病请描述：1.临床表现 新型冠状病毒肺炎以发热为主要表现,可伴有干咳、乏力、呼吸不畅、腹泻等症状,流涕、咳痰等卡他症状少见。 目前已有非发热患者确诊的病例出现。目前数据显示,约半数患者感染一周后出现呼吸困难并进行性加重,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微,可无 发热,多在1周后恢复,需要注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。 2、实验室检查 发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少,部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高。外周血淋巴细胞进行性减少。与非1CU患者相比, ICU患者的临床检查中血RL-2, LL7、 L-10、 CSF. IPI0, MCP1MIPIA和TNFa更高。 新型冠状病毒感染确诊依赖于病原学诊断,包括呼吸道标本或血液标本病毒核酸实时荧光RT-PCKR检测和病毒基因测序。但需排除可能产生假阴性的因素,例如样本质量差; 样本收集的过早或过晚;样本没有正确保存、运输和处理; 技术本身存在的原因,如PCR抑制等。 附:标本采集种类及方法 每个病例必须采集急性期呼吸道标本和急性期血液标本,重症病例优先采集下呼吸道标本(如支气管或肺泡灌洗液等)。 可根据临床表现确定采样时间间隔。 (1)标本种类 ①上呼吸道标本;包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物。 @下呼吸道标本;包括深咳痰液、呼吸道抽取物、支气管灌洗液、肺泡灌洗液、肺组织活检标本。③血液标本:尽量采集发病后7天内的急性期抗凝血。 采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用含有抗凝剂的真空采血管。 ④血清标本:尽量采集急性期、恢复期双份血清。第一份血清应尽早(最好在发病后7天内)采集,第二份血清应在发病后第3-4周采集。采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用真空采血管。 （2)标本采集方法 ①咽拭子:用2根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子同时擦拭双侧咽扁桃体及咽后壁,将拭子头浸入含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 ②鼻拭子:将1根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子轻轻插入鼻道内鼻腭处,停留片刻后缓慢转动退出。取另一根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子以同样的方法采集另一侧鼻孔。上述两根拭子浸入同一含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 @鼻咽抽取物或呼吸道抽取物:用与负压泵相连的收集器从鼻咽部抽取粘液或从气管抽取呼吸道分泌物。将收集器头部插入鼻腔或气管,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出,收集抽取的粘液,并用3ml采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集器)。 ④深咳痰液:要求病人深咳后,将咳出的痰液收集于含3ml采样液的50ml螺口塑料管中。⑤支气管灌洗液:将收集器头部从鼻孔或气管插口处插入气管(约30cm深处) ,注入5ml牛理盐水,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出。收集抽取的粘液,并用采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集）。 ⑥肺泡灌洗液:局部麻醉后将纤维支气管镜通过口或鼻经过咽部插入右肺中叶或左肺舌段的支管,将其顶端契入支气管分支开口,经气管活检孔缓缓加入灭菌生理盐水,每次30~50ml,总量100~250 ml,不应超过300ml 0血液标本:建议使用含有抗凝剂的真空采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~-2000rpm离心10分钟,分别收集血浆和血液中细胞于无菌螺口塑料管中。 ⑧血清标本:用真空负压采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~2000rpmn离心10分钟,收集血清于无菌螺口塑料管中。 3,胸部影像学 表现为早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显,进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,甚至“白肺”,胸腔积液少见。 4.诊断 诊断标准 (1)疑似病例同时符合以下2条 1)流行病学病史:发病前14天内有武汉地区或其他有本地病例传播地区的旅行史或居住史,或发病前14天内曾接触过来自武汉市或其他有本地病例传播地区的发热或有呼吸道症状的患者;有聚集性发病或与新型冠状病毒感染者有流行病学关联。 2)临床表现 0发热: ②具有上述肺炎影像学特征: ③发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减 少。 有流行病学中的任何一条,且符合临床表现中任意2条。 (2)确诊病例 疑似病例具有以下病原学证据之一者 ①呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性; ②呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。 5．临床分型 (1)普通型 具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺 炎表现。 (2)重型 出现以下情况之一者； ①呼吸频率增快(230次/分) ,呼吸困难,口唇紫绀:②静息状态下,指氧饱和度<93%6 ③动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度(Fi02) 300 mmHg （1 毫米汞柱-0.133 千帕）。 (3)危重型,符合下列任一条者:0呼吸衰竭,且需要机械通气:②出现休克。 合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。 6．鉴别诊断 (1)主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS, MERS病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别,与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。 (2)还要与非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。 7．治疗 (1)根据病情严重程度确定治疗场所 0疑似及确诊病例应在具有有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗,疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊病例可多人收治在同一病室。 @危重症病例应尽早收入ICU治疗。一般治疗 ①卧床休息,加强支持治疗,保证充分热量:注意水、电解质平衡,维持内环境稳定:监测生命体征、指氧饱和度等。 @根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋、生化指标(肝酶、心肌酶、肾功能等)、凝血功能,必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。 ③根据氧饱和度的变化,及时给予有效氧疗措施:包括鼻导管、面罩给氧,必要时经鼻高流量氧疗、无创或有创机械通气等。 ④抗病毒治疗: 目前尚无有效抗病毒药物。可试用a. 干扰素雾化吸入(成人每次500万单位,加入灭菌注射用水2ml,每日两次):洛匹那韦/利托那韦(200mg/50mg,每粒)每次2粒,每日两次。 6抗菌药物治疗:避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤其是联合使用广谱抗菌药物,加强细菌学监测,有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。 重型、危重型病例的治疗 ①治疗原则:在对症治疗的基础上,积极防治并发症治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。 ②呼吸支持:无创机械通气2小时,病情无改善,或患者不能耐受无创通气、气道分泌物增多、剧烈咳嗽,或血流动力学不稳定,应及时过渡到有创机械通气。有创机械通气采用小潮气量“肺保护性通气策略” ,降低呼吸机相关肺报伤。必要时采取俯卧位通气、肺复张或体外膜氧合等治疗。 ③循环支持:充分液体复苏的基础上,使用血管活性药物,必要时进行血流动力学监测。 ④其他治疗措施 可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情短期内(3~5天)使用糖皮质激素,建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2mg/kg .d;可静脉给予血必净100ml/日,每日2次治疗;可使用肠道微生态调节剂,维持肠道微生态,预防继发细菌感染;有条件情况下可考虑恢复期血浆治疗。 6患者常存在焦虑恐惧情绪,应加强心理疏导。 ⑥中医药治疗:根据症候辨证施治。 8.解除隔离和出院标准 (1)体温恢复正常3天以上; (2)呼吸道症状明显好转; (3)连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间间隔至少1天) (4)可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。
马彩毓 2020-01-29阅读量1.3万
病请描述：1、精液为什么会发黄？正常精液颜色是灰白色或乳白色，质黏，液化后呈半透明。若禁欲时间较长，精液颜色可能会出现发黄的现象，这种属于正常现象，但如果是长期发黄的话就需要注意了，可能是一些疾病引起的，如尿道炎、前列腺炎、精囊炎等。建议就医检查。2、精液为什么会出现红色？不少人在射精或遗精之后可能会发现精液中带有鲜红色或咖啡色的血迹，这在医学上被称作“血精”，在确诊血精的时候应该要排除血迹是否来自女性阴道。血精发生的原因有精道感染、肿瘤、先天畸形、精囊囊肿、尿道炎、前列腺炎、出血性疾病及其他全身性疾病。一般来说，血色呈咖啡色提示血液来自精囊，血色为鲜红色提示血液来自后尿道。3、每次没有受精的精子到底去哪儿了？一位成年男士每次的射精量为2~6毫升，毫不夸张的说，每毫升精液的含精量高达0.2亿~1.5亿个，但惨绝人寰的是一般情况下能够脱颖而出、跑赢其他精子先生与卵子小姐胜利会师的精子只有一颗。 这些炮灰精子到底是怎么壮烈牺牲的呢？ 究其死因主要分为三种： 一是被酸性阴道酸死； 二是被宫颈粘液粘死； 三是天生弱者，无能而死。4、果冻状精液到底怎么回事？正常的精液刚排出体外呈凝胶状，一般在排出后半小时左右完成液化，若超过一个小时未液化，则视为液化异常，这会使精子像是踩在泥浆中一样，无法正常前进，更别提通过宫颈去与卵子小姐愉快的约会了，最终只能眼巴巴的将能量耗尽掉，这种情况需要尽快去医院就诊。5、健康自查：你的精液健康吗？精液状况是男性判断自身生殖能力和性能力的重要依据，通常可以从以下四点来判断： ①精液量：正常量应≥1.5ml，多于7ml或少于1.5ml均属异常； ②颜色：正常颜色呈现灰白色或略带黄色，否则可能为异常； ③液化时间：正常精液射出后会变为胶冻状，一般15—30分钟液化为液体，若未液化则属于异常； ④粘稠度：用玻璃棒接触已经液化的精液，轻轻提起后会形成精液丝。如果精液正常，则精液丝长度应小于2厘米。 若以上四项自检异常，建议及时就医，进一步诊治。
叶臻 2019-11-03阅读量9677
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9681
病请描述： 病史简介：患者，女，53岁，“视野缺损1年余伴头晕1个月”入院。查体：患者双颞侧偏盲，视力尚可，余神经系统查体未及阳性体征。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳鞍区MRI示：垂体窝占位性病变，大小约2.5*2.7cm，类圆形，向鞍上生长，T1等信号，T2等信号，轻度强化（图1）。头颅CT示：鞍区占位性病变，呈等高密度，未见钙化（图1）。 图1门诊拟“鞍区肿瘤”收治入院。诊疗经过：入院后进一步完善相关检查。内分泌检查见（图2）,视力视野检查见（图3）。 图2 图3科室讨论：根据影像学及辅助检查结果，考虑垂体瘤可能性大，脑膜瘤及颅咽管瘤不能排除。手术指正明确。手术治疗：全麻下经蝶鞍区肿瘤切除术，术中见：肿瘤位于垂体上方，肿瘤呈灰白色，质韧，可刮出，血供丰富，取肿瘤组织送检（图4）。 图4病理结果：我院病理结果如下（图5、6） 图5 图6术后病理提示：神经垂体颗粒细胞瘤。免疫组化指标详见（图6）术后视力视野检查如下（图7） 图7术后患者恢复顺利，术后7天出院，密切随访中。讨论：鞍区颗粒细胞瘤(granular cell tumors, GCTs)是一类起源于神经垂体和(或)垂体柄的罕见肿瘤。Boyce和Beadles早在1893年最早对一位于漏斗部的GCT(当时病理不详)予以描述；30年后，则由Sternberg首先鉴定并定义为GCT。GCT发病率有一定性别差异，男女比约1:2。一般认为，GCT生长缓慢，很少压迫垂体/垂体柄、视交叉或下丘脑而产生临床症状(内分泌异常、视力视野受损或头痛等)。GCT在MRI中缺乏特异性表现，很难与鞍区其他肿瘤相鉴别。据大多数文献报道，相较于周围脑组织，GCT在T1和T2像表现为等信号，可表现为中至重度均匀或不均匀增强；有时，还伴有正常神经垂体的高信号消失，但10%~20%的正常人可有此表现，故亦非特异性表现。目前临床上对GCT治疗策略存在一些争议，缺少共识。GCT多为良性肿瘤，且生长缓慢，大部分呈偶发表现，或由尸检发现。需注意与鞍区常见肿瘤(垂体腺瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤)和其他罕见肿瘤(垂体细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤、胶质瘤等)的鉴别诊断。同时，由于鞍区GCT肿瘤质地偏硬、血供丰富、且邻近重要组织，建议随访观察或行肿瘤部分切除术；对于术后是否需行放化疗，目前还无定论，需要更大样本量、更长随访时间的观察，以进行更深入的分析研究。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8330
病请描述： 从20世纪70年代开始，实时B型超声波技术使术中超声得到迅速发展。至90年代，彩色多普超声进一步扩大了术中超声在神经外科的应用范围。在术中，可以根据超声的实时影像特点明确肿瘤的切除程度、了解血管的位置及血流状态等。与神经导航相比，超声的实时性可避免因脑脊液释放、肿瘤组织分块切除所带来的脑移位误差。术中超声检查操作简便、设备简单，可短时间内重复进行，相较于术中MR、CT等具有一定的优势。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳颅腔内容物根据超声信号的强弱分为高回声（即超声信号表现为雪亮的白色，正常结构有大脑镰、天幕、脉络丛等；异常结构有新鲜出血、转移癌、海绵状血管瘤、脑膜瘤、血管网状细胞瘤的实质性结节、钙化灶等）、标准回声（是正常脑组织）、无回声或低回声（超声信号是黑色的，正常结构有含脑脊液的脑室和基底池等；异常结构有陈旧性出血肿瘤囊性或坏死部分）。常见脑部病变声像特点如下：1．胶质瘤高级别的胶质瘤多伴有囊性变和坏死，超声影像通常表现为回声不均、信号强弱不等，若病灶周围水肿明显，则表现为较强回声；低级别胶质瘤通常表现为较周边脑组织结构回声略高，肿瘤边界显示较为明显；囊实性病灶的囊性部分表现为无回声，实性部分呈均质的结节状或带状稍强回声，信号接近或低于大脑镰和脉络丛的高信号，瘤周多无水肿。 Solheim等报道156例高级别胶质瘤中，超声图像显示良好和中等占83％，良好指肿瘤四周分界清楚，中等包括深部信号不易和周围正常脑组织区别者；而图像显示不好的占17％，指肿瘤信号和周边脑组织界限几乎不能明显区别。2．脑膜瘤超声显示高回声信号且边界清楚。巨大脑膜瘤内部囊性变或坏死可呈现分隔的低回声信号。3．海绵状血管瘤海绵状血管瘤可有高回声边缘，内部因为陈旧性出血表现为低回声，而彩超可看见周边小的血管环绕。4．转移瘤转移瘤在MR上多数强化明显，超声通常显示为高信号，含有囊性或坏死部分为低信号。5．动静脉畸形术中彩色多普勒超声可显示动静脉畸形血流信号和清楚的边界。磁共振影像导航术中脑漂移常在0.1-8.7mm，对于脑深部小病灶，上述脑漂移程度足以导致术中病灶不能精确定位。锁孔手术时，为良好地显露病灶，术中可能采取释放脑脊液、使用甘露醇等使脑组织压力下降、塌陷的措施，因此脑移位是普遍存在的现象，仅仅依赖术前神经导航，并不能完全满足精确定位病灶、掌握病灶切除程度的要求。术中超声可以在很大程度上纠正脑移位造成的误差，并具有实时、迅捷、无创、廉价、可重复进行等优点。术中超声在明确肿瘤边界和切除程度方面具有独特的优势，这一优势主要体现在低级别胶质瘤的手术切除中。低级别胶质瘤在磁共振上通常表现为T1像等低信号，T2像高信号。单纯依据术前的磁共振影像，很难完全界定肿瘤的边界以及术中需要切除的范围，依据超声声像特点可以提示肿瘤实质与周边脑水肿，进而提供给术者需要切除的范围。彩色多普勒超声对血管和血流的显示，使其在富血供的肿瘤以及脑血管畸形的切除术中可发挥重要作用。对病灶周围及内部血管的实时显示可以避免手术对大血管的损伤，提高手术的安全性。对于脑动静脉畸形，彩色多普勒超声对供血动脉及引流静脉的显示，对术者有较好的指导作用。超声虽能为术者提供磁共振、CT等检査手段以外更多的影像资料，但并不能完全取代上述检查，尤其在术前进行手术计划制定时，声波无法穿透骨质导致超声完全无用武之地。即使术中超声能发挥较大的作用，也是建立在术前CT、MR等检查手段已经对病灶的具体位置、大小及可能的病理类型有所了解基础之上。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8575
病请描述：浙江台州的黄先生28岁，夫妻结婚5年，一直想努力生个孩子。丈夫戒烟戒酒、改变生活作息，妻子积极补充叶酸，可是备孕2年多一直没有起色。黄先生到当地医院做了检查发现，精子密度在3百万/ml，精子活力仅18%。在经历了一段时间的求医问药、甚至尝试诸多民间偏方后，依然收效甚微，难以达到受孕要求。经过多方打听，黄先生夫妇俩来到位于浦东高桥的上海市第七人民医院，求助泌尿及生殖医学部主任孙建明。孙建明通过辨证施治，短短半年，黄先生的精子密度、活力都有了改善，其妻今年初终于顺利怀孕。激动的夫妻俩还专程送来锦旗，感激孙建明“仁心仁术”。不孕不育家庭男性因素占一半孙建明告诉记者，患者黄先生经辨证后主要是脾肾亏虚，因此为他选择了七院自主研发的院内协定方——经验方生精一号方，从健脾益肾的角度来治疗。经过三个月的治疗发现，患者精液质量稍有提升但是还没有达标。不过，细心的孙建明还发现，患者有嘴唇青紫、舌质暗、肌肤甲错等血瘀症候，于是再把方药换成生精三号方，注重补肾活血。经过半年左右的治疗后，患者的精子密度从刚开始时的3百万/ml增长到3千万/ml，精子活力也提高到35%。黄先生夫妇又重燃信心，今年1月，妻子怀孕，两人终于如愿。30岁的宋先生因备孕3年始终没有成功而到孙建明特需门诊就诊，其精液报告显示属于极重度弱精子症，活动精子比例只有2.17%。同时B超报告显示：小宋左侧精索静脉曲张。“中医药在治疗精索静脉曲张上有独特的优势。”孙建明以活血化瘀、补肾生精、健脾益气为治则，采用经验方生精三号方，能有效提高精子数量和活力，降低畸形率及DNA碎片指数。经过3个多月的调理，小宋精液质量已经完全正常，其中精子活力达到68.1%。今年5月份，小宋又来到孙建明的门诊，这次是来“报喜”的：妻子刚刚产下一个健康的儿子，全家都非常开心。“在传统观念中，人们都认为生孩子是女人的事，把不能生育归罪到女人的头上。事实上，男人在生育过程中也担负着重要的责任。”孙建明指出，早就有人提出“21世纪男性将面临生育危机”，目前我国不孕不育家庭的发生率约为20%。其中男性因素约占50%，男性不育更为隐匿。而精子数量和质量下降是导致男性不育的关键原因。二孩政策放开后，想生第二个孩子的家庭越来越多，在妻子的建议下前往医院做检查的男性也有不少。“千万不要以为你顺利生了一胎之后，二胎就肯定没有问题。一个又一个的事实告诉我们，不论是女人还是男人，能生一个并不能代表你就能生第二个。”孙建明说，七院男性病科在治疗男性不育、性功能障碍等疾病方面临床经验丰富，具备对男性精液检查的所有完整措施，明确不育原因后即可对症进行中西医结合的精准治疗。中药干预改善精子质量数量精子质量是不育男性检查中非常重要的一个因素，几乎所有患者都知道自己需要检查这个指标。一方面，近年来随着环境污染、压力增加及生活习惯的改变，男性的精子质量普遍下降；另一方面，随着年龄的提高精子质量会很快下降。孙建明介绍，20-30岁是男性一生中精子最活跃的时期，30岁之后就开始走下坡路，35岁发生不育的概率是25岁时的两倍，40岁之后精子活力和数量均加速下降。在临床中，他会对患者进行精液常规检查，如果男方检查结果正常，还需要对精子形态、精浆生化分析甚至精子DNA碎片率等做进一步的分析。在已知的导致男性不育的遗传学因素中，Y染色体微缺失的发病率较高。对部分精浆锌离子、果糖等浓度偏低的患者，可以通过口服药物来提升其浓度，从而改善精子活动能力。此外，市七医院男性病科还根据长期临床经验，自主研发“生精汤”，辨证后给予健脾益肾、健脾化湿或益肾活血等不同方药。同时，有效方还可通过中药定向渗透仪，在肾腧穴、气海穴、大椎穴等穴位定向透药，配合口服药物，增强补肾效果。根据中医辨证，大部分患者都符合“生精汤”的病症分型，经过中药干预，在改善精子的数量和质量及运动功能方面显示出一定的优势。不管男女生育都要趁早孙建明说，医疗技术的发展，让很多“不可能”成为了“可能”，辅助生殖技术的不断突破，创造了一个个医学奇迹，也成了许多年轻人心中的“神话”。许多年轻人在生育适龄阶段没有做好准备，等到年纪上去了，想要孩子却求而不得。这时候再辗转求诊，或是依靠辅助生殖技术，不仅代价大成本高，也给夫妻双方的心理带来沉重负担。“别以为做试管婴儿是最后一根救命稻草，实际上试管婴儿也不是想做就能做的，更不是100%保证成功的，还是要看男方、女方的生育条件。”孙建明说，男性在25-35岁时正是精子生长最旺盛的时期，质量也是最好的，这个时期最适合生育。年纪上去之后，由于吸烟、喝酒、熬夜等不良生活习惯带来的影响，加上工作压力大，导致精子质量急剧下降，甚至出现少精、无精的现象，严重影响生育能力。最近几年，随着患者的口口相传，来七院接受不孕不育治疗的患者增多，其中外地患者占到1/3。七院整合男性病科及妇科等资源，建立一站式的泌尿及生殖医学部，在男性治疗不育的同时，女性也可协同治疗，给予个性化的治疗方案，为家庭孕育希望。新民晚报记者左妍
孙建明 2019-05-20阅读量9657
病请描述：发表于2014.10.1010333人已读 现在各单位组织的体检，几乎年年有员工查出甲状腺结节，需要手术治疗或者密切观察，连我们医院也不例外，有一年年查出甲状腺癌的有十几人，多数是年纪轻轻的医务人员，查出甲状腺结节的更是不计其数。 近年来，伴随对食用盐中添加碘过量的疑虑，以及海产品的普遍食用，人们对甲状腺疾病愈发关注，一发现自己有甲状腺结节便忧心忡忡，担心是癌症。其实，人们在对甲状腺癌的认识中存在着相当多的误区。 虽然，甲状腺结节在人群中发病率很高，但恶性结节所占的比例较低，只占约5%，超过九成五的人都是良性结节，手术也不是必选项。因此，查出甲状腺结节没必要太过恐慌，而且并非都要一切了之，尤其需要警惕过度治疗 37岁的王女士在一家广告公司任管理层。在公司近期组织的体检中，她被查出患有“甲状腺双侧结节，部分伴有液化，且右侧结节伴有钙化，结节周边有丰富血流信号，双侧未见异常肿大淋巴结”。联想到有个朋友也是查出甲状腺结节，随后被确诊为甲状腺癌，接受切除手术，王女士很担忧，找到医生要求切除结节，以绝后患。 其实，查出甲状腺结节没必要恐慌。它很常见，而且超过九成五的人都是良性结节，手术不是必选项。 当今的B超设备已经非常先进，借助高分辨率超声，结节在健康人群中的检出率可以高达20%~76%，约有10%的结节体检时可被触及。研究显示，甲状腺结节中只有4%到6.5%为恶性肿瘤。良性结节包括有多结节（散发性）甲状腺肿、淋巴细胞性甲状腺炎、囊肿、滤泡性腺瘤等等。 至于碘摄入量过高、工作压力过大跟甲状腺结节的关系，至今存在争议。压力过大、长期情绪紧张可以是甲状腺功能亢进的诱因，但不一定是甲状腺结节的病因。” 如果体格检查时触诊怀疑有甲状腺结节，或者做颈部超声、CT、MRI、FDG-PET检查时，偶然发现有甲状腺结节的话，都应该再进行甲状腺超声检查。有研究显示，体格检查中发现甲状腺异常的患者，如再做超声检查，发现有63%的人探查结果和触诊检查不同，有24%的人发现了额外的结节。 报告解读 有“微钙化、低回声”等字眼应做进一步检查 要判断结节的良恶性，需要综合多方面因素判断。首先看病史和表现，如果童年接受过射线照射、家族中有人患有甲状腺癌、结节迅速增大、质硬、固定，伴有持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难等症状，都要警惕结节可能为恶性。 其次，要看超声检查结果。拿到超声检查报告，一看到上面写有“甲状腺结节”，许多人都会心里一惊。而后面写着的“微钙化、粗大钙化、海绵状形态、低回声”等一长串医学名词，究竟意味着什么，更是令人摸不着头脑。 超声检查报告有一些关键词，可助患者简单了解结节是良性还是恶性。如果超声结果写明“高回声、粗大钙化（除甲状腺髓样癌以外）、结节周边有丰富血流信号（促甲状腺素正常情况下）、海绵状形态、结节后方彗星尾征”，则往往提示属于良性结节，无需惊慌。 如果有“微钙化、低回声、结节血供内部丰富且杂乱分布、边界不规则，周围不完整的晕、横截面前后径大于左右径”等字眼，意味着患有甲状腺癌的可能性比较大，需要做进一步检查。 像上文提到的王女士，她的检查报告中有“右侧结节钙化、结节周围有血液供应”，属于可疑情况，需要进一步检查排除恶性可能，而不是马上手术。 正确处理 怀疑甲状腺癌，通过细针穿刺“定性”更准确 有些术前怀疑甲状腺癌的患者没有经过严密的检查，便贸然进行手术，结果为良性病变，这种情况并不少见。要判断结节是恶性还是良性，是否需要进行手术治疗，现最为可靠的检查方式是对结节进行细针或粗针穿刺，取少量组织进行病理学检查诊断。 病人一听说要进行穿刺，往往比较抗拒。“细针抽吸穿刺常用25号针头，操作安全简便，是最常用的方法之一，可以局麻或者不用麻醉。”大量临床实践证实，细针穿刺风险不大，只有极少数患者出现局部肿痛或者出血、感染。 有些病人的结节是混合型的，或者位于甲状腺腺叶后部，则需要在超声引导下做穿刺，以避免误诊。当患者有甲状腺恶性肿瘤的高危病史，或者超声提示有可疑恶性的征象时，结节直径只要大于五毫米，也应该接受超声引导下的细针穿刺活检。 甲状腺癌高危病史包括一级亲属患有甲状腺癌、儿童时期有外照射治疗史、儿童或青少年时期有辐射照射史、过去做甲状腺部分切除时查出甲状腺癌等。 不过，有四种情况是不用做穿刺活检的。一是经甲状腺核素显像证实为“热结节”，二是超声提示为纯囊性的结节。三是根据超声影像已高度怀疑为恶性的结节。四是结节直径小于一厘米，超声无恶性征象。 误区纠正 盲目切除良性结节反而可能出现甲状腺功能减退 恶性结节要尽快到外科进行手术切除，且手术后要终身服用甲状腺素进行抑制治疗。如果是良性结节，未必都要一切了之。有些病人因为“恐癌”，盲目切除良性结节，结果反而出现甲状腺功能减退（即“甲减”）。 “良性结节要监测甲状腺功能是否出现异常。”通常来说，良性结节且甲状腺功能正常，只需要定期观察即可，不用手术治疗。 但是，如果良性结节合并甲状腺功能亢进，表现为三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）指标升高，而促甲状腺素（TSH）降低，则需要进行药物、手术或同位素131I治疗。如结节手术后出现甲减，则需长期服用左旋甲状腺素（L-T4）进行替代治疗。 特别提醒 良性甲状腺结节可以每隔半年到一年进行随访 如果查出结节定性可疑，但病人又抗拒穿刺检查，则可定期（3~6个月）复查。对于确诊为良性的甲状腺结节，可以每隔半年到一年进行随访。良性结节患者要注意自我观察，一旦出现声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难、结节固定、颈部淋巴结肿大等迹象，要立即就医。 医生提醒，在确诊、复查过程中，有些检查无需做。经常有人拿着写有“甲状腺结节”的体检报告，要求做CT、磁共振和全身PET-CT确诊。肖海鹏说，其实它们在敏感性和特异性方面都不比超声要好。 良性结节患者到医院随访复查时，需要复查甲状腺超声，甲状腺自身抗体和甲状腺球蛋白定量测定对结节病因判断可能有些帮助，但这两项检查对鉴别结节良恶性价值不大。 来源：中山一院超声俱乐部
费健 2019-04-10阅读量1.1万
病请描述：最近78岁的退休教师蒋老师遇到了烦心事，本想准备出国看儿子，出国前检查身体，却发现了异常，验血的肿瘤指标“前列腺特异性抗原”升高达到19.485ug/L，需要去看泌尿外科，于是他非常焦急的来到杭州市第一人民医院，泌尿外科的邓刚主任主任接待了他，邓主任告诉蒋老师前列腺特异性抗原（简称PSA）是判断前列腺恶性肿瘤的特异敏感指标，随着经济发展生活水平的提高，前列腺癌的发病率是越来越高，世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤，亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势。我国前列腺癌的发病率也是急剧升高，一组来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示，1988～1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口，1993～1997年为3.09/10万人口，1998～2002年为为4.36/10万人口。1979年中国台湾地区仅有98位前列腺癌新病例；1995年已上升至884位，年龄标准化发生率达7.2/10万人口，2000年有635人死亡，死亡率为5.59/10万人口。2007年上海市疾病预防控制中心报道的男性前列腺癌发病率为11.81/10万人，居男性恶性肿瘤的第五位。前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75~79岁。在美国，大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁，50岁以下男性很少见，但是大于50岁，发病率和死亡率就会呈指数增长。引起前列腺癌的危险因素尚未完全明确，但是其中一些已经被公认。最重要的因素之一是遗传。如果一个一级亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍以上。2个或2个以上一级亲属患前列腺癌，相对危险性会增至5~11倍。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚邓主任看过检查单后，告诉蒋老师出国游可能要改变了，罹患前列腺癌的可能很大，邓主任说：直肠指检（DRE）联合PSA检查是目前公认的早期发现前列腺癌最佳的初筛方法。最初可疑前列腺癌通常由直肠指检或血清前列腺特异性抗原（PSA）检查后再决定是否进行前列腺活检。美国泌尿外科学会（AUA）和美国临床肿瘤学会（ASCO）建议50岁以上男性每年应接受例行DRE和PSA检查。对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始进行每年一次的检查。中国台湾地区专家共识，推行美国建议为佳，中国大陆专家也是同样看法，国内经专家讨论达成共识，对50岁以上有下尿路症状的男性进行常规PSA和DRE检查，对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始定期检查、随访。对DRE异常、有临床征象（如骨痛、骨折等）或影像学异常等的男性应进行PSA检查目前国内外比较一致的观点是，血清总PSA（tPSA）＞4.0ng/ml为异常。对初次PSA异常者建议复查。血清PSA受年龄和前列腺大小等因素的影响，我国前列腺增生（BPH）患者年龄特异性tPSA值各年龄段分别为：40～49岁为0～1.5ng/ml，50～59岁为0～3.0ng/ml，60～69岁为0～4.5ng/ml，70～79岁为0～5.5ng/ml，≥80岁为0～8.0ng/ml。临床上大多数前列腺癌患者通过前列腺系统性穿刺活检取得组织病理学诊断得以确诊。少数病人是在前列腺增生手术后病理中偶然发现前列腺癌。前列腺系统性穿刺活检是诊断前列腺癌最可靠的检查。因此，推荐经直肠B超等引导下的前列腺系统穿刺，除特殊情况不建议随机穿刺。所以蒋老师首先需要住院进行前列腺穿刺活检。蒋老师无奈地接受了这个现实，住进了市一医院的泌尿外科病房，做了相关检查，经直肠前列腺精囊超声检查发现蒋老师的前列腺增生伴多发钙化斑，前列腺左侧外腺区有1.9*1.0*1.9cm的不均质回声结节，界欠清，未见明显包膜，形态欠规则，结合PSA检查要求超声引导下穿刺活检。 又进一步做了磁共振检查，前列腺MRI平扫+增强见前列腺外形增大，左后外周带局部结节样短T2信号影，增强后强化明显，局部包膜尚完整。前列腺周围静脉丛高信号存在，两侧精囊腺未见异常信号。相邻膀胱壁完整。检查结果:前列腺增生伴小囊变；前列腺左后外带结节，考虑占位性病变，请穿刺进一步检查。邓主任很快安排了穿刺活检。在等待休息一周后病检结果回来了：左侧前列腺腺癌（Gleason分级5+3=8）右侧前列腺腺癌（Gleason分级3+3=6）。这样就确诊了，已经属于前列腺癌高危患者了。前列腺癌的最常见远处转移部位是骨骼。一旦前列腺癌诊断成立，建议进行全身核素骨显像检查，有助于判断前列腺癌准确的临床分期。很快邓主任又给蒋老师安排了全身骨扫描ECT检查，未发现全身骨转移。这样蒋老师诊断为T2C期前列腺癌，下一步主要是治疗方案了。邓主任说目前治疗方案选择是要遵循循证医学的原理，我们推荐循序：对于预期寿命大于10年的低危前列腺癌为：1）根治性前列腺切除术，2）根治性放射治疗，3）主动监测。主动监测主要是对低危的前列腺癌患者主动监测前列腺癌的进程，在出现肿瘤进展或临床症状明显时给予治疗。根治性前列腺切除术（简称根治术）是治愈局限性前列腺癌最有效的方法之一，近年已尝试治疗进展性前列腺癌。主要术式有传统的开放性经会阴、经耻骨后前列腺根治性切除术及近年发展的腹腔镜前列腺根治术和机器人辅助腹腔镜前列腺根治术。手术要考虑肿瘤的危险因素等级、患者预期寿命和总体健康状况。尽管手术没有硬性的年龄界限，但应告知患者，70岁以后伴随年龄增长，手术并发症及死亡率将会增加。放射治疗又分为外放射和近距离放射治疗。外放射治疗是前列腺癌患者最重要的治疗方法之一，具有疗效好、适应证广、并发症少等优点，适用于各期前列腺癌患者，根据治疗目的不同可分为三大类：①根治性放射治疗②辅助性放射治疗③姑息性放射治疗：主要缓解晚期或转移性前列腺癌患者的临床症状，改善患者生活质量。外放射治疗的外照射技术主要包括常规放疗、三维适形放疗（3D-CRT）和调强适形放疗（IMRT）等。近距离照射治疗包括腔内照射、组织间照射等，是将放射源密封后直接放入人体的天然腔内或放入被治疗的组织内进行照射。前列腺癌近距离照射治疗包括短暂插植治疗和永久粒子种植治疗。后者也即放射性粒子的组织间种植治疗，相对比较常用，其目的在于通过三维治疗计划系统的准确定位，将放射性粒子植入前列腺内，提高前列腺的局部剂量，而减少直肠和膀胱的放射剂量。根据病情也可以选择近距离照射治疗联合外放疗或内分泌治疗。部分患者可以采用内分泌治疗，机理是前列腺细胞在无雄激素刺激的状况下将会发生凋亡。任何抑制雄激素活性的治疗均可被称为雄激素去除治疗，内分泌治疗的方法包括去势和抗雄（阻断雄激素与其受体的结合）治疗。内分泌治疗方案主要有：①单纯去势（手术或药物去势）；②最大限度雄激素阻断；③间歇内分泌治疗；④根治性治疗前新辅助内分泌治疗；⑤辅助内分泌治疗等。这些手段都是我们临床上常用的，根据蒋老师年纪较大、患有高血压心脏病、高危前列腺癌等的病情，我们经过和患者及家属反复交流，制定了近距离照射为主，根据随访结果配合内分泌治疗的方案。给予125碘(125I)永久粒子植入，手术很顺利，术后5天蒋老师出院。术后一月复查CT，粒子位置良好，血PSA降至0.2 ng/ml以下了。蒋老师这下可以放心地去美国看孙子去了。邓主任最后告诉大家，前列腺癌发病原因虽然主要前列腺癌遗传易感性，但是外源性因素会影响从潜伏型前列腺癌到临床型前列腺癌的进程，这些因素的确认仍然在讨论中，但高动物脂肪饮食是一个重要的危险因素，其他可能的危险因素包括缺乏运动、木脂素类、异黄酮的低摄入、过多摄入腌肉制品等。阳光暴露与前列腺癌发病率呈负相关，阳光可增加维生素D的水平，可能因此成为前列腺癌的保护因子。在前列腺癌低发的亚洲地区，绿茶的饮用量相对较高，绿茶可能为前列腺癌的预防因子。前列腺癌的预防至少要从40岁就要开始，亲爱的兄弟们，前列腺癌阻击战，你准备好了吗？
邓刚 2018-12-17阅读量8784
病请描述：一、勃起功能障碍的定义：勃起功能障碍(Erectile dysfunction，ED)，既往称之“阳痿”，指在过去的三个月中，男子在有效性刺激下，持续地不能达到或维持足够硬度的阴茎勃起以完成满意性交。具有四大特点：浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚性交时阴茎勃起硬度不足于插入阴道勃起硬度维持时间不足不能完成满意的性生活持续而不是偶然发生，频率30%以上。病程三个月以上才会下诊断，年轻夫妇们切忌自己吓自己。阳痿的原因有不少，但最常见的还是精神性的，这就需要夫妇俩精心呵护性健康，得到医生的正确指导和治疗，性福无疆。二、勃起功能障碍的评估：硬度分级重度 1 级：阴茎只胀大但不硬中度 2 级：阴茎硬度不足以插入阴道轻度 3 级：阴茎能插入阴道但不坚挺正常 4 级：阴茎能插入阴道并坚挺三、勃起功能障碍流行病学：据国外有关资料统计,ED患者约占全部男性性功能障碍的37%~42%。调查表明,在成年男性中约有11.4%的人发生ED，其中约5%-20%的男性有中度至重度的ED。ED的发生率随年龄的增长而上升。男性在50岁以后,不少人会ED,到了65~70岁时ED的发生进入高峰。但也因人而异!1994年，MMAS调查发现40-70岁男性ED患病率约为53.0%，轻、中、重度ED患者患病率分别为17.2%，25.2%，9.6%。统计资料显示，中国国内ED总患病率为26.1%，40岁以上人群中ED患病率为40.2%，但ED患者的求治率仅为17%，这可能与患者对疾病的认知程度不同有关，也可能与文化、心理等因素有关。四、勃起功能障碍病因与分类随着科学发展，社会进步，人们对ED的认识也在深化，比如说，早在15世纪认为ED是魔鬼附体，18世纪认为是手淫所至，19世纪初还认为ED都是心理性疾病，1950年后又认为是行为性疾病，1970年前仍被视为与雄激素量的减少，自然年龄老化和心理因素有关，由于人们缺少了解ED的常识，使许多ED患者背上了沉重的思想包袱，影响了正常的家庭生活，也往往变得性格孤僻和易于暴躁，从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展，人们认识到心理因素固然可以引起ED，但对大多数男性来说，ED与许多疾病(高血压，糖尿病，心血管疾病)，药物，外伤及手术等有关，因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛，阴茎动脉扩张，血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程，在这一过程中，任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍，所以勃起功能障碍的病因可以分为：一）、心理性ED：指紧张，压力，抑郁，焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。有时候男性的心理情绪会导致阳痿的情况，同时性功能能是自我力量和自尊心的重要表现，这种难以治愈的阳痿的原因对老年男性来说失去的不仅仅是性的满足，许多心理问题会随之而来，而这些心理问题又会反过来在此影响男性的阳痿，成为阳痿的原因。二）、器质性ED：(1)血管性原因：包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如动脉粥样硬化，动脉损伤，糖尿病，高血脂等，或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜，阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。(2)神经性原因：中枢，外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍，如（中风、神经损伤等）。(3)手术与外伤：大血管手术，前列腺癌根治术，腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折，腰椎压缩性骨折或骑跨伤，可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤，导致勃起功能障碍。(4)内分泌疾患，慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍（性腺功能减退、高泌乳素血症等）。(5)阴茎本身疾病：如阴茎硬结症(indurationofpenis)，阴茎弯曲畸形，严重包茎和包皮龟头炎，尿道下裂、隐匿性阴茎。三）、混合性ED：指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍，此外，由于器质性ED未得到及时的治疗，患者心理压力加重，害怕性交失败，使ED治疗更加趋向复杂，国内1组628例ED患者病因分类的研究表明：心理性占39%，器质性为15.8%，混合性占45.2%。五、勃起功能障碍的危险因素：六、勃起功能障碍的诊断：1.现病史（勃起功能障碍病史） 是诊断疾病的重要依据，其对勃起功能障碍的诊断尤为重要。首先要设法给患者创造一个安静合适的就诊环境，建立患者对医师的信任，以便患者能够客观、详细地反应其勃起功能障碍的病史。2.系统回顾 指精神心理、神经、心血管、消化、内分泌及泌尿生殖系统的病史对发现ED的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与ED有关的系统疾病。在诸多ED的相关疾病中，心血管系统疾病和糖尿病最为重要。3.用药史 许多药物可引起勃起功能障碍。可引起ED的常见药物有抗高血压药、强心药、激素类药、H2受体阻断剂、抗精神病药、三环抗抑郁药、抗胆碱药及免疫抑制剂等。当然药物与ED的相关性是一个仍有争议的课题，有人认为也许真正的高危因子是疾病本身而不是用以治疗疾病的药物。4.外伤与手术史 脊髓损伤常发生在年轻人，并可导致勃起功能障碍。其损伤程度和损伤平面不同可导致不同程度的勃起功能障碍。5.生活习惯 吸烟可促进动脉粥样硬化，引起血管收缩、减少阴茎血流和增加血液黏滞度，同时吸烟可增加血液中CO2含量，减少阴茎氧供。饮酒也可增加勃起功能障碍的发生，这与乙醇的多种作用如中枢神经系统抑制，妨碍睾酮合成和对心理的影响有关。故在病史询问时应注意吸烟与饮酒的量和持续时间。6.社交、婚姻及性生活史 患者的社会状况，人际关系，经济收入，婚姻状况，夫妻关系，工作紧张与疲劳程度，对性的认识与受教育程度，有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态，性传播疾病病史及患者对此严重性的看法，均可影响性生活。七、勃起功能障碍常用的检查方法：一）、血、尿常规空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能，甲状腺功能检测。二）、激素测定包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下，应测定睾酮水平两次。三）、必要时行染色体检查。1.夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence，NPT)(1)纸带或Snap-Gauge试验：也叫邮票试验，于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上，第2天早晨检查拉力带断裂的情况，并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。(2)阴茎硬度测试仪：是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数：夜间勃起频率3～6次，每次勃起时间持续5～10 min，硬度超过70%，膨胀>2～3 cm。2.阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index，PBI)用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数，若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。3.阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection，ICI)直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内，诱发勃起，从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有：罂粟碱 30mg加酚妥拉明0.5～1mg;或前列腺素El 10～40μg。四）、阴茎海绵体造影适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起，然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30～100ml，立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。五）、选择性阴茎动脉造影动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法，是一种有创检查，对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死及脉管炎者禁忌使用。六）、神经系统检查(1)自主神经检测：目前尚无直接检查方法，仅通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经之间的关系来间接了解，评价其神经功能。检查包括：心率控制试验、心血管的反射性检测试验、交感的皮肤反应、海绵体肌电图、温度域值测试、尿路肛门反射。(2)躯体神经系统检查：包括阴茎生物阈值测量试验、骶神经刺激反应、阴部神经传导速度、躯体感觉神经诱发电位。七）、彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography，CDU)是一种无创伤性检查，高频探头可观察阴茎有无病理性改变，4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析，测定血流率，结合ICI观察注射前后阴茎血流情况，了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有：动脉收缩期最大血流流率(PSV)>625px/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<125px/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数 (resistant index RI)正常人的平均值为0.99。八）、阴茎海绵体测压(cavernometry，CM)是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法，其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。八、勃起功能障碍治疗过程中患者关心的几个问题1：勃起功能障碍是什么原因引起的？能彻底治愈吗？勃起功能障碍的病因很多，主要包括心理性的/功能性的，器质性的两种，多数患者是心理性的ED，器质性的ED比较少，多见于高血压、糖尿病、高血脂、甲状腺功能异常、有相关外伤或手术史的患者。而且绝大多数ED患者是有有效的方法进行治疗的。ED患者在遇到这些困惑的时候，建议去正规医院的泌尿外科进行诊治，不要过于相信网络上的一些宣传和信息，因为有一部分是具有误导性的，结果问题没有解决，金钱却花费了不少，更重要的是，有的患者会因此背上沉重的心理包袱，影响婚姻，甚至导致心理疾患。不同的ED患者治疗方法是不同的，需要根据不同的患者选择不同的治疗方案。需要指出的是，在ED的治疗过程中心理或行为治疗，往往具有很重要的作用。ED患者的治疗是一个循序渐进的过程，在注意行为治疗的同时配合药物治疗，多数患者可以达到一个较理想的治疗效果，治疗疗程多数患者需要6周-12周这么一个过程。在取得比较理想的治疗效果时，平时要注意纠正不良的生活方式或工作习惯，我们要知道，年龄是一个与ED有明显联系的影响因素，随着年龄的增长，男性的性功能是处于下降趋势的，也可能会发生波动，这是正常的生理现象，就像股票一张，出现涨停或跌停，很正常。在不满意的情况下，可以求助专业的泌尿男科医生。因此勃起功能障碍的治疗是不能简单的用“治愈”来评估治疗效果的。女方在ED患者的治疗作用中同样扮演重要角色，"性福"是共同关注的话题，女性不能一味的吵闹、指责、甚至谩骂，这对ED患者如同雪上加霜、伤口撒盐呐！不仅不能解决问题，还会给男性蒙上一层心理阴影。和谐的夫妻关系是治疗ED的关键，也是前提。2：PDE-5抑制剂有无药物依赖性以及会不会影响生育？这个问题经常被患者问起。PDE-5抑制剂是治疗ED的一线药物。蓝色小药丸（西地那非，俗称“伟哥”）因其良好的作用为广大男性所熟知。还有一些“后起之秀”如他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达）等也被大家所熟知。这类药物是目前治疗ED的首选药物，在一定程度上讲，是既“治标又治本”的很好的药物。在专业的泌尿外科医生指导下使用，是没有成瘾性的，与我们熟知的毒品成瘾性是完全不同的两个概念。因此可以放心使用。除了口服药物，还有一些如阴茎海绵体注射、尿道给药、负压吸引装置及假体植入等治疗，另外也有一些中药治疗。以上任何治疗都应在专科医师的指导下应用。 西地那非（伟哥）、他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达），通过调节阴茎血管内皮功能来改善勃起功能，不含有任何激素，可以长期服用，也不会对人体的内分泌功能产生不良影响。已有临床研究表明这一类药物是不影响生育力的，因此部分重度ED患者是可以在服用伟哥的过程中进行怀孕的。
邓刚 2018-12-17阅读量1.0万