病请描述：前面我们降到了子痫前期给母儿健康带来威胁，但是随着现代医学对子痫前期病理生理及临床诊疗研究逐渐深入，作好早期预防和早期诊断并予以恰当的处理，可以将疾病的损害降到最小。今天我们重点讲解子痫前期最有效的药物预防方法：低剂量阿司匹林。 一、基本原理： 子痫前期与血小板更新率增加及血小板源性血栓素水平增加有关，低剂量阿司匹林(60-150mg/d)可减少血小板血栓素的合成，同时可维持血管壁前列环素的合成。另一方面，子痫前期女性的炎症反应增强，而低剂量阿司匹林可能参与炎症调节。 二、目标人群 我们推荐以下两类孕妇采用低剂量阿司匹林预防性治疗： 子痫前期高危女性（≥1项）： ●既往妊娠发生过子痫前期，尤其是早发型和具有不良结局者。 ●多胎妊娠。 ●缓进型高血压。 ●1型或2型糖尿病。 ●慢性肾脏病。 ●可能出现血管并发症的自身免疫性疾病(抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮)。 子痫前期中危女性（≥2项）： ●未经产。 ●肥胖(BMI>30kg/m2)。 ●母亲或姐妹的子痫前期家族史。 ●年龄≥35岁。 ●社会人口特征(非洲裔美国人、社会经济水平低下)。 ●个人危险因素，例如既往妊娠产下低出生体重儿或SGA、既往不良妊娠结局(如死产)、妊娠间隔时间>10年。 三、开始治疗的时机 我们从妊娠≥12周开始使用低剂量阿司匹林以预防子痫前期，最好是从妊娠16周之前开始使用，但是否在更早的时间开始服药(如受孕前)尚未得到一致证实，且其他专家(如，国际妇产科联盟专家组)推荐在妊娠11-14周开始给予阿司匹林。 但临床上经常会遇到这样的情况：如果意识到需要服药时，孕周已经超过了16周，这时候吃药还来得及吗？ 研究表明，如果没有在早期妊娠末开始使用阿司匹林，在妊娠16周后(但在症状出现前)开始使用可能仍然有效，因为阿司匹林对整个妊娠期间的前列环素生成和内皮功能有着重要影响。
彭静 2023-03-21阅读量2815
病请描述：为了倡导全球各国关注并积极采取有效措施，做好人群超重和肥胖的预防控制，世界肥胖联盟(World Obesity Federation, WOF)于2015年倡导设立“世界肥胖日”，并于2020年宣布每年3月4日为“世界肥胖日”。 今年“世界肥胖日”的主题为“OBESITY IS OUR RESPONSIBILITY”（肥胖防控，是我们的责任），强调肥胖防控需全社会的共同努力。 你知道吗？胖子分四色 白胖子：代谢正常性肥胖 典型特征 1.白润光滑的皮肤 2.胖的均匀 这是最常见的一种胖子，女性多见。 临床表现 1.气虚和阳虚 气虚通常表现为：面色苍白、易疲劳、爱出汗。 阳虚通常表现为：畏寒怕冷，手脚冰凉。 2.痰湿 痰湿的通常表现为：大便不成形、黏马桶，关节疼痛。 潜在危害 “白胖子”虽然各项代谢指标及激素分泌正常，但如果体重过重，会造成膝关节损伤。长期严重肥胖，也会导致代谢异常，甚至心脑血管意外。 瘦身方法 有氧——参加有氧运动，慢跑、游泳、骑自行车都是非常不错的有氧运动。 除湿——少吃油腻甜食。中医认为“肥甘厚腻”食物会助长痰湿。如果爱吃甜品，可以用薏仁红枣粥、红豆薏米水来代替，美味还除湿。 红胖子：高代谢性肥胖 典型特征 1.皮肤红润，皮肤毛细血管扩张，部分皮肤下方能见到紫纹 2.脾气较为急躁 3.饭量大，喜欢冷饮 临床表现 1.堵 瘀血阻滞。主要因为急躁易烦怒，导致气血运行不畅，会感到胸闷、胁胀、口干舌燥、失眠多梦。 2.静 久卧、久坐、不爱喝水、身体油脂代谢不出去。 3.女性大姨妈异常 由于瘀血阻滞，女性通常还会出现月经不调、痛经甚至闭经的症状。 潜在危害 通常伴有高胰岛素血症，容易合并高血压、高血糖、高血脂。 瘦身方法 管住嘴、迈开腿，需要将精力更多的放在控制食欲上，并且增加运动代谢消耗。 1.平时适当吃一些白萝卜，可以疏肝理气； 2.多吃黑木耳活血化瘀； 3.日常可多喝山楂枸杞茶。活血化瘀柔肝益肾、降脂减肥。 黄胖子：低代谢性肥胖 典型特征 1.面黄无光泽 2.腹型肥胖，赘肉较多 3.懒洋洋，总是处于倦怠、嗜睡的状态 临床表现 1.脾虚 脾虚通常表现为：困倦乏力，四肢浮肿，大便偏稀，吃的不多但依旧发胖。 2.湿盛 这通常是由于所处环境潮湿或者爱吃肥腻甘甜的食物所造成。 潜在危害 代谢指标异常，代谢率低，激素水平低（如垂体功能减退、甲状腺功能减退）。 瘦身方法 黄胖子首先要在专科医师指导下明确是否身体缺少激素，比如确诊甲减的，需要补充甲状腺素。 食疗——益气健脾，除痰化湿。平时总爱困倦的人，可以多喝一些茯苓陈皮粥。气短乏力、爱疲劳的人，可以多喝黄芪山药粥。 运动——黄胖子通常气短乏力。因此运动方式通常可以采用散步或快走的方式，在空气环境较好的公园和绿地，一般40~60分钟，身体微微出汗为宜。 黑胖子：炎症代谢性肥胖。 典型特征 1.肤色黝黑 2.身形壮硕，体力旺盛 此类胖子往往发病年龄较早，青少年多见，与遗传相关，伴有高胰岛素血症。“黑”是由于皮肤色素沉着造成的，“黑”的主要部位是：脖子、腋下、腹股沟等部位。 临床表现 1.瘀 血瘀通常表现为：舌质暗或有瘀斑。 2.虚 主要指肾虚，通常会感觉到腰酸无力。 潜在危害 此类肥胖的代谢紊乱最为严重，以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为代表，如果不早期干预，很容易加入“糖尿病”大军。需要特别关注空腹血糖、糖耐量、C肽、糖化血红蛋白等指标。 瘦身方法 食疗——增加膳食纤维的摄入比例。早餐或者晚餐尽量清淡。对体脂和血糖同时干预。 自我按摩或针灸——穴位有足三里、关元、三阴交、血海。
蒋式骊 2023-03-02阅读量4323
病请描述：有一种疾病，看不见，摸不着，平时大多没有症状，也没有什么特殊的感觉，但是却可以一刻不停、悄无声息地对心、脑、肾、眼底等全身多个脏器造成不容小觑的损害，而且一旦发病，就会如影随形，挥之不去，甚至相伴终身，你知道这是什么病吗？答案就是大家耳熟能详的高血压。目前，我国高血压的患病人数已达约2.45亿，也就是说，大概每5个成年人中就有1个人患有高血压，更重要的是，这个数字还在逐年增长并且日渐倾向于年轻化，但尽管如此，仍有很多人对高血压不了解、不重视，甚至并没有意识到高血压作为一个“无声杀手”早已存在于我们的日常生活中。知己知彼，百战不殆，为了做到防患于未然，现在就让我们一起走进高血压，和它来一次近距离接触吧！认识高血压，先从认识血压开始血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压力。人体血液是在一个全封闭的系统里流动，而我们的心脏就好似一个血泵，它日夜不停地收缩舒张，推动血液在血管内流动，将血液输送到全身。血液在血管内流动时，无论心脏收缩或舒张，都会对血管壁产生一定的压力，这个压力就是血压。我们通常所说的血压是指动脉血压，包括收缩压与舒张压。收缩压是指心脏收缩时，血液对血管壁产生的压力，此时血液对血管壁产生的压力最高，所以习惯上也称之为“高压”。舒张压是指心脏舒张，血液从血管流回心脏后，动脉血管弹性回缩时血液对血管壁产生的压力，因此时的压力最低，所以也称之为“低压”。血压多高才算高？我们经常听到身边人说“血压高了”，可是血压到底多高才算是真正的“高血压”呢？首先让我们来看看血压正常值是多少，正常成年人在安静状态下，收缩压一般应在90-120mmHg之间，舒张压应在60-80mmHg之间。高血压如果收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg通常即可考虑为高血压。根据血压升高的程度不同，还可将高血压进一步分为轻、中、重度高血压。正常高值血压如果收缩压在120-139mmHg之间和/或舒张压80-89mmHg之间，血压高出正常范围但还未达到高血压的水平时，即代表已经进入高血压前期，医学上通常称之为正常高值血压或临界高血压，此时心、脑、肾等重要脏器尚未出现实质性损害，但若此时不加以积极控制，极易进一步发展为高血压，所以同样需要我们提高警惕！如果只是一次血压升高，就是高血压吗？别慌，高血压不是一次血压高就可以“下判决”的。人体血压并不是始终恒定不变的，它会随着季节、昼夜节律、情绪等变化而发生波动。总体来讲，人体血压在一天内会出现“两峰一谷”的规律性波动，白天高、夜晚低，一般上午6:00-10:00、下午16:00-18:00血压会达到高峰，凌晨2:00-3:00逐渐降低至低谷，所以医学上诊断高血压通常需要在未服用降压药物的情况下，至少分别三天在医院诊室内测量三次血压都高于正常值，方可判定为高血压，所以仅通过测量一次血压是不能判定为高血压的。哪些人更容易出现高血压？在不存在明确的可引起血压升高的相关疾病的情况下，具有以下危险因素者未来发展成高血压的风险会显著增加：血压水平处于正常血压高值或临界高血压。遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，父母患有高血压，其子女患高血压的概率会明显增加。但需要注意的是，如果父母都患有高血压，并不意味着子女100%会患有高血压，只要注意控制好其他高血压的发病危险因素，同样可以降低高血压的患病风险。高盐饮食：高盐饮食是我国人群高血压发病的一个重要危险因素，过量盐分摄入会增加高血压风险，高盐饮食者限制盐分摄入（<6g/d）可有助于降低血压。长期大量饮酒吸烟（包括被动吸烟）超重和肥胖：肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。长期精神紧张：脑力劳动者患病率高于体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者、长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者发生高血压的可能性比较大。其他危险因素：包括年龄（≥45岁）、缺乏体力活动、糖尿病、血脂异常等。高血压患者必须要吃药吗？高血压是一种慢性疾病，一旦确诊通常就会伴随终身，即使无明显症状或感觉，如果不加以控制，血压长期居高不下也可导致心、脑、肾、眼底等多脏器受损，严重者甚至可出现脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等严重并发症，因此在改善生活方式的基础上，高血压患者一旦确诊均建议及早在医生指导下长期、规范应用药物进行降压治疗，以最大程度减轻器官损伤，将其对人体的危害降到最低。同时在治疗期间，还应注意监测血压，用药期间可自行在家中早、晚各测量2-3次血压，每次间隔1分钟，并遵医嘱定期复诊，以便根据血压情况及时调整用药，但不管哪一种药，都要听从医生安排，不要自己随意更换或停药，避免血压反弹。常用的降压药物有哪些？目前常用的降压药物主要包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂五大类，以及由上述药物组成的复方制剂。钙通道阻滞剂：是目前应用最广泛的一类降压药物，起效迅速、降压效果显著，适用于各年龄段、各种类型的高血压患者，与其他类型降压药物联合应用能明显增强降压效果，是目前联合用药应用最广泛的降压药物。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂：起效缓慢，但降压效果较为持久、平稳，低盐饮食或与利尿剂联合使用可明显增强疗效。利尿剂：起效比较平稳、缓慢，持续时间较长，作用持久，但不良反应相对也最多，所以目前很少单独使用，常作为联合用药的基本药物使用。β受体阻滞剂：起效迅速，降压作用较强，可同时发挥降压和心脏保护功能，因此对于伴有心脏疾病的高血压患者，通常会优先选择此类药物。高血压为什么要联合用药？高血压的发病机制较为复杂，通常由多种发病因素共同作用所致，而大多数降压药只能针对某一种发病机制发挥作用，如果只服用一种降压药物通常很难达到理想的降压效果，单一药物剂量加倍不仅不能起到疗效加倍的作用，不良反应反而还会增加，所以要想长期有效控制血压，就必须针对多种病因进行联合用药。与单药治疗相比，联合应用两种或两种以上药物，不仅可以从不同角度和不同作用机制发挥协同作用，提高疗效，通过相互作用抵消彼此不良反应而减少药物不良反应，而且因为不同作用机制的降压药物在人体血液内达到最高浓度的时间也不同，所以联合用药还可以在不同的时间段起到降压作用，从而延长降压药物的作用时间，使血压控制的更稳定，减轻器官损伤。联合用药应该如何选择？高血压联合治疗一般以两种药物联用为主，若联用两种药物治疗效果不理想，再考虑联合应用三种或四种药物进行治疗。在众多联合用药方案中，其中尤其以钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂（或血管紧张素转换酶抑制剂）联合用药的降压效果较为突出，并且可显著降低心脑血管等脏器损害的发生风险，临床应用也较为广泛。高血联合用药方案通常需要根据患者年龄、发病机制，以及其他伴随症状或疾病等进行综合考虑而定，病情不同用药方案也会有所差异，因此一旦确诊应及时就医咨询专业医生，由医生制定适合自己的联合降压方案。什么是单片复方制剂，选择哪种药物比较好？高血压患者通常需要长期、一次性服用两种甚至两种以上的药物，服药次数多、药物片数多等经常会导致很多患者尤其是中老年患者漏服、多服甚至错服药物，以致难以获得满意的疗效甚至导致病情加重，而单片复方制剂则可以有效解决这一难题，单片复方制剂的一片药物中可同时含有两种或者两种以上的降压药物成分，患者仅需服用一片药物，即可实现有效降压。美压平®作为国内首个氨氯地平氯沙坦钾片，就是一个同时含有钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂两种不同作用机制药物成分的单片复方制剂。美压平®单片制剂含有的两种药物成分，不仅可通过机制互补实现双效、平稳降压，达到1+1>2的降压效果，同时还能减轻水肿等不良反应，适用人群广泛。高血压患者在服药的同时，日常生活还需要注意什么？高血压是一种终身性疾病，除药物治疗外，高血压患者以及血压处于正常高值水平者日常生活中都应注意纠正一些不健康的生活方式，即治疗性生活方式干预，以去除不利于血压控制的行为和习惯，从而预防或延迟高血压的发生、提高降压药物疗效。减少钠盐摄入，食盐摄入量应逐步降至＜6g/d，减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油），避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品，烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。合理膳食，控制热量摄入，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。控制体重，BMI＜24.0 kg/m2[BMI=体重（千克）÷身高（米）2]，男性腰围＜90 cm，女性腰围＜85 cm。不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。不饮酒或限制饮酒。增加运动，中等强度，每周4-7次，每次持续30-60 min。减轻精神压力，保持心理平衡。
微医药 2023-03-01阅读量1472
病请描述：30多岁的小吴打开体检报告，看到了与去年同样的一条体检建议：内分泌科就诊。一连三、四年的体检报告都是这样显示。“不就是血液里的脂肪多一点吗？不痛不痒，有啥关系的。再说了，我周围的同学、朋友血脂高的多的是，都活得好好的。老年人血脂高才危险，我现在年纪轻，扛得住，多活动活动就没事了。” 年轻人的高脂血症是否正如小吴所说的，“没事”呢？ 一般情况下，高脂血症的发病率随着年龄的增加有增高的趋势。高脂血症的确是中老年人群的常见病和多发病。然而，高脂血症并非中老年人群的专利。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，越来越多的青壮年成为高脂血症的患病者。 年轻人高脂血症的原因 年轻人的高脂血症大部分是由于不良生活方式，熬夜加班、不规律饮食、抽烟喝酒应酬似乎已经成了不少现代人的日常。今天烧烤、明天火锅、后天奶茶，饮食不均衡，高能量、高脂和高糖饮食，过度饮酒等导致营养过剩。缺乏运动，长时间的久坐不动则导致营养消耗减少。多吃少动成为年轻人高脂血症的主要原因。 在年轻人当中还有一部分高脂血症则是由于遗传基因突变所导致的家族性高脂血症，包括家族性高胆固醇血症和家族性高甘油三酯血症。 年轻人高脂血症的主要危害 《中国中青年心脑血管健康白皮书》指出中青年心脑血管疾病中高脂血症患者的占比达到49.2%。高血脂是引发中青年心脑血管疾病的主要原因。《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表的一项大型研究显示：在血脂水平相似的中年人中，年轻时就高血脂的人，心梗、中风等心血管疾病风险更高；即使在血脂得到控制后，仍有残留的风险。比如，同样40岁、胆固醇水平相同的两个人，相较于年纪大了才血脂升高，年纪轻就高血脂的人，发生心血管事件的风险更高。高甘油三酯血症还是引发急性胰腺炎的重要原因。 年轻人如何及早发现高脂血症？ 由于高脂血症通常没有症状，因此，常规的健康体检就成为发现高脂血症的重要途径。20~40 岁成年人至少每5年检测1次血脂；40岁以上男性和绝经期后女性则每年要检测血脂。年轻人，如果发生了冠心病、脑中风等动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或者是发生这些疾病的高危人群，如有高血压、肥胖、糖尿病或有吸烟的习惯，就应该每3~6个月测定1次血脂。男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病至少每年应该检测1次血脂。如果发现皮肤或肌腱存在黄色瘤或跟腱增厚者也应该赶紧检查血脂。 年轻人高脂血症的预防 1. 合理的饮食结构。高脂血症患者的饮食应以高优质蛋白（牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼和鸡肉等）和蔬菜、水果为主，减少甜食、奶油、巧克力等油腻食物肪摄入，主食之中应搭配部分粗粮，燕麦、玉米、海带、紫菜、胡萝卜、山楂、木耳、冬瓜等都有较好的降血脂作用，可以适当多吃一些。 2. 运动锻炼，控制体重。肥胖人群，尤其是腹型肥胖的人血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）水平显著增高。运动锻炼不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗，而且还可以减轻体重，降低血液中LDL-C和TG的水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。 3. 戒烟限酒。吸烟可以升高LDL-C和TG的水平，降低HDL-C水平。停止吸烟1年后HDL-C可恢复至不吸烟者的水平，降低冠心病的危险程度。同时，吸烟是ASCVD的重要危险因素，因此高脂血症患者应当戒烟。少量饮酒虽然可以升高HDL-C的水平，然而过度饮酒容易产生脂肪肝，可能抑制肝脏的胆固醇代谢。高甘油三酯血症患者饮酒更容易诱发急性胰腺炎的发生。因此，高脂血症患者应当限制酒精的摄入。 4. 劳逸结合，适当休息。规律的生活节奏可以使人体各个系统运行顺畅，功能正常，有利于营养的消化、吸收和代谢。一日三餐尽量做到定时定量，减少不必要的应酬和暴饮暴食。 不合理的饮食结构、缺乏运动锻炼，以及不规律的作息使得高血脂正在侵袭中青年人群。高脂血症的年轻化趋势使得在中青年人群中开展高脂血症的预防显得更为重要。
林寰东 2023-02-27阅读量1909
病请描述：为什么会长“痘痘”？为什么医生要给我开异维A酸？异维A酸是什么？这个药对痤疮的治疗有效、安全吗？吃了这个药，是否能够完全治愈“痘痘”？吃药就够了，为什么还要配合使用凡士林和透明质酸乳呢？......你是否有同样的困惑？接下来让我为你一一解答。 痤疮，俗称“青春痘”，是一种慢性、炎症性和免疫介导的皮脂腺疾病，好发于青少年。常累及面部、躯干和背部，皮损以粉刺、脓疱、结节和囊肿为主，严重可遗留毁容性瘢痕。没有痘痘的人永远无法体会有“痘痘”的烦恼，这个下去那个长出来，如何让痘痘停止复发一直是治疗的难题。中国痤疮治疗指南中提出，口服异维A酸是目前针对痤疮发病4个关键病理生理环节唯一的口服药物。治疗痘痘有独特的疗效，可预防心理影响和瘢痕、抑制皮脂腺活性、具有抗炎和免疫调节的特性，是痤疮治疗的一大里程碑。但是它的说明书上副作用写了很多很多，不少人都不敢吃。这个药，究竟是好是坏？根据2019版中国痤疮治疗指南，今天就带你全面了解异维A酸。 首先，我们来看看“痘痘”是如何发生的？痤疮发病机制至今仍未完全阐明。目前认为是，遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。痤疮皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及瘢痕形成，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关。 接着就来看看，治疗“痘痘”的“王炸”——异维A酸一、异维A酸的作用口服维A 酸类药物具有显著抑制皮脂腺脂质分泌、调节毛囊皮脂腺导管异常角化、改善毛囊厌氧环境从而减少痤疮丙酸杆菌繁殖、以及抗炎和预防瘢痕形成等作用，是目前针对痤疮发病4个关键病理生理环节唯一的口服药物。二、异维A酸适合哪些人群？2019中国痤疮指南明确指出，异维A酸适用于以下人群：① 结节囊肿型重度痤疮的一线治疗药物；② 其它治疗方法效果不好的中、重度痤疮替代治疗；③ 有瘢痕或瘢痕形成倾向的痤疮患者需尽早使用；④ 频繁复发的痤疮其它治疗无效；⑤ 痤疮伴严重皮脂溢出；⑥ 轻中度痤疮但患者有快速疗效需求；⑦ 痤疮变异型如暴发性痤疮和聚合性痤疮，可在使用抗菌药物和糖皮质激素控制炎症反应后应用。三、异维A酸给药剂量和疗程指南提出，异维A酸是国内外常规使用的口服维A酸类药物，通常0.25～0.5mg/kg/d作为起始剂量，之后可根据患者耐受性和疗效逐渐调整剂量，重度结节囊肿性痤疮可逐渐增加至0.5～1mg/kg/d。疗程视皮损消退的情况及服用剂量而定，通常应不少于16周。一般3～4周起效，在皮损控制后可以适当减少剂量继续巩固治疗2～3个月或更长时间。它具有亲脂特性，与餐同服或饭后服用生物利用度更佳。四、异维A酸注意事项指南中明确表示，异维A酸不良反应常见，但停药后绝大多数可恢复，严重不良反应少见或罕见。①最常见的副反应是皮肤黏膜干燥，建议配合皮肤屏障修复剂使用。②口唇干燥在皮肤粘膜反应中最为常见，但这也是判定药物剂量的有效指标。③较少见反应包括肌肉骨骼疼痛、血脂升高、肝酶异常及眼睛干燥等，通常发生在治疗最初2个月，肥胖、血脂异常和肝病患者应慎用，必要时定期检测肝功能和血脂。青春期前长期使用有可能引起骨骺过早闭合、骨质增生、骨质疏松等，故12岁以下儿童尽量不用。④异维A酸有明确的致畸作用，育龄期女性患者应在治疗前1个月、治疗期间及治疗结束后3个月内严格避孕。⑤异维A酸与抑郁或自杀倾向之间的关联性尚不明确，已经存在明显抑郁症状或有抑郁症的患者谨用。⑥部分患者在使用2～4周时会出现皮疹短期加重现象，通常为一过性，反应严重者需要减量甚至停药。 说了这么多，简单总结一下：1. 异维A酸是指南明确推荐和经过大量临床试验证实的治疗中重度痤疮的一线用药。2. 保证异维A酸用药的有效性：①尽早规律用药，预防瘢痕形成；②足疗程治疗，减少复发率；③请遵医嘱，定期复诊。3. 保证异维A酸用药的安全性：①遵医嘱定期复查实验室指标：建议治疗前和治疗中每隔一个月监测血脂谱和转氨酶，该不良反应可控、可逆。②预防唇炎发生，保护皮肤屏障：为了预防与缓解，从治疗的第一天开始，就必须开始使用安全温和的润滑剂来润滑嘴唇，同时配合皮肤屏障修复剂保护皮肤。这就是医生开出白凡士林和医用透明质酸乳处方的原因所在。③致畸是最严重的不良事件，孕妇或备孕期女性绝对禁止使用。 痤疮的后遗症可能会持续一生，全世界已有数以百万计的患者开具了异维A酸的处方。尽管有不良风险，幸运的是，最常见的副作用往往可逆、并不严重。最严重的是致畸性，其他则少见、有个体差异，且使用前医生都有明确交代。因此，应尽早考虑口服异维A酸，以防止瘢痕形成、减轻痤疮对年轻人生理和心理的负面影响。
吴佳纹 2022-12-12阅读量6908
病请描述： 我们经常在体检报告上，看到这样的一行字：颈内动脉粥样硬化伴斑块形成。于是，就不禁要问，什么是颈动脉斑块？斑块对我们有什么危害？ 一、什么是颈动脉斑块？ 颈动脉斑块是颈动脉与椎动脉颅外段等颈部血管动脉粥样硬化的具体表现，好发于颈总动脉分叉处，起始多无明显症状。我国成年人中近1/3存在颈动脉斑块。 二、哪些人容易的颈动脉斑块？ 1.45岁以上的男性和55岁以上的女性，男性发病率高于女性； 2.血脂异常人群； 3.高血压、糖尿病、肥胖与代谢综合征患者； 4.有动脉硬化家族史者； 5.吸烟、大量饮酒、精神紧张的人群； 6.饮食缺少蔬菜水果、高脂饮食的人群； 7.腹型肥胖、缺少运动的人群。 三、颈动脉斑块会有哪些症状呢？ 1.大部分颈动脉斑块患者没有明显的症状，通常是在体检时，通过超声检查等发现颈动脉斑块的存在。 2.非特异性症状：颈动脉严重狭窄时可伴有头晕、头痛、晕厥等非特异性症状。 3.当动脉斑块造成血管严重狭窄、闭塞时，或斑块发生脱落时，患者的症状就会比较明显了，可能会出现脑卒中的症状，包括肢体无力、言语不清、视物不清等症状等。 四、颈动脉斑块如何治疗？ 1.饮食生活方式调整。在饮食方面，建议改善饮食结构，低盐低脂饮食。少吃含饱和脂肪的红肉，限制食物中糖分的摄入，尤其是对血糖异常的人。坚持适量且有规律的运动，控制体重。戒烟限酒。吸烟、饮酒可诱使血管痉挛、血压升高，加快颈动脉的斑块“沉积”速度。 2.定期检测。中年以上男性，特别是65岁及以上老年人、绝经后女性以及高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等特殊人群，建议每年查一次颈动脉超声，必要时配合头部CT/MR检查，以确定有无狭窄及斑块。 3.积极干预危险因素。颈动脉斑块合并高血压者，应尽量将血压控制在130/80毫米汞柱以下。糖尿病病人应将糖化血红蛋白控制在7.0%以下；有高同型半胱氨酸血症者，可适量补充叶酸。 4.强化血脂管理。他汀类药物是血脂管理的核心。他汀可使颈动脉斑块稳定、不易破裂，甚至可是斑块减小。可在医生指导下进行他汀药物治疗。合并缺血性脑卒中或有症状或狭窄＞50%患者，建议他汀治疗并要求LDL-C＜1.8mmol/L；无缺血性脑卒中且无症状患者且狭窄＜50%，血脂在正常范围内可依情况而定。 5.抗血小板治疗。复发风险高的脑缺血或轻型脑缺血患者，建议双联抗血小板治疗，发病30天内无症状性颈动脉狭窄，狭窄率70~99%，建议双联抗血小板治疗。无症状的颈动脉狭窄患者建议低剂量阿司匹林抗血小板治疗。 6.手术治疗。绝大部分颈动脉狭窄病例并不需要手术治疗，当狭窄严重到一定程度且影响到大脑正常血液供应时，才需要进行评估，决定是否手术。目前常用的手术方式主要有颈动脉内膜切除术和颈动脉支架成形术。
陈秀梅 2022-11-28阅读量2475
病请描述：根据美国国家健康和营养调查结果显示：1988-1994年全美高尿酸血症的患病率为3.2%，而2007-2008年高尿酸血症的患病率上升至21.4%。我国的高尿酸血症流行病学特征与西方发达国家相似。目前我国高尿酸血症患者约为1.2亿，占总人口的10%，高尿酸血症在中老年男性和绝经后妇女中有更高的患病率，且有逐渐向年轻化发展的趋势。高水平的血尿酸与多种疾病相关，最明显的症状就是痛风和尿酸结石，同时血尿酸还可以增加心血管疾病风险等。虽然仍有一大部分患者是无症状的高尿酸血症，但此风险更大，因为在无症状情况下，高血尿酸人群更难以重视及通过饮食或药物来控制血尿酸水平，而此在将来会增加其它的疾病风险。血尿酸水平与代谢综合征的发生关系密切，高水平血尿酸亦可导致肥胖症、脂代谢异常、胰岛素抵抗、糖尿病，血尿酸与非酒精性脂肪肝也存在密切关系，以上均是胆石症发病的危险因素。 1、不同血尿酸水平与胆石症发生风险 本研究发现：在校正其它混杂因素后，血尿酸每增加一个单位胆石症的发病风险增加0.1%。由于血尿酸水平差距较大，且分布较为离散，故将血尿酸进行对数转化，对数转化后血尿酸每增加一个单位，胆石症的发病风险增加21%。 2、不同年龄及性别血尿酸水平对胆石症的影响 因为血尿酸对于胆石症的影响与性别之间存在交互，且不同性别人群的血尿酸水平差异较大，故将人群按性别进行分析。我们发现在男性中即使校正其它危险因素后，高血尿酸水平仍然是胆石症发病的独立危险因素，且发病风险随着血尿酸的增高而上升。但在女性人群中我们并未发现相似结果。与女性人群相比，男性人群各年龄层分组的血尿酸平均水平均高于女性各年龄层，这在我国的关于血尿酸人群的流行病学调查种也得到印证，女性人群的血尿酸水平低于男性，这可能解释为何在女性人群中血尿酸不是胆石症发病的独立危险因素。血尿酸水平随着年龄的增加而升高，故将人群按年龄切点进行分层。在进行分层后分析显示，在校正其它胆石症相关危险因素后，无论在中青年组亦或是老年组，高水平的血尿酸均是胆石症发病的独立危险因素。 3、血尿酸影响胆石症发生的机制 目前国内外虽鲜有涉及血尿酸与胆石症发病关系的研究报道，但关于血尿酸与 胆石症发病的传统危险因素的研究较多。Krishnan等人在一项长达15年随访、涉及5012例观察对象的研究中发现：高水平的血尿酸是新发糖尿病、胰岛素抵抗的独立危险因素。血尿酸还可以增加脂肪储积，增加脂肪肝及肥胖症的发病风险。高水平的血尿酸与高甘油三酯血症密切相关。血尿酸对胆石症发病影响的相关机制尚不完全清楚。Hikita人的研究发现高水平的血尿酸与内脏脂肪积聚和全身型肥胖密切相关，特别是与腹型肥胖的关系更为密切。而肥胖症患者胆汁中易出现胆固醇、磷脂、胆汁酸这三种物质的比例失调，而这种比例失调的结果则是会直接导致胆固醇可溶性的降低，从而使比例失调的胆汁易析出形成胆固醇结晶，形成结石。同时肥胖症的患者胆囊体积增大，胆囊收缩运动失调，胆囊排空障碍，也是形成结石的原因之一。 4、本研究的意义 血尿酸作为一种循环代谢产物，可以导致多种疾病的产生，最常见的痛风和肾结石，除此之外还可能导致人体内微环境的变化，例如肠道微环境。胆石症是临床的一种常见的消化系统疾病，其形成机制复杂，危险因素众多，在症状胆囊结石的住院患者种，绝大多数会经历胆囊切除术，即使在保守治疗后其复发率仍旧很高。血尿酸水平的升高会增加患胆石的风险，为今后的防治提供更多新途径。 本文选自：魏垚臣，不同血尿酸水平对胆石症发生的影响。
赵刚 2022-10-01阅读量2568
病请描述：问题一：什么是痛风？ 1.无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。 2.高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。 3.雌激素不但能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。 问题二：什么是无症状高尿酸血症？ 有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。 值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。 问题三：高尿酸血症和痛风，会遗传吗？ 1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。 2.痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。 3.痛风的发生与环境因素（饮酒、暴食、着凉）的关系更为密切。 痛风好发时间为午夜或清晨等。 足部血液供应较差，皮温较低，组织液pH低，承受压力大，绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节。 问题四：高尿酸血症，与高血压有何关系？ 1.血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍。 2.高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。 3.降尿酸药物（别嘌醇、非布司他等）可轻度降低高尿酸血症患者的血压。 问题五：降压药和降脂药，对血尿酸有什么影响？ 1.噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪，吲达帕胺）可升高血尿酸。 2.β-受体阻滞剂（如美托洛尔）可升高血尿酸。 3.ACEI（普利类）和ARB（沙坦类，氯沙坦除外）可升高血尿酸。 4.氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。 5.氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。 6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。 7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。 问题六：高尿酸血症患者，易患糖尿病吗？ 1.血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。 2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。 3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。 4.SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。 5.二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。 问题七：无症状高尿酸血症，需要进行降尿酸治疗吗？ 1.首选非药物治疗，如调整饮食、控制体重等。 2.谨慎使用药物治疗。降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应，非布司他可增加心血管事件风险，苯溴马隆可引起严重肝功能损害。 3.中国、日本的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，当血尿酸水平≥540μmol/L时开始降尿酸药物治疗。 4.欧美地区的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗。 问题八：痛风患者，血尿酸控制目标值是多少？ 1.血尿酸长期控制在＜360μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成。 2.所有痛风患者血尿酸水平控制＜360μmol/L，严重痛风患者＜300μmol/L，不推荐将血尿酸长期控制在＜180μmol/L。 问题九：痛风患者，可选择哪些降尿酸药物？ 1.痛风患者可选择抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）和促尿酸排泄药（苯溴马隆）。 2.无症状高尿酸血症患者可选择别嘌醇或苯溴马隆。 3.别嘌醇超敏反应致死率高达30%，与HLA-B*5801存在明显相关性，汉族人群携带该基因型的频率为10%~20%，使用别嘌醇之前应进行HLA-B*5801基因检测。 4.在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用非布司他，并密切关注心血管事件。 5.单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。 问题十：慢性肾脏病合并痛风者，优先选用什么降尿酸药？ 1.降尿酸治疗有助于延缓慢性肾脏病（CKD）进展。 2.慢性肾脏病3期以上（肾小球滤过率＜60ml/min）的痛风者，优选抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）。 3.非布司他尤其适用于慢性肾功能不全患者。 问题十一：服用苯溴马隆的患者，需要同时服用小苏打吗？ 1.口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用，但降尿酸作用非常有限，约为50μmol/L。 2.长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留，不仅可引起和加重高血压病情，而且可诱发心力衰竭。 3.当尿液pH 值＜6.0时，建议服用碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解。 问题十二：如何正确使用秋水仙碱？ 1.与大剂量用药相比，小剂量秋水仙碱治疗痛风同样有效，且不良反应明显减少。 2.急性痛风发作时，秋水仙碱首剂1mg，1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg qd或bid。 3.开始降尿酸药物治疗时，由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作，预防性使用秋水仙碱至少3～6个月可减少痛风的急性发作，用法用量为0.5~1.0mg/日。 问题十三：为何肥胖者易痛风发作？ 1.痛风是一种代谢性疾病，患者常伴有肥胖。 2.肥胖患者摄入的热量多于消耗，因摄入能量增加，嘌呤合成亢进，尿酸生成增加。 3.肥胖（特别是腹型肥胖）可导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致血尿酸水平升高。 4.大多数痛风诊疗指南建议痛风患者控制体重。 问题十四：为何饮酒后易痛风发作？ 1.啤酒和烈性酒增加痛风发作的风险，红酒增加痛风发作的风险证据尚少。 2.饮酒导致尿酸水平升高是因为： 酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗，导致尿酸产生增加； 酒精导致血清乳酸升高，从而减少尿酸排泄； 酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。 问题十五：痛风患者，如何选择蔬果类食物？ 1.不宜进食过多含糖饮料和糖分（尤其是果糖）含量高的水果，如苹果、橙、龙眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。 2.不宜多食香菇、草菇、芦笋、紫菜、海带及粮食胚芽等嘌呤含量较高的植物性食品。 3.西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可适量食用。 4.相对而言，柠檬、樱桃和橄榄等对痛风患者有益。 5.绝大多数瓜类、块茎、块根类及大多数叶菜类蔬菜，均为低嘌呤食物，建议食用。 问题十六：痛风患者，如何选择动物性食品？ 1.红肉（哺乳动物，包括牛、羊、猪等）中嘌呤含量高于白肉（非哺乳类动物，包括鸡、鸭、鹅等）。 2.动物内脏如肝脏、肾脏、心脏中嘌呤含量普遍高于普通肉类。 3.痛风患者每日肉类摄入量不宜超过100g。烹饪时，提倡水煮后弃汤食用。 4.经腊制、腌制或熏制的肉类，嘌呤、盐分含量高，干扰尿酸代谢，痛风患者不宜食用。 5.鸡蛋、牛乳、海参等嘌呤含量较低。 问题十七：痛风患者，如何饮水？ 1.无肾脏病、心力衰竭等禁忌的情况下，每天饮水总量为2~3L，尽量保证每日尿量约为2L，尿酸碱度（pH值）在6.3~6.8。 2.分次饮水，建议早、午、晚有3次饮水量500ml左右。 3.饮用柠檬水（如1~2个鲜柠檬切片加入2~3L的水中）有助于降尿酸。 问题十八：痛风患者，应如何运动？ 1.剧烈运动可使出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸排泄减少，甚至可以诱发痛风发作。 2.低强度的有氧运动（慢跑、太极拳等）可降低痛风发病率，运动次数以每周4~5次为宜，每次0.5~1h。 3.因低温容易诱发痛风急性发作，运动后应避免冷水浴，吹空调。
俞一飞 2022-08-13阅读量9384
病请描述：身高是谁的遗传大?——父母各占一半其实宝宝的身高除去营养状况外，孩子的身高有70%的主动权掌握在父母手里，父母的遗传是决定孩子身高的主要因素，因为决定身高的因素35%来自父亲，35%来自母亲。假若父母双方个头不高，那就要靠宝宝后天那30%的努力了。智力是谁的遗传大?——妈妈智力有一定的遗传性，同时受到环境、营养、教育等后天因素的影响。据科学家评估，遗传对智力的影响约占50%—60%。就遗传而言，妈妈聪明，生下的孩子大多聪明，如果是个男孩，就会更聪明。原因在于，人类与智力有关的基因主要集中在X染色体上。女性有2个X染色体，男性只有1个，所以妈妈的智力在遗传中就占有了更重要的位置。为证明此点，我们首先来复习下高中生物知识：男宝宝和女宝宝是怎样来的?男生是XY，X （卵）是来自母亲，Y（精子）是来自父亲。 女生是XX，X（卵）是来自母亲，X（精子）是来自父亲。所以，生男生女都是先生的错，不要怪罪妈妈的肚皮不争气，哈哈哈~请注意，男生是XY，所以男生的智商全部都来自母亲的遗传，女生是XX，所以女生的智商是父亲跟母亲各有一半影响。因为女生的智商是父亲母亲都有影响，会有中和的效应，所以女生智商的分布会呈现自然分布(normal distribution)，就是倒钟状，中间最多，两边较少。然后男生因为是完全只受一方影响，所以男生智商分布会呈现出偏向在两个极端。也就是说，男生天才比较多，但是同时，蠢材之中也是男生特别多。这些告诉我们什么?1、你要判断一个男生聪不聪明，看他妈妈就知道了。2、然后我们用机率来算： 生男孩的机率= 1/2；生女孩的机率=1/2。 生男孩的时候，母亲对于男孩智商的影响力 = 1 生女孩的时候，母亲对于女孩智商的影响力 = 1/2所以说，如果你：1、是男生又觉得自己很笨，你千万要娶一个聪明的女生。这样你的小孩翻盘机率还有七成五，人生还是充满了希望。2、是女生又觉得自己很笨，因为你翻人家盘的机率有七成五，所以努力生个女娃吧。3、当你看到一个男生很聪明的时候，他父亲很聪明的机率是0%（应该说，就算他父亲很聪明，也对他没有影响），可是他母亲很聪明的机率是100%。性格是谁的遗传大?——爸爸性格是父亲的遗传大。性格的形成固然有先天的成分，但主要是后天影响。比较而言，爸爸的影响力会大过妈妈。其中，父爱的作用对女儿的影响更大。一位心理学家认为：“父亲在女儿的自尊感、身份感以及温柔个性的形成过程中，扮演着重要角色。”有专家提出，父亲能传授给女儿生活上的许多重要的教训和经验，使女儿的性格更加丰富多彩。相貌是谁的遗传大?——具体问题具体分析- 1 -肤色：总遵循“相乘后再平均”的自然法则，让人别无选择。若父母皮肤较黑，绝不会有白嫩肌肤的子女；若一方白一方黑，大部分会给子女一个“中性”肤色，也有更偏向一方的情况。- 2 -鼻子：一般来讲，鼻子大、高而鼻孔宽呈显性遗传。父母中一人是挺直的鼻梁，遗传给孩子的可能性就很大。鼻子的遗传基因会一直持续到成年，小时候矮鼻子，成年还可能变成高鼻子。- 3 -耳朵：耳朵的形状是遗传的，大耳朵相对于小耳朵是显性遗传。父母双方只要一个人是大耳朵，那么孩子就极有可能也是一对大耳朵。- 4 -眼形：孩子的眼形、大小遗传自父母，大眼睛相对小眼睛是显性遗传。父母有一人是大眼睛，生大眼睛孩子的可能就会大一些。- 5 -双眼皮：双眼皮是显性遗传，单眼皮与双眼皮的人生宝宝极有可能是双眼皮。但父母都是单眼皮，一般孩子也是单眼皮。- 6 -眼球颜色：黑色等深色相对于浅色而言是显性遗传。也就是说，黑眼球和蓝眼球的人，所生的孩子不会是蓝眼球。- 7 -睫毛：长睫毛也是显性遗传的。父母只要一人有长睫毛，孩子遗传长睫毛的可能性就非常大。- 8 -下颚：是不容“商量”的显性遗传。父母任何一方有突出的大下巴，子女常毫无例外地长着酷似的下巴，“像”得有些离奇。- 9 -青春痘：这个让少男少女耿耿于怀的容颜症，居然也与遗传有关。因为父母双方若患过青春痘，子女们的患病率将比无家庭史者高出20倍。- 10 -腿型：酷似父母的脂肪堆积的腿，完全可以通过充分的锻炼而塑造为修长健壮的腿。倒是那双腿若因遗传而显得过长或太短时，就无法再塑，只有听任自然了。- 11 -肥胖：会使子女们有53%的机会成为大胖子，如果父母有一方肥胖，孩子肥胖的概率便下降到40%。这说明，胖与不胖，大约有一半可以由人为因素决定，因此，父母完全可以通过合理饮食、充分运动使自己体态匀称。- 12 -秃头：造物主似乎偏袒女性，让秃头只传给男子。比如，父亲是秃头，遗传给儿子概率则有50%，就连母亲的父亲，也会将自己秃头的25%的概率留给外孙们。当然了，虽然基因很强大，但是还受营养、运动、后天教育、环境等多种因素影响，最最重要的是父母的爱哦。
夏烨 2022-06-01阅读量9154
病请描述：骨性关节炎（OA）是以骨关节软骨退行性变和周围骨质增生为特点的慢性关节疾病[1]，也是骨科常见疾病之一。随着社会进步、医疗水平的改善，以及人均寿命的延长，受年龄、性别、肥胖、遗传、运动损伤等致病因素的影响 , OA的发病率越来越高，且随年龄增长，病情逐渐加重，严重影响患者日常生活。 但是我们对OA的病因和发病机制的了解至今仍不完全，能够提供给患者的治疗选择也相对局限，很难有效遏制OA的发展。因此，本文将以《骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展》为主，结合其它相关文献，对OA的可能病因及发病机制，以及相关治疗进展做一系统的阐述。 OA的病因与发病机制 一、西医病因病机：OA 的发生与年龄、性别、肥胖等个体因素，及力学、代谢、遗传、免疫等因素密切相关。1.个体因素：●年龄：OA好发于老年人，其发病率随着年龄的增长而升高。关节软骨细胞是静止的细胞，一旦关节发育完成 , 就会在成年后保持稳定、生长停滞[2]，而随着年龄的增长，软骨细胞也会跟着衰老。软骨细胞外基质成分以及软骨细胞信号传导逐渐发生改变，导致软骨基质发生水丢失，基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，软骨细胞出现不可逆性的损伤[3]。继而引起关节软骨机理退化及关节结构变化，促进OA的发生。此外，随年龄增长而出现的关节周围组织功能减弱，如肌肉无力、韧带松弛等，致使关节稳定性减弱、关节软骨受力失衡，也与OA发生发展有关。●性别：女性OA的发病率明显高于男性，且绝经后女性OA患病率会进一步增加[2]。雌激素是导致OA 发病具有性别差异的主要原因，因其可以调节细胞因子的分泌，进而影响骨和软骨的新陈代谢。绝经后妇女的关节软骨分解明显增加，亦提示雌激素对关节软骨具有保护性作用[3]。选择性雌激素受体调节剂 ( SERM )、植物雌激素类中药等雌激素相关药物研究也显示，雌激素对关节组织或OA具有持续的保护作用[2,4]。●肥胖：肥胖是OA的发生的危险因素之一，主要与关节负重、激素异常和肥胖因子有关。体重的增长不仅会加重关节的承重负荷，还会使体内的激素水平出现异常，引起软骨代谢功能失调，促进OA的发生发展。另外，脂肪组织分泌的肥胖因子（主要指：瘦素，脂联素，抵抗素）也是骨性关节炎发病的重要原因[1]。肥胖因子可以促进关节滑膜增生、巨噬细胞活化、软骨分解代谢和髌下脂肪垫的纤维化，进而导致关节破坏的恶性循环。 2.代谢因素：主要指细胞因子通过促进关节中软骨细胞分解代谢反应，参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生 ,在OA发病中发挥着核心作用[3]。 其中由软骨细胞、成骨细胞滑膜细胞和白细胞产生的IL-1β（白介素1β），被认为是OA发病机制中的降解软骨最有效的细胞因子，可独立或与其他细胞因子协同作用引起关节软骨降解及关节炎症反应[2]。IL-1β不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生，还能增加多种炎症介质如 IL-6、IL-8 的表达，促进软骨细胞产生活性氧(ROS)，以及多种基质金属蛋白酶 (MMPs)[3]，从而导致软骨基质的降解，破坏软骨结构，甚至使关节软骨出现局灶性缺如。TNF-α（肿瘤坏死因子α）是刺激OA炎症反应加剧的最主要细胞因子[2]。TNF-α可单独或与 IL-1β、IL-6等其他细胞因子协同作用 , 刺激软骨、滑膜和软骨下骨层相关细胞产生多种基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族酶的释放，使软骨胶原蛋白和蛋白聚糖逐渐丧失，并抑制蛋白聚糖和域型胶原的合成，间接导致软骨细胞的死亡，打破了软骨损伤与修复之间的稳态平衡，致使软骨出现不同程度的溶解与损伤。此外，部分细胞因子还可以刺激软骨细胞产生 ROS（活性氧）和 NO（一氧化氮），对软骨细胞线粒体造成氧化损伤，进而诱导软骨细胞凋亡。3.力学因素：OA的发生与其局部力学因素关系密切，局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变，是过度运动或者关节损伤引起 OA 发生发展的重要因素。从生物力学的角度看，过度的机械应力负荷可以损伤关节软骨和其下的骨小梁结构，而后出现局部软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成等使关节的构型发生了改变。当OA形成时，生物力学的改变则会促进氧化应激反应，导致软骨基质降解，协同软骨表面纤维化的形成，进一步加速关节软骨的退变。 4.免疫因素：●固有免疫：免疫因素参与OA的发生发展，其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用，软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。免疫系统通过特定的模式识别细胞表面或内部的受体和病原体，不仅可识别与病原体相关的分子模式，还可识别与损伤相关的分子模式(DAMPs)[5]。 而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs)，进而激活固有免疫系统。●适应性免疫：免疫功能紊乱与OA的发展关系密切，且适应性免疫反应参与OA的病理过程，主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现，Ⅱ型和Ⅺ型软骨胶原、软骨蛋白多糖都有特定的抗原位点[3] ，关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露，能诱导特定的免疫T细胞反应，促进软骨降解及关节炎的发生。 5.其他因素：●遗传因素：遗传是原发性OA的病因之一，主要与某些易感基因（GDF5基因、Asporin基因等）有关。OA家族史、家族群聚现象、双生子及罕见遗传疾病等流行病学研究也证实，遗传对OA发病具有重要作用[6]。●骨内压增高：膝关节骨性关节炎形成的一个重要因素就是血液循环障碍引起的骨内压增高, 骨性关节炎时的一些临床症状如膝痛、静息痛等与骨内压增高也有直接关系[1]。 二、中医病因病机：中医认为OA的发生发展是内外因相互作用的结果。其中内指正虚，即肝肾亏虚和气血不足；外指邪实，主要为风、寒、湿三气，此三气乘虚侵袭机体后留于肢节、肌肉和经络之间，以致气血运行失畅、筋脉不得濡养、关节失利而发为痹证[3]。其中，正虚是导致OA发生的根本，邪实是促使OA发生发展的关键。 OA的中西医治疗进展 一、西医治疗：以药物治疗和手术治疗为主。1.药物作用：非甾体类抗炎药，是最常应用的抗炎镇痛药物。主要通过抑制环氧化酶（COX）活性[7]，阻断该酶催化炎性物质的转化、合成，最终发挥止痛、消炎作用。此类药仅用于对症治疗，并不能减缓病情进展，且需注意药物副作用。糖皮质激素类药物，能抑制异常组织增生，减少关节积液，从而达到很好的消肿止痛效果。但长期使用可能带来不良后果，故不作为常规治疗的选择。注射药物，主要为透明质酸。透明质酸是关节液和软骨基质的重要组成部分，可以恢复关节液的黏弹性，增强其润滑和减震缓冲作用，减轻关节摩擦，缓解疼痛[3]；并能预防软骨降解，降低炎症介质和 MMPs的作用，但可能引起感染等并发症的风险。氨基葡萄糖、硫酸软骨素等，可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，针对关节软骨进行治疗，以改善OA病情。另有抗抑郁药物、阿片类镇痛药等，可用于不同程度的OA治疗。2.手术治疗：当药物作用无法达到治疗预期时，可选择手术治疗。例如：关节镜下关节清理术，适用于轻中度OA，往往能取得比较满意的疗效；关节置换术，适用于晚期、重度OA，是目前所有OA患者的最后选择，能够矫正畸形、恢复关节功能，减轻患者痛苦[3]。但医疗费用高昂，且存在一定的医疗风险，需谨慎选择。 除以往的治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究热点，未来可能为OA临床治疗提供更多选择。 二、中医治疗：主要分为内治法和外治法。1.内治法：中药内治法治疗OA从补益肝肾入手，同时兼顾祛风除湿、活血化瘀，根据具体的证候分型进行遣方用药[3]（例如，肝肾亏虚型OA，常选用滋补肝肾为主，兼具通络止痛的复方杜仲健骨颗粒进行治疗）。中药内治的临床疗效显著且无明显副作用，相对于西药治疗具有独特优势。2.外治法：针灸和小针刀是目前中医治疗OA 最重要的两种外治法。针刺可引起内源性阿片类物质释放，还可以激活机体的自限性炎症反应，从而起到镇痛、抗炎的作用。小针刀则是通过缓解肌肉痉挛， 降低周围组织压力，恢复局部生理结构和血流供应，达到缓解疼痛、恢复关节功能的目的[3]。此外，推拿、艾灸，中药贴敷、熏洗，以及蜂针疗法等也被用于OA的治疗，且具有各自的优势和适应症，可结合具体临床症状灵活应用。 综上所述，OA的病因病机复杂多样，至今未能完全明确，但已有越来越多对OA发生机制的深入研究，为临床治疗提供了基础和新的治疗靶点。本文通过对现今相关研究成果的归纳总结，以期为OA的防范和临床用药治疗等提供一定的指导意义。未来，唯有更积极的探索、创新，才可能获取有效限制和逆转OA的新进展。 图片来源｜pixabay参考文献：[1]尹志强,潘惟丽,金昊,等. 骨性关节炎病因的研究进展[J]. 现代生物医学进展,2016,16(7):1369-1371,1389.[2]唐金烁,周忠圣,肖建林,等. 骨性关节炎发病机制的研究进展[J]. 中国骨伤,2021,34(10):985-990. [3]潘炳,周颖芳,方芳,林芷君.骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(5):861-865.[4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30.[5]汪亚娅,李妍,王福文. 骨性关节炎基于补体系统发病机制的研究进展[J]. 山东医药,2021,61(10):112-115.[6]梁雄勇,周明旺,李盛华,等. 骨性关节炎遗传易感性研究进展[J]. 中国中医骨伤科杂志,2012,20(3):70-72.[7]董宇,李云霞,陈世益.非甾体抗炎药物在骨性关节炎中的应用[J].上海医药,2012,33(15):5-8.
微医药 2022-05-31阅读量1.4万