泡性癌。 有研究报告指出，侵袭性滤泡性癌10年生存率仅34 %，而非侵袭性者为97%。 有的滤泡性癌细胞可部分或大部分呈嗜酸性细胞。以嗜酸性细胞为主的可诊断为嗜酸性细胞腺瘤( Hurthle细胞癌)，也可有乳头或滤泡形成，在滤泡癌中占3%~9%，预后不佳。 【甲状腺髓样癌】 这是一种特殊的甲状腺肿瘤，它来源于分泌降钙素的甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)，是神经内分泌细胞，和甲状腺滤泡细胞无关。 其临床表现特征为: ① 单侧或双侧甲状腺肿块:散发性髓样癌多表现为单发甲状腺肿瘤;遗传性髓样癌多表现双侧甲状腺多中心肿瘤; ②呼吸不畅、吞咽困难:为肿块大，压迫气管、食管所致; ③颈侧区肿块:为肿大的区域转移淋巴结，常见的转移部位有颈中央组及外侧淋巴结，临床医师可触及肿块的髓样癌患者，淋巴结转移率在75%以上; ④声音嘶哑:为肿瘤侵犯喉返神经所致; ⑤手足抽搐，为降钙素引起血钙降低所致; ⑥面部潮红、心悸、腹泻、消瘦等类癌综合征:在肝脏广泛转移病人中易见，为肿瘤细胞分泌的各种肽类及肽类激素所致; ⑦ 肝、肺、骨转移:肿瘤侵犯血管，发生远处转移，高达15%患者有远隔部位转移，为髓样癌病人主要死因。 【未分化性甲状腺癌】 这种类型比较少见，恶性程度最高，发病年龄比较大，发展迅速，早期可以出现远处转移，而且是广泛转移，治疗效果很差。 从上面的分类可以看到，甲状腺恶性肿瘤不同的类型，恶性程度是不一样的，预后情况也是不一样。 【后记】：今日这篇推文并不是为了让甲状腺癌患者引起恐慌、担忧，小编的目的是希望大家对甲状腺癌有更深入的认识，认识到它的可治愈性，也要认识它的危险性。既不能过于担心也不能麻痹大意。 做好定期复查，按时服药，保持良好心态，且与主管医生多沟通交流就OK了！！！
费健 2022-05-01阅读量9859
病请描述：甲减怎么治？除了优甲乐，你还应该知道另外两种药...... 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2019-12-01 12:42 甲减治疗的目的是维持人体正常代谢状态，改善生活质量，预防可能的并发症。最主要的是对症治疗、甲状腺激素替代治疗，以及针对病因的治疗。 甲减尤其是临床型甲减，使用甲状腺激素的替代治疗目的有以下3个： ①保证人体所需甲状腺素； ②宁可抑制血清TSH浓度也要使血清甲状腺素正常； ③通过长期用药观察、随访甲状腺功能，妥善安排和及时调整剂量。 主要的甲状腺激素补充药物有以下几种。 1、干甲状腺片（甲状腺素片） 目前在临床上较少应用，因为甲状腺素片中的甲状腺素含量不稳定，疗效波动，不利于稳定甲状腺功能。一般开始用量较少，重症或伴心血管疾病者及年老患者尤其要注意从低剂量开始，逐渐加量。定期复查甲状腺功能（1~3个月/次），调整剂量直到甲状腺功能正常为止。 2、左旋甲状腺素钠片(L-T4) 是临床上最常用的甲状腺素补充制剂，比较稳定。该药服用方便，每天口服1次，不必分次服；作用较慢而持久，服药后1个月疗效开始显现。 3、L-T3 临床应用很少。该药发挥作用快，持续时间短，最适用于黏液性水肿昏迷的抢救。甲状腺癌及手术切除甲状腺的患者，需要定期停药扫描检查的患者用L-T3替代比较方便。一般不用于甲减患者的常规补充。 临床上在补充甲状腺激素的时候，都应该从小剂量开始，定期复查甲状腺功能，以便对甲状腺激素的补充进行调整。对于不同种类的患者，治疗的目的有所不同。对于有心脏疾病的患者，应注意从小剂量开始，逐步增量，并注意观察其心率，以及有无心悸、胸闷等不适情况。对于不同年龄的患者，甲状腺功能要求也有所不同。对于年轻、无心血管疾病的患者，应严格将TSH控制在2.5以下。临床上由于各种原因，如过敏、药品断货等原因，有时候需要在3种补充制剂中进行更换。 一般可按照下表中的剂量进行替换，但更换以后还是应该对甲状腺功能进行检测，调整用量。 一些特殊情况下甲减的治疗。 （1）呆小症的治疗：如果刚出生的婴儿一旦确诊，必须立即开始治疗。治疗越早，疗效越好。初生期呆小症最初口服碘剂碘赛罗宁5ug，每8h一次和L-T4 25ug/d；3d后，左旋甲状腺素增加至37.5ug/d；6d后碘赛罗宁改为2.5ug，每8h一次。在治疗过程中，L-T4逐渐增至50ug/d，而碘赛罗宁逐渐减量至停用。亦可单用L-T4治疗，首量25ug/d，以后每周增加25ug，3~4周后增至100ugd，使血清TT4保持在9~12 ug/dl范围内。如临床疗效不满意，剂量可略加大。 年龄为9个月~2岁的婴幼儿每天需要50~150ug L-T4。如果其骨骼生长和成熟没有加快，L-T4用量应再增加。虽然TSH有助于监测疗效，但是，从临床症状改善来了解甲减的情况比测定血清L-T4更为重要，治疗应持续终身。 由于脑的发育在出生后数周内至关重要，因此现在多数人主张更积极的治疗。Bongers-Schokking等比较27例重症和34例轻型先天性甲减婴儿在不同时期用不同L-T4替代治疗的疗效，发现理想的替代治疗应该在出生后3周内使甲状腺功能恢复正常，最好是在出生后2周内用>9.5ug/(kg·d)的L-T4使血清FT4维持在正常值上限水平，并维持一年。这些小患者可在10~30个月内神经发育达到正常状态。 （2）对于所有的甲状腺功能减退者，首要的治疗都是甲状腺激素替代，其次是针对病因进行治疗。最常见的引起甲减的疾病是桥本甲状腺炎。 桥本甲状腺炎的病因复杂，其中遗传因素中的免疫因素是重要的一方面，另外一方面饮食中碘缺乏或者碘过量都可能导致桥本甲状腺炎的发生和发展。所以在预防桥本甲状腺炎时，应注意适当的碘摄入，避免低碘、高碘。近年来，越来越多的研究还发现硒制剂可以用于桥本甲状腺炎的辅助作用。一般来说，硒制剂有助于降低桥本甲状腺炎的抗体水平，缩小肿大的甲状腺，但对于甲状腺功能没有影响，所以可以作为桥本甲状腺炎的辅助治疗。 对于碘缺乏引起的单纯性甲状腺肿，及其引起的甲状腺功能减退，其治疗主要是补充碘剂。 对于病情较严重的黏液性水肿昏迷，除了立即补充甲状腺素，还要注意对症治疗，如维持生命体征，维持机体水、电解质平衡等。 治疗方案如下： (1)补充甲状腺激素：对于黏液性水肿昏迷，补充甲状腺激素的类型应该是L-T3。对于严重的患者，应立即静脉注射L-T3，首次40~120ug，以后每6小时5~15mg，至患者清醒改为口服。或首次静脉注射L-T4 100~300ug，以后每天注射50ug，待患者苏醒后改为口服；如无注射剂，可以给碘赛罗宁片剂（20~30/次，每4~6小时一次）或L-T4片剂（量同前）或干甲状腺片(30~60m/次，每4~6小时一次），经胃管给药，清醒后改为口服。有心脏病者起始量为一般用量的1/5~1/4。 （2）对症支持治疗：吸氧、保温、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等措施。 （3）使用糖皮质激素治疗：每6小时给予50~100mg氢化可的松静脉滴注，待患者清醒及血压稳定后减量。 （4）补液：5%~10%葡萄糖生理盐水每天500~1000ml/d，缓慢静脉滴注。必要时输血。入水量不宜过多，并监测心肺功能、水与电解质、血T3、T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压等。 （5）控制感染，可酌情选用抗生素防治肺部、泌尿系统感染。 （6）抢救休克、昏迷，并加强护理。
费健 2022-05-01阅读量1.1万
病请描述：下肢深静脉血栓是一种风险大又经常在骨折后出现的并发症，造成肢体的肿胀、疼痛。较为严重时还会出现股青肿和股白肿，要马上进行手术才能挽救患肢。而栓子一旦脱落，随血液流动至全身，则有可能堵塞肺部血管，造成严重的肺栓塞，处理不及时就有可能危及生命。而从骨折到最终恢复需要经历漫长的康复期，但是每个阶段都有必须要完成好的任务，一个阶段的任务做不好就可能会影响到下一阶段的进度和最终的恢复。骨折康复阶段围术期： 也就是从骨折发生后到完成手术的这段时间；术后1周：炎症反应期 由于损伤产生的炎症因子和血管通透性改变造成 损伤处出现红、肿、热、痛的炎症反应。术后2-4周：血肿机化期损伤处形成的血肿凝固后产生混有网状纤维素的血凝块，血肿内出现毛细血管的生长和肉芽组织的出现，清除血肿并形成纤维组织，将骨折端连接在一起。术后5-8周：骨痂形成期成骨细胞在骨折后一周开始大量分裂增生形成新生骨，并从骨折两端沿着血肿机化后的纤维组织将两端连接在一起，将纤维组织变成骨组织，此时断裂的骨两端被新生的骨组织连接在一起，虽不会移位，但如果受到剪切力、扭转力或较大的压缩力或拉伸力，则会容易发生成角变形。术后3-6月：骨性愈合期骨痂内的新生骨小梁逐渐增加，骨折间隙的桥梁骨完全骨化。此时骨折端之间已经形成骨连接，外力作用时骨折部不再变形，故能够负重活动。术后6月-1年：功能恢复和强化期骨折已经愈合，但新生的骨组织不能完全适应个人的活动的需要，所以需要进一步的锻炼，通过活动对骨骼产生力的刺激，从而使骨骼更快更好的愈合。手术一年以后：骨骼塑形期骨折愈合过程中和愈合中的一段时期内，都是成骨和破骨细胞进行塑形，最后在形态和结构上恢复或接近到和正常的骨一样。静脉血栓而我们今天要讲的静脉血栓主要发生在围手术期到骨折后4周这段时期。深静脉血栓形成是下肢骨折术后常见的并发症，国内外研究发现，骨科术后深静脉血栓血栓形成的发生率为32%-68%，同时20%-50%的患者在急性深静脉血栓形成后会发展为深静脉血栓综合征[1]，并有5%-10%的患者发生静脉溃疡。那为什么骨折术后这么容易发生静脉血栓呢？原因主要有以下几点：骨折使骨组织、血管和周围的软组织产生损伤，机体修复时会释放纤维蛋白原，使血液处于高凝状态，容易形成血栓。同时，由于髋关节和膝关节周围血管丰富，手术操作复杂，不可避免会损伤血管，造成血管内膜增生和血栓形成。下肢血液回流离不开下肢“肌肉泵”的作用，小腿以下的远心端肢体血液回流阻力较大，需要依靠强劲的下肢肌肉规律的收缩和放松使血液泵回心脏。而骨折后，由于疼痛和固定限制肢体活动，在血液循环中发挥重要作用的“肌肉泵”暂时失效，就会造成血液在下肢滞留，容易形成血栓。骨折之后体液和血液损失、手术禁食禁水造成的血管内血液容量下降，使血液浓度进一步升高，加重血液的高凝状态，使血栓更容易产生。针对以上可能产生深静脉血栓的原因，我们提出以下预防的办法：首先，最重要的就是重新充分发挥“肌肉泵”的作用。通过节律性的下肢肌肉运动促进血液的循环。一方面，我们可以通过主动的肌肉活动来促进血液循环，另一方面，可以通过被动刺激神经，带动肌肉活动，促进血液循环。主动的锻炼可以选择“踝泵”或是“股四头肌等长训练”的方式；“踝泵”指足部有规律的“勾”和“踩”：脚先缓慢用力往上勾，勾到最大的范围，保持5秒，然后缓慢往下踩，缓慢用力踩到最大活动范围的位置，同样保持5秒，放松5秒，然后重复。每组10-20个，每天4-6组。“股四头肌等长训练”指大腿前侧的肌肉有规律的绷紧和放松：可以将毛巾卷置于膝盖腘窝下方，缓慢用力绷紧，产生往下压的感觉，但是不要压下去，保持5秒，然后放松。每组10-20个，每天4-6组。这是在围手术期和术后早期可以做的一些有益于预防下肢静脉血栓的康复锻炼，在骨折逐渐恢复的过程中，还有一些其他可以选择的锻炼方法，这些在这一系列的其他文章中会提到。被动促进“肌肉泵”可以选择物理因子治疗的方式，采用电刺激或气压治疗。电刺激是通过一个小的电刺激器，放置在适当的位置，刺激神经，带动肌肉活动，以起到被动“肌肉泵”的功能。图示所用到的经皮电刺激器是王金武教授团队自主研发的一款小型便携式电刺激器，使用方便，安全性高，目前正在上海九院开展科研临床，受到患者一致好评，目前仍在继续招募受试者。气压治疗是通过气压袖带从远端至近端依次充气，将下肢的血液从小腿压至大腿，从而促进血液回心脏。其次，就是要多饮水或食用含水量高的食物，补充因为损伤和禁食禁水造成的体液损失，充盈血容量，降低血液浓度。最后，应当加强健侧下肢和上肢的活动，提高心脏泵血的效率，改善整体的循环功能，也有助于预防下肢静脉血栓。下肢静脉血栓的预防是一个系统性的工程，就像骨折会影响全身的功能一样，所以除了进行针对性的疗法以外，还需要针对机体的整体功能进行改善，才能有效的预防血栓，为接下来的康复打下良好的基础！
王金武 2021-11-29阅读量9911