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诺如病毒

儿童诺如病毒感染诺如病毒诺如病毒是冬季腹泻最常见的病原体，人一生中可多次获得感染，但预后良好。我省对于该病的易感人群为5岁以下婴幼儿和50岁以上老年人。其中5岁以下婴幼儿在冬季（11月-次年1月）高发，而50岁以上老年人在夏秋季（6-9月份）高发。诺如病毒传染性强，潜伏期相对较短，通常12-48小时，患病期和康复后三天内是传染性最强时期，可通过食物、水、共用餐具等途径传播，在学校、托儿所、敬老院等人口密集场所易引起暴发。临床症状表现以腹泻和呕吐为主，其次为恶心、腹痛、头痛、发热、畏寒和肌肉酸痛等。诺如病毒感染病例的病程通常较短，多数患者发病后1-3天即可康复。呕吐或腹泻严重者应及早就医。目前尚无特异的抗病毒药物和疫苗，临床也无特效治疗，以对症治疗为主，患者应补充足够的水分以预防脱水。轻度脱水时，可口服补液盐，严重脱水时应及时住院输液治疗。另外有吐泻者可以益生菌，蒙脱石散及锌剂口服。同时，我们也面临一个大家普遍关注的问题：抗生素该不该用？常规查血常规多呈现白细胞明显增高，中性粒细胞比例高，个别白细胞总数可达20×10^9/L，而CRP大多接近正常。CK-MB升高、粪常规正常也是肠道病毒感染的一个相对特征。一方面，我们担心白细胞、中心粒细胞如此之高，又未能确诊是病毒感染，不用抗生素的话，若是细菌感染扩散加重怎么办？另一方面，又担心使用抗生素后引起的不良反应。个人认识：不用抗生素，补液、对症后第二日复查血常规大多明显好转。原因是根据流行季节、发病情况及上述临床表现，对症补液后症状明显好转，既考虑病毒感染，就不用抗生素。因为使用抗生素后引起的肠道菌群失调更不利于胃肠功能的恢复。而白细胞增高多与反复呕吐应激以及脱水导致的血液浓缩有关。

陈军民

指南速递︱ACOG最新产后出血指南

美国妇产科学会对产后出血最新的定义为胎儿娩出后24小时内（包括产时）累积出血量达到或超过1000mL或出血伴血容量减少的症状或体征，新版指南对产后出血的定义不受分娩方式的制约。传统定义中对产后出血的定义为产后24小时内经阴道分娩者出血量达到或超过500mL或剖宫产分娩者出血量达到或超过1000mL，这也是新旧定义中变化比较大的一个地方。新的定义可能会减少被冠以“产后出血”之诊断的个体检出率。尽管新版指南中更新了对产后出血的定义，但这也并不意味着对于经阴道分娩出血量大于500mL者就可以弃之不理了，还是应考虑出血血量增多的原因并进行对因、对症处理。对产后出血量的估计不准确而导致产后出血率也低于实际。有限的产后出血评估方法已表明可以提高了估算的准确性。红细胞压积水平降低10%也可用于产后出血的诊断；但血红蛋白水平和红细胞压积都不能反映出目前患者的血循环状态。在产后出血的女性中，早期识别产后出血的症状和体征是关键。因为部分女性在发生大量出血时才会出现心动过速、低血压等临床表现。因此，对于出现心动过速和低血压表现的患者，妇产科医生或其他医护人员应考虑到患者的实际失血量与预估出血量之间的差异。通常对于出现心动过速或低血压症状的产妇，其实际失血量可能已经达到总血容量的25%（大约或超过1500mL）。所以，对产后出血实际血量的极早期正确识别在改善产妇结局方面有着重要的实际意义。不同的诊断对于考虑产后出血的患者，妇产科医生或其他医护人员首当其冲需要考虑的是出血的来源（子宫，宫颈，阴道，尿道周围，阴蒂周围，会阴周围，肛门周围或直肠周围），这些都可以通过详细的体格检查后迅速判断。当确定出血的解剖部位后，下一步要做的就是鉴别引起出血的原因，因为不同病因引起的产后出血，治疗方案存在着不同的差异。产后出血通常分为早期和晚期产后出血。早期产后出血发生在产后出血24小时内，晚期产后出血则发生在产后24小时至产后12周内。常用的且有助于记忆的产后出血病因为“4Ts”：（1）Tone（uterineatony宫缩乏力）；（2）Tissus（胎盘组织滞留）；（3）Trauma（软产道损伤）；（4）Thrombin（凝血功能障碍）。据估计，异常的子宫收缩乏力常引起70%-80%的产后出血，通常也是发生产后出血时首要考虑的原因。对于子宫收缩乏力引起的产后出血，通常推荐使用子宫按摩、双手按压或促宫缩药物进行干预。母体创伤则是由软组织撕裂、血肿扩大或子宫破裂引起的。胎盘组织残留可以通过体格检查或床旁超声辅助诊断，通常采用手法移除或钳刮取出。对于凝血酶异常的患者应充分评估其凝血功能，结合实验室检查结果输注相应的血或蛋白制品。根据诊断出的产后出血的不同病因进行个体化干预是改善预后的关键所在。危险因素因为产后出血不可预测，但较为常见，并且会导致严重的孕产妇并发症发生率和死亡率，所以所有的产科医护人员都应该时刻做好应对产后出血的准备。产程延长、绒毛膜羊膜炎等是目前比较明确的导致产后出血发生的危险因素。然而，仍有许多不伴有相关危险因素的女性亦会发生产后出血。目前现存的产后出血危险因素评估工具被证实可以有效鉴别出60%-85%发生产后出血的患者。然而，一项采用该评估工具进行的回顾性队列研究发现，尽管该工具能识别出80%以上发生严重产后出血的患者，但仍有超过40%的未发生产后出血的患者亦被划分在了高危组，最终证实该工具的预测特异度在60%以下。另外，有接近1%的低危组产妇最后发生了严重的产后出血，这也表明该工具预测产后出血的临床价值方面仍存在一定的局限性。这项研究提醒医护人员应严密监测所有的患者，即使那些最初被划分在产后出血低危组的患者。预防诸多组织机构推荐通过积极的管理第三产程来减少产后出血的发生率。管理要点主要包括以下三个方面：缩宫素的使用、子宫按摩和脐带牵拉。预防性静滴或肌注缩宫素（10IU）一直是效果最好、副反应较少的促宫缩药物。缩宫素联合甲基麦角新碱或缩宫素联合米索前列醇并不会增加药物效果。有关缩宫素的使用时机：是在延迟脐带结扎后或是在胎儿前肩娩出后或胎盘娩出后使用尚无足够的研究支持，也无缩宫素使用时机与产后出血危险因素关联的研究。特别提出的是，并未发现延迟脐带结扎后使用缩宫素会增加产后出血的发生风险。世界卫生组织、美国妇产科学会等机构推荐对于促宫缩药物的使用最好在整个胎儿完全娩出后。尽管缺乏大量设计精良的研究，一项小型研究的结果表明子宫按摩可以降低产后出血的发生率，且减少额外促宫缩药物的使用。另外，尚无研究发现早期脐带结扎或脐带牵拉会导致出血量的不同。Cochrane的系统评价未发现乳头刺激和母乳喂养在防治产后出血方面有所差异。处理技巧产后出血患者的处理技巧根据患者的自身情况和导致出血的原因而异。总的来讲，产后出血的管理应采用多学科、多方面综合管理的模式为主，包括维持患者血流动力学的同时鉴别导致出血的原因后对因处理。由宫缩乏力引起的产后出血的治疗包括促宫缩药物的使用、宫腔内压迫（宫内球囊）、外科手术控制出血（B-Lynch缝合）、盆腔动脉栓塞以及子宫切除。通常，最初应选用创伤最小的治疗方法，如果失败的话再使用有创治疗。临床推荐和建议在评估产后出现大量出血的妇女首先应该考虑什么？当产妇出血量较多时（经阴道分娩出血量超过500mL或剖宫产分娩血量超过1000mL），应该对产妇的情况进行全面、详尽地评估。因为子宫收缩乏力是最常见的引起出血的原因，因此应该排空膀胱，进行盆腔双合诊的检查。通常在检查宫颈、阴道、外阴和会阴后可以查明或鉴别出血的原因。妇产科医生和其他产科相关医护人员应熟悉产后出血的诊断和处理流程，最好在产房和手术室张贴出血处理的操作流程。通常最常见的病因包括子宫收缩乏力、生殖道裂伤、胎盘组织残留，较少见的原因还包括胎盘早剥、凝血功能障碍、羊水栓塞、胎盘植入或子宫内翻。子宫收缩乏力因为子宫收缩乏力引起70%-80%的产后出血，所以其仍是导致产后出血的最常见病因，且其发生率呈现上升趋势。分娩时导致子宫收缩乏力的常见危险因素包括产程延长、引产、缩宫素使用时间过长、绒毛膜羊膜炎、多胎妊娠、羊水过多以及子宫肌瘤。因为子宫收缩乏力是最常见的引起出血的原因，因此应该排空膀胱，进行盆腔双合诊的检查。如果发现特征性柔软的，收缩很差的（似沼泽样）子宫则提示子宫收缩乏力是致病因素。压迫和按摩子宫能减少出血，排除积血和血凝块，给其他措施的实施提供了时间。除了缩宫素以外，还有3%-25%的产妇会应用到二线促宫缩药物。常见的二线促宫缩药物有马来酸甲基麦角新碱或15-甲基前列腺素F2a以及米索前列醇。在2015年的一项系统评价的讨论中，尚未发现最有效的二线促宫缩药物。对于难治性的宫缩乏力性产后出血，可能要用到除药物治疗以外的二线治疗方案诸如用宫腔内球囊进行填塞止血或子宫捆绑。产科创伤生殖道撕裂伤是产科创伤中最常见的并发症。尽管此类撕裂伤多以静脉破裂出血居多，但仍可成为产后出血的病因。下生殖道的撕裂伤应该通过仔细的检查评估予以排除。正确的患者体位，充分的助手援助，良好的光线，恰当的器械和足够的麻醉是正确的识别和进行撕裂伤修补所必须的。满意的修补需要将患者移至设备良好的手术间。生殖道血肿可能引起显著的失血。包块进一步扩大是需要切开和引流的指征。血肿腔内引流（经常在原位放置引流管）、缝合切口、阴道内压迫经常都能比较成功的控制出血。放射介入是另一个控制血肿的治疗方法。生殖道血肿可能在产后数小时内才被发现，经常不伴有阴道或会阴撕裂伤。主要症状是盆腔和阴道的压迫和疼痛。当产妇生命体征不稳定但未见明显的出血时应警惕是否存在腹腔或腹膜后出血的可能。在这种情况下，应准备充分的复苏措施，积极完善影像学相关检查和外科手术干预或介入干预。胎盘残留在胎儿娩出后，应该对胎盘进行详细、全面的检查，应该考虑宫腔内是否有残余妊娠附属物的可能性。超声检查能够帮助诊断胎盘残留。当超声提示有正常的宫腔线时，就可以排除残留胎盘。尽管超声下残留胎盘图像的表现不一，但是一旦发现有实性回声存在就可确定。在宫腔操作进行之前，应该用超声对残留胎盘进行检查。胎盘的自然娩出、子宫结构完整和既往无子宫手术的病史，提示有发生胎盘异常的高风险，使胎盘残留的可能性更加减小。刮宫可以明确是否有副胎盘小叶或另外的胎盘组织存在。当确定有胎盘残留时，采用一个大而钝的刮匙或卵圆钳在超声的介导下用来去除残留组织会更加容易，同时能够避免子宫穿孔。急性凝血功能障碍急性凝血功能障碍可能会并发严重的产后出血，在此种情况下应考虑两种特殊的病因：胎盘早剥和羊水栓塞。胎盘早剥后内出血急剧增多，血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂甚至变性，发生子宫胎盘卒中（库弗莱尔子宫）使子宫收缩乏力，导致产后出血发生风险增加。子宫胎盘卒中后常会并发弥散性血管内凝血功能障碍（DIC）和低纤维蛋白原血症。胎盘早剥常表现为阴道出血、不规则的宫缩和持续性腹痛。较为典型的表现为高频、低振幅的子宫收缩。胎盘早剥的患者中，有17%需要大量输注血制品。羊水栓塞是产科罕见的、不可预测、不可预防的灾难性并发症，以血流动力学障碍、呼吸窘迫、弥散性血管内凝血功能障碍“三连征”为主要表现。羊水栓塞患者由于伴有严重的凝血功能障碍，故多会继发严重的产后出血。产妇的凝血功能障碍和严重的产后出血应通过大量的血制品输注进行处理。大量产后出血的正确医疗处理方法在治疗产后出血时，应尽量使用创伤最小的方案以达到控制出血和止血的目的。治疗原则应依据具体的病因进行制定。尽管产后出血的病因诸如宫颈裂伤和胎盘植入等有特异性的治疗方法，但目前尚无循证医学的证据表明哪种方案最佳。目前有关产后出血管理中的随机对照研究较少，许多管理决策的制定多依据于观察性研究和临床经验而来。药物使用由宫缩乏力引起的产后出血应使用促宫缩药物作为一线治疗药物。Mjh在子宫收缩乏力所致产后出血的促宫缩药物治疗选择上，除促宫缩药物公认的禁忌证外，其药物的选择由健康管理者自行决定，因为到目前为止尚未有某种药物作用效果明显优于另一种的报道。若患者没有促宫缩药物禁忌症、没有明显的宫缩反应和持续性出血，应该尽快采用多种促宫缩药联合用药。当促宫缩药物不能充分控制产后出血时，表明应升级到其他干预措施（如填塞或外科技术）以及患者护理和支持强度升级。氨甲环酸氨甲环酸是一种可以静脉内或口服给予的抗纤维蛋白溶解剂。WOMAN试验是一项大型、随机、国际临床试验，它将静脉注射1g氨甲环酸与同等剂量安慰剂在产后出血治疗疗效上进行了比较。虽然氨甲环酸的使用并不能降低子宫切除术后或其他导致死亡原因的主要临床终点，但是由产科出血所致死亡的死亡率却明显降低（氨甲环酸和安慰剂分别为1.5%和1.9%，p<0.05）。在出生3小时内进行氨甲环酸治疗时，产科出血的死亡率为1.2％，而安慰剂为1.7％（P=0.008）。已经在许多小型研究中显示，预防性使用氨甲环酸可适度减少产科失血，并可作为产后出血治疗的一部分。另外，在手术中使用氨甲环酸其血栓形成风险与对照组没有差异，并且，女性在接受氨甲环酸治疗后血栓形成风险并没有升高，这在WAMAN临床试验中也得到证实。目前，数据不足以推测在研究背景之外使用氨甲环酸作为产后出血的预防措施的有效性。尽管WOMAN试验的普遍适用性和美国的疗效程度还不确定，但是考虑到其能有效降低产科出血死亡率的结果，故应在初始常规药物治疗失败时，考虑应用氨甲环酸。在分层分析研究中发现，早期使用氨甲环酸疗效优于延迟治疗，且主要是在分娩后3个小时内疗效最佳。所有建议，对于不熟悉氨甲环酸应用的临床医生，应在本院会诊或在本领域大出血治疗专家及特定管理指南指导下使用。填充技术当缩宫药和双手子宫按摩不能维持子宫收缩或者无法满意的控制子宫收缩乏力引起的产后出血时，使用压迫（包括手动压迫），子宫内填塞或加压缝合可有效减少继发性子宫搜索乏力的出血。虽然比较这些方法的证据不足或缺乏，但医疗机构在运用和培训这些方法很重要。例如，加州孕产妇质量保健协会提倡在缩宫药使用失败后使用子宫内球囊进行填塞。使用子宫内球囊压塞的益处的证据有限。然而，在一项研究中，86％的有球囊压塞的妇女不需要进一步处理或手术。类似地，有研究显示，75％的患者在子宫内球囊填塞后不需要进一步治疗。在一些难治性病例中，可以联合使用子宫内填塞和子宫加压缝合（稍后描述）。如果不能提供气囊填塞系统，可以使用纱填塞子宫。这需要使用海绵棒将纱布层层仔细从子宫角的一侧到另一侧，来回叠放，其末端通过宫颈内口放置入阴道。为了避免在移除时将纱布遗留子宫中，可以仔细计数并系在一起。类似地，还可以继续使用多根大Foley导尿管（在宫腔内填塞装置商业开发之前常见），但挑战在于同时放置多个导尿管和仔细计数。在压迫或子宫内填塞或两者措施都不能充分控制出血的情况下，可以计划采用子宫动脉栓塞（UAE）或子宫切除术。子宫动脉栓塞子宫动脉栓塞术的适应证通常是血液动力学稳定，具有持续性缓慢出血，并且在较小侵入性治疗（促宫缩药物，子宫按摩，子宫压迫和手动清除血凝块）失败情况下。当UAE成功时，它的优点是保留了女性的子宫，潜在地保留了未来的生育能力。出血血管的栓塞材料可以是可吸收的明胶海绵，线圈或微粒栓塞剂，且不影响X光对其透视鉴定。研究（n=15）显示，UAE治疗产后出血成功率中位数为89％（58％-98％）。此外，最大的系列之一（114例UAE手术）报告，成功率大于80％，其中15％需要随后进行子宫切除术。根据小病例系列报告，严重并发症（子宫坏死，深静脉血栓形成或周围神经病变）的风险似乎很低（小于5％）。但有报道，在UAE之后不孕发病率高达43％。其他研究报告显示，在UAE术后妇女中，随后的妊娠并发症如早产（5%-15％）和胎儿生长受限（7％）似乎与普通产科人群相似。外科治疗血管结扎当小侵入性处理如子宫收缩剂（伴或不伴填塞措施）或UAE后仍无法控制产后出血后，则有指征进行剖腹探查术。在阴道分娩的情况下，通常选择腹部垂直正中切口，其具有优化暴露并降低手术出血的风险。在剖腹产的情况下，可以使用现有的手术切口。有以下几种血管结扎技术可用于控制出血，但每种技术的证据都有限。血管结扎的主要目的是减小血液流向子宫的脉搏压力。一种常见的首选方法是双侧子宫动脉结扎（O'Leary缝法），该法实现了减少血液流向子宫的目标，并且具有快速而容易进行的优点。为了进一步减少流向子宫的血流，可以采用相同的缝法缝合子宫卵巢韧带内的血管。病例报告研究显示，当血管结扎作为治疗产后出血的二线方法时，治疗产后出血成功率中位数为92％。然而，由于这些较少侵入性的血管技术行之有效，而且髂内动脉结扎技术也不像以往认为的那样行之有效，因为从业者对此项技术越来越不熟练（腹膜后位方法），因此目前髂内动脉结扎的使用明显减少。子宫压缩缝合虽然目前尚无高质量的研究为子宫压缩缝合的成功提供证据，但B-Lynch技术可能是最常见的子宫压迫技术。然而，之前也已描述了子宫压缩缝合的其他技术，例如Cho和Hayman技术。子宫压缩缝合作为临床管理无反应的子宫肌萎缩症的二线治疗的有效性约为60%-75％，但尚没有显示出该技术之间明显区别。B-lynch缝合是从子宫颈到子宫底缝合，给予宫体压力从而压迫减少出血。应使用大号缝合线（例如，1号铬缝线）以防止断裂，并且缝合线应迅速被吸收，以防止在子宫复旧后缝合线的持续作用引发肠疝的风险。医生应该熟练这种技术，并且像产妇保健产科出血组织创新联盟（theAllianceforInnovationonMaternalHealthObstetricHemorrhageBundle）在手术和分娩过程中提供图表，这有助于医生快速参考。小范围病例研究显示，子宫压缩缝合和子宫气球填充之间，在处理产后出血疗效上具有相似效果。已经有子宫压缩缝合后的子宫坏死的报道；然而，由于病例报告和系列数量少以致确切的发病率并不明确。子宫切除术当更保守的治疗措施失败时，子宫切除术被认为是最终治疗方法。它不仅与永久性不孕有关，而且与潜在的手术并发症有关。例如，六项小型研究显示，子宫切除术膀胱损伤发病率范围在6％至12％之间，输尿管损伤发病率范围在0.4％至41％之间。目前缺乏足够的研究比较子宫切除术与其他治疗方法。此外，没有足够的证据来检查子宫切除术的不同手术方法（例如，全子宫切除术与子宫次全切除术）的疗效。因此，在紧急产后子宫切除术的情况下，应该选择最快最安全的手术方法。在分娩前未诊断的胎盘植入的临床考虑是什么？胎盘植入是指部分或整个胎盘侵入子宫肌层，并且在第三产程期间不能与子宫壁分离，是一种危及生命的状况。胎盘植入的发病危险因素有子宫手术手术史特别是剖宫产史和前置胎盘病史。一项对超过30000例剖宫产无阴道分娩的临床多中心研究发现，胎盘植入的风险随着剖宫产次数增加而增加（女性经历第一到第六次剖宫产，每次的胎盘植入发病率分别为0.2％，0.3％，0.6％，2.1％，2.3％和6.7％）。因此，在有前置胎盘和剖腹产史的情况下，妇产科医师应高度临床怀疑胎盘植入。对于此次妊娠发生前置胎盘的患者，发生植入的风险在第一次至第五次或更多的剖宫产史患者中，发生率分别为3%、11%、40%、61%和67%。产前诊断时，应建立有组织、多学科的管理和分娩计划。准备工作包括确定分娩日期，组织有经验的团队（包括外科，麻醉科，血库，护理和新生儿重症监护病房人员）和相关资源（包括手术室和设备）。在阴道分娩，产后出血的情况下，如果胎盘不容易分离，应强烈怀疑胎盘植入，并且不应在阴道分娩，产后出血的情况下，如果胎盘不容易分离，应强烈怀疑胎盘植入，并且不应在分娩室再进一步尝试徒手去分离胎盘。患者应转移到手术室，如果尚未处于这种情况则需进一步评估。且应该向患者告知有可能需要子宫切除和输血。在手术室中，通过评估异常胎盘的附着程度（如，面积和深度）来确定治疗方案（例如刮宫术，楔形切除术，药物方案或子宫切除术）。如果出现持续性出血并且胎盘植入诊断明确，则应该进行子宫切除术。应该建立至少两个大口径静脉通道。血液制品（包括红细胞，新鲜冷冻血浆，血小板和冷沉淀）应备随时可用，同时告诫当地血库可能需要额外的血液制品。一旦疑似胎盘植入确诊，应通知其他专科如泌尿科，外科或介入放射科，以防需要额外的支持。比较小范围内的植入可以考虑保守治疗；然而，在大多数情况下会出现持续性出血，需要进行经腹部子宫切除术。最近一项回顾性研究报道，保守治疗具有40%的风险与急诊子宫切除术相关，42％的妇女在这种情况下遭受重大发病。对407例病例分析发现，在下次的妊娠时，发生异常粘附的胎盘的风险大约为20％。因此，尝试保守治疗时，应为具有强烈愿望保留生育能力和明确理解这种方法的重大风险的妇女。然而可能会考虑在存在焦虑症的情况下保护子宫的尝试。然而，当出现无法控制持续性出血时，应该手术进行子宫切除术。由子宫破裂引起的出血的处理方法是什么？子宫破裂可发生在具有剖宫产史或其他涉及子宫壁的宫内操作或创伤的手术操作后，先天性畸形（小角子宫），亦可自发发生，特别是在异常分娩的情况中。手术修补是必要的，如果可能，可以用特殊的方法来完成子宫的重建。治疗方案取决于破裂的范围和程度，患者目前的临床状态及其对生育能力的保留愿望。前次剖宫产切口部位破裂经常采取修剪原来的切口边缘并加以缝合。除检查子宫肌层的破坏外，尚应该考虑到临近组织，如阔韧带，宫旁血管，输尿管和膀胱的损伤。不论患者多么希望保留子宫，但是在危及生命的情况下，子宫切除仍是必须的。关于使用静脉补液，子宫局部给药和输血的支持治疗将取决于患者的失血程度和血液动力学状态。子宫内翻的处理方法是什么?子宫内翻指宫体下降，严重时完全通过宫颈，与显著的出血和心血管功能障碍有关。在阴道分娩中的发病率为1/3700~20000，剖宫产为1/1860。在前次怀孕发生子宫内翻时，下次怀孕发生的风险将增加（1/26），但仍相对不常见。通过双合诊检查发现子宫颈处或下方的实性组织块，以及腹部触诊未触及子宫体，这表明子宫内翻。如果子宫内翻发生在胎盘尚未剥离前，在未复位子宫前则不应该去分离或剥离胎盘，这会导致额外出血。复位子宫包括将手掌托起基底（现在处于内翻状态则位于或穿过宫颈最低处），就像拿网球样，通过指尖对周围的向上施加压力。为了恢复正常解剖，必须使子宫处于松弛状态。特布他林、硫酸镁、全麻药和硝酸甘油都可用来放松子宫，目前尚无证据证明何种药物最优。通常情况下，伴或不伴麻醉的手动复位都可能成功。在很少情况下，需要进行开腹手术。常见的用于还纳子宫体进入腹腔内的手术方式有两种。Huntington术式采用Babcock或allis钳向上牵拉子宫体。Haultain手术包括切开后方的宫颈环，允许手法复位内翻子宫，随后进行缝合。内翻校正后，采用相应针对出血的支持性措施和治疗是必要的。一些病例报道指出，对于反复发生子宫内翻的患者，使用子宫球囊填充来预防子宫内翻发生。也有报道使用子宫压缩缝合法来预防急性复发的成功案列。继发出血或后期出血的处理方法大约1%的孕妇发生晚期产后出血，定义为分娩24小时后至12周内出现的大量出血。在晚期出血时，应考虑子宫收缩伴或不伴感染（可能继发于妊娠附属物残留）会导致晚期出血。超声评估可以帮助确定子宫内组织。当存在子宫压痛和低热情况时，应强烈怀疑子宫内膜炎。晚期产后出血也可能是出血性疾病如vonWillebrand病的首发征兆。针对出血病因的治疗，包括促宫缩药物和抗生素，但如果药物治疗不能控制出血，或怀疑宫内残留问针对出血病因的治疗，包括促宫缩药物和抗生素，但如果药物治疗不能控制出血，或怀疑宫内残留问题，则需要进行刮宫术。如果治疗子宫内膜炎，常选择广谱抗生素克林霉素和庆大霉素。刮宫术的优点在于去除较少组织便可迅速止血。刮宫时同时进行超声检查有助于防止子宫穿孔。在开始任何手术操作之前，应该向患者解释相应病情（可能进行子宫切除术），获得知情同意。在产后出血期间和之后最佳输血方案是什么？输血治疗的时机一般根据对失血量和继续失血量评估来确定是否需要输血治疗。但是在急性产后出血情况下，血红蛋白和血细胞比容往往不能准确的反应失血程度。直到发生明显失血，孕妇的生命体征才会发生显著的变化。早期复苏和灌注不足可能导致乳酸性酸中毒，伴有多器官功能障碍的全身炎症反应综合征和凝血功能障碍。持续性出血妇女，失血量大于或等1500毫升或出现异常生命体征（心动过速和低血压）时，应准备立即进行输血。因为大量的血液流失的同时也出现凝血因子的消耗，进而出现消耗性凝血功能障碍，也就是常说DIC。这种情况的患者同时需要输送浓缩红细胞、血小板和凝血因子。严重产科出血和输血大量输血通常指24小时内输入大于或等于10个单位浓缩红细胞，1小时内输送4个单位浓缩红细胞且需要持续补充，或者全血置换。尽管早期产后出血大量输血的优势缺乏足够证据，但是但大量输血方案应成为治疗产后出血综合管理方案的一部分。产科患者最佳血液制品替代治疗和输血时机的选择建议，目前主要限于专家共识性意见，创伤性文献的方案改编和少数临床报告。浓缩红细胞，新鲜或冰冻血浆，血小板和冷沉淀物按照一定比例进行补充治疗。大量输血，方案为按一定比例补充浓缩红细胞，新鲜冷冻血浆和血小板。推荐的初步输血方案为浓缩红细胞：新鲜冷冻血浆：血小板比例为1:1:1的范围内，模拟为全血替代。在最近的一项研究中，超过80％的机构报告使用红细胞：血浆比为1:1。还有一些不同的输血方案，如比例为4：4：1或6：4：1，这与血小板的单位定义有关。比推荐比例更重要的是，每个机构都有一个自定的多组分治疗方案。在DIC的妇女中，也应考虑使用冷沉淀。当胎盘早剥或羊水栓塞出现纤维蛋白原低时，应尽早使用冷沉淀作为复苏的一部分。虽然小型医院可能没有所有的血液制品，但每个产科单位应该有一个全面的产妇出血应急管理规程，包括获取浓缩红细胞流程。在紧急情况下，特殊血型以及O型Rh阴性血液也应该随时备用。医生应该熟悉其医院的各种类型血制品联合治疗的使用流程和意见。尚未表明何种特异性出血处理规程明显比另一种更有效；因此每个医院应该根据其具体资源，制定出各自独特的规程。建立一个患者拒绝各种治疗方法数据库也很重要。例如，患者通常拒绝血液制品。这类患者的产后出血死亡率比接收血液制品患者高44~130倍。因为这些人群可以接受血液制品，所以在产前跟病人做好知情同意，若出现严重产后出血则可以快速使用。虽然在产科输血通常挽救生命，但血液制品的使用，特别是大量输血是有风险的。大量输血时，会产生高钾血症（浓缩红细胞）和柠檬酸盐毒性(血制品储藏中的防腐剂)，并将进一步加重低钙血症。酸中毒，低钙血症和低体温这些都能使凝血功能恶化和相应发病率增加。过度使用晶体扩容导致稀释性凝血功能障碍，且可致肺水肿。其他并发症包括非溶血性发热（每1000例中出现0.8例），急性溶血反应（每1000例中出现0.19例）和急性输血反应相关肺损伤（TRALI，每1000例中出现0.1例）。输血相关感染（例如，肝炎，HIV，WestNile病毒，疟疾和Lyme病）相对罕见（小于1/100000-1000000）。其他相关治疗细胞回收术中的细胞回收（也称为自体输血）已被证明在产科患者中是安全有效的。主要限制是与之相关人员和设备。在预期有明显失血情况下，例如前置胎盘和胎盘植入，可提供自体输血工具时，则可减少对同种异体输血的需要及输血量。羊水污染可通过过滤技术消除。抗D同种免疫，则需要用抗D免疫球蛋白进行适当的检测和治疗。然而，由于绝大多数产后出血事件是不可预测的，所以自体输血很少使用。凝血酶原复合物和纤维蛋白原浓缩物凝血酶原复合物浓缩物（PCC）是从维生素K依赖性凝血因子的人血浆衍生，是维生素K拮抗剂（如华法林）更是紧急逆转获得性凝血因子缺乏症的一线治疗药物。不同的PPCCs制剂含有不同种凝血因子如三种（因子II，IX和X）或四种（因子II，VII，IX和X）。纤维蛋白原浓缩物最先用于治疗先天性纤维蛋白原缺乏患者的急性出血事件。使用PCC和纤维蛋白原浓缩物在治疗产后出血和DIC的数据是有限。因此，他们只能在大量输血准则之后，以及参考本院会诊和该领域大出血专家共识后使用。重组因子VII因子VII是维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶，在凝血中发挥关键作用。美国食品药物监管局（FDA）批准的重组因子VII仅用于治疗患有血友病A和B的患者。重组因子VII在原发性产后出血中的作用是有争议的。据报道，重组因子VII可以显著提高出血性产科患者的止血效果，但有2%-9％概率可能导致命性的血栓形成。重组因子VII的不是公认一线治疗药物，只能在大量输血准则之后，以及参考本院会诊和该领域大出血专家共识后使用，以减轻病情。对于产后出血治疗后的产后贫血的最佳管理方式是什么?患者出血稳定后，贫血程度常不明显，直到患者次日收到常规产后实验室检查结果，或者开始行走时出现眩晕或头晕的症状。贫血需要输浓缩红细胞（PRBC）进行治疗，还需要口服甚至静脉注射补铁。最佳治疗方法应在综合考虑患者持续失血（恶露），后续失血风险和症状后选择。常规女性输血（PRBCs）指证是Hb小于7g/dL（红细胞比容<20%），另外，无症状且血流动力学稳定的Hb小于7g/dL，应个体化衡量输血，口服或静脉补铁治疗。这些治疗方式都为了补充红细胞质量，但速率不同。尽管常规输血（PRBCs）从2个单位开始，但是美国血液管理中心推荐，稳定患者从1个单位开始，且输完后重新评估患者是否需要继续输血。一些小型随机对照试验研究了，在产后贫血不用输血情况下对比了静脉和口服补铁效果。其中两项研究显示，静脉补铁14天后Hb水平明显升高，总体上静脉补铁升高了2.0-3.8g/dL，而口服补铁升高了1.4-1.5g/dL，但两组间没有统计学差异。以及在两种方式分别治疗的40-42天之后，没有显示出两组在Hb水平和临床症状上上的差异。哪些系统级干预措施有效改善产后出血的管理？使用标准化多级评估和反应方案与产妇出血的早期干预和处理有关，然而研究尚未系统阐述其对产妇结局（包括严重死亡率和发病率）的改善。卫生研究和质量体系评估机构发布的2015年报告，尚无一致的证据在处理严重产后出血、输血、子宫切除术、ICU准入及死亡率的最优标准规程。尽管缺乏一贯的证据，但许多机构建议采取有组织、多学科的方法，以减少产后出血的发病率和死亡率，并且针对导致产妇发病率和死亡率的病因进行质量改进。因此，所有的产科设施都应该有一个规范的全院流程来管理产科出血。妇产科医生和其他产科护理人员应与其机构合作，组建特定的多学科应对团队，制定产后出血各阶段处理方案（包括护理指南和大量输血规程）。每个产科单位在应对所有产科出血危重患者时，都应展现出有组织的、系统的和协调的处理。医院应系统性实施四个关键要素：1）准备对产妇出血做出回应；2）对所有患者采取评估和预防措施；3）多学科应对产妇出血过度；4）基于系统质量流程改进，通过报告和系统学习提高响应能力。妇女医疗保健中心患者安全委员会已经批准了一个系统（其官网提供有关详细信息）。为了确保医务人员掌握产科出血的处理规程和设备，需要其进行学习、演练和考核审查。模拟多学科团队培训，包括与改善产科安全和结局有关的产后出血情景。出血情景培训的目的包括：鉴别处理误区，提高技能自信心和能力，掌握各项检查指标，识别和纠正系统问题，熟悉团队间协助，确保及时控制出血。虽然尚未建立一个标准化的演练，模拟和团队训练方法，但是有几种推荐的工具和技术可以纳入基于单位的改进策略。

曾海

尿液发红是怎么回事儿？

老张晨起如厕，发现自己的尿色很深、发红，这可把他吓了一跳“难道是尿血了？”于是他赶忙到医院。赵大夫问：您有没有大量吃胡萝卜、甜菜、辣椒等？或正在服用利福平这样的药物？”赵大夫解释说：有些含胡萝卜素和人造色素的食品及某些特殊药物会影响尿的颜色。这个是需要首先排除的。老张没有吃这些食物和药物，接下来赵大夫给他开了尿常规检查。赵大夫嘱咐说道：需要留取清洁中段尿，避免因为取样不合格带来的对化验单的误读误判。老张问：什么是清洁中段尿？赵大夫说道：这需要多憋一些尿，在排尿前清洗或用湿巾擦洗外阴，整个排尿过程不间断，最开始排出的一些尿解至马桶，因为尿道有上皮或污染物，最开始的尿液容易受到污染；留取中间的尿液，留到无菌容器中至少1/3杯；后面的尿液解至马桶丢弃。老张尿检显示尿潜血阳性。赵大夫对他说：1、尿潜血阳性并不特异尿潜血试验是通过化学反应显色原理检测尿中有无血成分的一种方法。这种方法可以提高检测速度，却并不特异。除了完整的红细胞以外，破坏的血细胞成分（血红蛋白）或肌肉组织损害产生的成分（肌红蛋白）也可以与检测试剂发生反应，进而显色，提示为阳性。2、尿潜血可以出现假阳性某些情况下，即便尿中根本没有血细胞及其成分仍然可以呈阳性反应，即出现假阳性，一般见于尿中含有次氯酸盐或一些氧化物质时。尿潜血试验的假阳性率可以从10%到49%不等，有一定误判的概率。所以尿潜血阳性并不代表尿中有血成分。3、尿沉渣镜检红细胞很重要发现尿潜血阳性应结合尿沉渣镜检或者尿流式红细胞计数的结果（需除外特殊疾病-血红蛋白尿和肌红蛋白尿）。尿沉渣镜检红细胞的正常值是每一个高倍视野红细胞应少于3个，12小时尿红细胞计数应小于50万个。超过以上界限，就可诊断为血尿。尿流式红细胞计数可参考各医院的正常范围。这种在显微镜下才能诊断的血尿，叫做镜下血尿；与之相对应的是肉眼血尿，是指肉眼可看到尿中有血，尿的颜色可见微红，呈洗肉水样，或是血块等。4、血尿需要进一步判断来源可以用相差显微镜观察红细胞形态是正常还是变形，红细胞大小是否一致。如果红细胞呈现多种形态，细胞大小不等，尤其是棘状红细胞比例在2%以上，高度提示尿中红细胞是肾小球源性血尿，即可能存在肾炎。如果以正常或皱缩为主，变形的红细胞少，细胞大小较为一致，则提示肾外来源的可能性比较大。5、单纯肾来源的镜下血尿不可怕单纯肾来源的镜下血尿，尿中没有蛋白、肾功能良好，这种镜下血尿通常对肾脏没有不良影响，部分人甚至终生保持此种情况，不会发生肾功能不全，也无需服用药物。但血尿也可能为肾炎的前期，需要定期进行尿液检查，以防病情发生变化。如果是合并有蛋白尿或肾功能受损，则必须到医院进行详细检查，明确诊断后有针对性的进行治疗。如果是肾外来源，即红细胞大小一致，以正常或皱缩为主，首先需要除外是否为邻近器官血液污染，如女性月经、痔疮出血等；还要警惕全身性疾病，如血小板少、凝血功能障碍，服用抗凝血药物影响等；其他常见原因主要为泌尿系统的疾病，结石或肿瘤。可以进行相关检查辅助诊断。老张只有尿潜血阳性，并没有红细胞，也没有血红蛋白尿或肌红蛋白尿的病史提示，可以长舒一口气了。赵大夫总结到：尿色发红首先要排除某些药物、食物的影响。尿检发现尿潜血阳性不等于血尿，有一定假阳性率。只有尿沉渣镜检或者尿流式红细胞计数超出正常范围才是血尿，血尿需要进一步判断来源，明确诊断。单纯的肾脏来源的镜下血尿是良性的，一般不会导致肾功能不全，但需要定期复查。老张的情况没有实质疾病，可能是由于饮水过少，尿液浓缩、尿色素浓度升高导致尿颜色发深。每天人体内的很多代谢毒素会随着尿液排出，其实我们不仅仅需要观察尿的颜色，还需观察尿量、尿的气味、透明度等等多项指标，而这些因素都与我们的健康息息相关。希望通过我今天的介绍，可以让大家多了解一些相关知识，做到平时多注意自我观察，有异常及时就医。用医学知识武装自己，健康就掌握在我们自己手中！

赵新菊

消化道出血

消化道出血是临床常见病,常因发病较急而又诊断不清危及患者生命。消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。下消化道出血是指发生在屈氏韧带以下的消化道出血,包括小肠、结肠和直肠。疾病介绍消化道出血是临床常见病,常因发病较急而又诊断不清危及患者生命。消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。下消化道出血是指发生在屈氏韧带以下的消化道出血,包括小肠、结肠和直肠。发病原因引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%;食管胃底静脉曲张破裂出血,占5%～14%;贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2%～7%;血管病变,占2%～3%;肿瘤,占2%～5%。导致下消化道出血的常见原因有:下消化道肠道的憩室炎占20%～55%;血管发育异常占3%～40%;肿瘤占8%～26%;炎症占6%～22%;良性的肛门直肠疾病占9%～10%。临床表现消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。一、一般状况失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但隐血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。二、脉搏脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。三、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小。急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。四、血象血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。五、尿素氮上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮>14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。六、判断是否继续出血临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便隐血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便隐血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。2．胃管抽出物有较多新鲜血。3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。诊断鉴别（一）上消化道大量出血的早期识别若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。有时尚须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。消化道出血检测上消化道出血引起的呕血和黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。（二）出血量的估计上消化道出血量达到约20ml时，粪便隐血试验可呈现阳性反应。当出血量达50～70ml以上，可表现为黑粪。严重性出血指3小时内需输箅1500ml才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血（massivebleeding）即指每小时需输血300ml才能稳定其血压者；最大量出血（majorhemorrhage）即指经输血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输箅3000ml才能稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1～7天。如果出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。（三）出血的病因和部位的诊断1.病史与体征消化性溃疡患者80%～90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛，休克，便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。2.特殊诊断方法近年来道出血的临床研究有了很大的进展，除沿用传统方法一-X线钡餐或久灌检查之外，内镜检查已普遍应用，在诊断基础上又发展了血治疗。（1）X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。（2）内镜检查（3）血管造影（4）放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。急救措施人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识，下面这几条一定要记住。如果大量出血又未能及时送到医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧、取头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30度角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。消化道出血的临床表现是呕血和便血，呕出的血可能是鲜红的，也可能是咖啡色的；便出来的血可能是鲜红的或暗红的，也可能呈柏油样黑色。吐血时，最好让病人漱口，并用冷水袋冷敷心窝处。此时不能饮水，可含化冰块。这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。最后，还要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期复查，必要时应进行内镜诊断，预防消化道出血的发生，并严格按照医生的提示科学治疗和保养。疾病治疗（一）一般治疗卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时　　引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。（二）补充血容量当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa（90mmHg）时，应立即输入足够量的全血。对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。（三）上消化道大量出血的止血处理1.胃内降温通过胃管以10～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。2.口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。此法不主张在老年人使用。3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反弥散，促进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。4.内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引起暂时性出血。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。半个世纪以来，此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法，近期止血率90%。三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。最近几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，可以通过一根细径的纤维内镜，这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况。（2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）：经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。当药物治疗和内镜下常规治疗方法均不能控制急性出血时,患者的死亡率可达80%。其中,许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。根据既往经验,这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。多项研究表明,急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效,早期再出血发生率为16%~30%,早期或6周住院死亡率为17%~55%。虽然缺乏随机对照研究,但临床实践已达成共识,即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的“救命治疗(rescuetherapy)”。药物和内镜治疗是预防静脉曲张再出血的一线治疗。药物或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。几项研究结果均提示,与内镜治疗相比,TIPS可显著降低再出血的发生率,但也以增加肝性脑病的发生率为代价,而死亡率没有明显差异。因为接受内镜治疗或TIPS之后,患者的死亡率没有显著差异,所以TIPS多在药物和内镜止血无效的情况下作为二线治疗进行的。（3）降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从而达到止血。不仅对静脉曲张破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂，粘膜撕裂也同样有效。可选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂二种：①血管加压素及其衍生物，以垂体后叶素应用最普遍，剂量为0.4u/分连续静脉滴注，止血后每12小时减0.1u/分。可降低门脉压力8.5%，止血成功率50%～70%，但复发出血率高，药物本身可致严重并发如门静脉系统血管内血栓形成，冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油联合使用。该品衍生物有八肽加压素、三甘氨酰赖馆酸加压素。②生长抑素及其衍生物：近年合成了奥曲肽（善得定，Sandostatin），能减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%，又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌。适用于肝硬化食管静脉曲张的出血，其止血成功率70%～87%。对消化性溃疡出血之止血效率87%～100%。静脉缓慢推注100μg，继而每小时静滴最为25μg。③血管扩张剂：不主张在大量出血时用，而认为与血管收缩剂合用或止血后预防再出时用较好。常用硝苯啶与硝盐在药物如硝酸甘油等，有降低门脉压力的作用。（四）下消化道出血的治疗下消化道出血是一种常见的肠道疾病，主要症状是便血，如果长期便血，会造成严重后果，所以出现下消化道出血的情况一定要及时治疗。下面就来详细介绍一下下消化道出血的治疗方法。1、一般治疗总的原则是按不同的病因确定治疗方案，在未能明确诊断时，应积极的给予抗休克等治疗。患者绝对卧位休息，禁食或低渣饮食，必要时给予镇静剂。经静脉或肌肉途径给予止血剂。治疗期间，应严密观察血压、脉搏、尿量。注意腹部情况，记录黑便或便血次数、数量，定期复查血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容、尿常规、血尿素氮、肌酐、电解质、肝功能等。2、手术治疗在出血原因和出血部位不明确的情况下，不主张盲目行剖腹探查，若有下列情况时可考虑剖腹探查术：①活动性仍有大出血并出现血流动力学不稳定，不允许做TCR-BCS、动脉造影或其他检查；②上述检查未发现出血部位，但出血仍在持续；③反复类似的严重出血。术中应全面仔细探查，消化道应全程仔细触摸，并将肠道提出，结合在灯光下透照，有时可发现小肠肿瘤或其他病变。如果仍未发现病变（约占1/3），可采用经肛门和（或）经肠造口导入术中内镜检查。由内镜专科医生进行，手术医生协助导引进镜、并可转动肠管，展平粘膜皱襞，使内镜医生获得清晰视野，有利于发现小而隐蔽的出血病灶。同时，手术医生通过内镜透照，有时亦可从浆膜面发现病灶。3、介入治疗在选择性血管造影显示出血部位后，可经导管行止血治疗：①动脉内灌注加压素。动脉插管造影发现出血部位后，经局部血管注入加压素0.2～0.4u/min，灌注20分钟后，造影复查，确定出血是否停止。若出血停止，继续按原剂量维持12～24小时，逐渐减量至停用。然后在导管内滴注右旋糖酐或复方氯化钠溶液，证实无再出血后拔管。大约80%的病例可达到止血目的，虽其中约有50%的病例在住院期间会再次发生出血，但其间改善了病人的全身情况，为择期手术治疗创造了良好条件。相对憩室出血（多为动脉出血）而言，动静脉畸形等所致的出血用加压素效果较差。值得指出的是，肠道缺血性疾病所致的消化道出血，加压素滴注会加重病情，当属禁忌；②动脉栓塞。对糜烂、溃疡或憩室所致的出血，采用可吸收性栓塞材料（如明胶海绵、自身血凝块等）进行止血。对动静脉畸形、血管瘤等出血采用永久性栓塞材料，如金属线圈、聚乙烯醇等。一般来说，下消化道出血的病例在动脉置管后不主张采用栓塞止血方法，原因是栓塞近端血管容易引起肠管的缺血坏死，尤其是结肠。4、内镜治疗纤维结肠镜下止血作用有限，不适用急性大出血病例，尤其对弥漫性肠道病变作用不大。具体方法有：激光止血、电凝止血（包括单极和多极电凝）、冷冻止血、热探头止血以及对出血病灶喷洒肾上腺素、凝血酶、立止血等。对憩室所致的出血不宜采用激光、电凝等止血方法，以免导致肠穿孔。以上就是关于下消化道出血的治疗方法，对于上述几种治疗方法，大家要谨慎选择，因为每个病人的情况不一样，所以对症治疗才是最重要的。（五）手术处理1.食管胃底静脉曲张出血采取非手术治疗如输血、药物止血、三腔管、硬化剂及栓塞仍不能控制出血者，应作紧急静脉曲张结扎术，此种方法虽有止血效果，但复发出血率较高。如能同时作脾肾静脉分流手术可减少复发率。其他手术如门奇静脉断流术、H形肠系膜上静脉下腔静脉分流术、脾腔静脉分流术等也在临床应用中。择期门腔分流术的手术死亡率低，有预防性意义。由严重肝硬化引起者亦可考虑肝移植术。2.溃疡病出血当上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；24小时内输血1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；保守治疗期间发生再出血者；内镜下发现有动脉活动出血等情况，死亡率高达30%，应尽早外科手术。3.肠系膜上动脉血栓形成或动脉栓塞常发生在有动脉粥样硬化的中老年人，突然腹痛与便血，引起广泛肠坏死的死亡率高达90%，必需手术切除坏死的肠组织。疾病预防那么消化道出血的预防有哪些方法呢?1.应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化等。2.生活要有规律。饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。3.注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃粘膜药物。4.要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，应尽早上医院检查。以上就是下消化道出血的预防方法，其实很简单，都是我们平时应该注意的习惯。

曾海

老年胆囊炎的防治（一）

　　胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。　　疾病描述　　胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12岁时直径为6.8mm，70岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。　　症状体征　　1.急性胆囊炎急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。　　(1)症状：　　①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。　　②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。　　③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。　　④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。　　(2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。　　(3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。　　2.慢性胆囊炎　　(1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。　　(2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。　　疾病病因　　胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。　　病理生理　　1.西医病因病理　　(1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。　　①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。　　②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。　　③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。　　④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。　　(2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。　　①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。　　②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。　　③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。　　④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。　　⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。　　⑥急性胆囊炎后遗而来。　　总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。　　诊断检查　　诊断　　1.急性胆囊炎　　(1)多以食用油腻食物为诱因。　　(2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。　　(3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。　　(4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。　　(5)B超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。　　(6)X线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。　　2.慢性胆囊炎　　(1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。　　(2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。　　(3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。　　(4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。　　(5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。　　(6)B超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。　　(7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。　　实验室检查　　1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2万～1.5万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。　　2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。　　其他辅助检查　　1.急性胆囊炎　　(1)超声检查：B超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B超等影像学检查才能确诊。B型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。　　(2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodiumdiatrizoate)，用量按2.2ml/kg计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。　　(3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131四碘四氧荧光99mTc后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。　　2.慢性胆囊炎　　(1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。　　(2)腹部X线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。　　(3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。　　(4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。　　(5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。　　(6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。　　鉴别诊断　　1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。　　2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。

赵刚

如何从尿液颜色识别儿童的健康状态

　　尿液是从肾脏产生的，它流经肾小管、肾盂、输尿管，进入膀胱，最后通过尿道排出。泌尿系统的任何部位出现异常，都可能影响到尿液的颜色。另外，身体的其他器官出现疾病，也可能会导致尿液颜色的改变。因此，尿液的颜色是身体健康比较直观、比较重要的标示牌。如何从尿液颜色识别孩子的健康状态　　健康儿童新排出的尿液多呈淡黄色。当然，正常的尿液有很宽的色谱带，也就是说，从无色到深琥珀色有一个较大的变化幅度，这主要取决于尿液中色素的浓度及尿液的酸碱度。　　1、如果孩子喝水少或出汗多时，尿量减少，尿液浓缩，尿色就会变为深黄色；当宝宝大量饮水时，尿量会增加，尿液稀释，尿色就会变浅，甚至变得接近无色，或者说接近水的颜色。　　2、新鲜排出的尿液没有特殊的气味。如果存在特殊的气味，如腐臭味，须警惕尿路感染；　　3、排出的尿液出现不容易消失的泡沫，常提示尿中蛋白质的含量显著增多。　　如果宝宝的尿不再是清亮的淡黄色，而呈现出其他颜色：黄色尿、白色尿、粉红色尿、红色尿、酱油样尿，下面我简单的谈谈不同颜色的尿液在向我们“暗示”着什么？　　深黄色尿　　宝宝尿液呈现较深的黄色时，通常有生理性和病理性两种原因。　　如果宝宝在清晨的尿液颜色较深，不需要有太多的担心，这是一种生理现象，是因为夜间尿液浓缩所致。宝宝发热时或有吐泻症状时，因水分随汗液或粪便排出，尿的颜色也会较深，一般在补充液体以后，尿液的颜色就会变淡。一些食物、药物也会导致尿液颜色加深，比如吃了胡萝卜、橘子等食物，口服核黄素、痢特灵等药物等。只要不再吃这些食物或药物，尿的颜色就会恢复正常。　　如果深黄色的尿液持续出现，尤其是尿液泡沫的颜色也是茄黄色时，需要警惕一些病理情况，这种情况多数见于黄疸病人，例如急性黄疸型肝炎、胆道梗阻、新生儿溶血症等，有的肝炎患者早期在还没有出现黄疸时，小便的颜色就已经变得像浓茶似的。这时应该及时带孩子去医院就诊。　　白色尿　　宝宝排出白色尿液很常见，也分为生理性和病理性两种原因。　　在天气较寒冷的季节，有些宝宝的尿液呈白色米汤样，这种情况多为生理性的，是由于尿中含有大量的磷酸盐或尿盐酸。这样的尿放置后容易有沉淀，加热和加酸后白色沉淀物会消失。这种白色尿对孩子的健康无害，只要平时多给孩子喂些开水或口服维生素C，几天后白色米汤样尿就会消失。　　但是，白色尿也见于一些病理情况，需要区分清楚：　　1、乳糜尿：尿液如同牛奶一样呈乳白色，主要由丝虫病引起淋巴管阻塞，导致肠道吸收的乳糜液不能从正常的淋巴管引流到血循环中去，而出现乳糜尿。此外，腹腔结核、先天性淋巴管畸形等也可引起乳糜尿。　　2、脓尿：尿呈乳白色，常见于膀胱炎、尿道炎、霉菌或寄生虫感染等，尤其是当宝宝伴有发热、尿频、尿急、尿痛时，更应该警惕尿路感染。　　酱油样尿　　宝宝出现酱油色尿，多为病理性的，常常发生于急性血管内溶血的病人，这是由于尿中含有大量游离血红蛋白的缘故。　　如果起床后尿液呈酱油色，可能是阵发性睡眠性血红蛋白尿病；　　如果在吃蚕豆以后出现酱油样尿，就要警惕吃蚕豆引发的血液中大量红细胞被破坏，血液中血红蛋白量显著增加，从尿中排出，医学上称之为蚕豆病，这种病人常伴有疲乏、头晕、恶心、皮肤和眼睛发黄、严重的贫血，应及时送医院抢救。　　有少数人在服用左旋多巴、甲酚、苯肼等药后，也会排酱油色尿，停药后就会消失。　　红色尿　　红色尿是尿液颜色异常中最多见的，有两个方面的可能，一是食物或药物的影响，二是血尿。　　第一种情况多见于食用了一些带有天然色素的蔬菜水果如甜菜根、山莓和胡萝卜，会使尿液呈现红色，服用酚酞、大黄等药物也会使尿液呈红色，这些情况不用担心，红色尿液的现象只是暂时的，多喝开水，停止食用相关的食物或药物后，情况就会慢慢还原。　　红色尿液在大多数情况下是血尿，是由于尿液中含有一定量的红细胞的缘故。血尿分为肉眼血尿和镜下血尿两种，通常1000毫升的尿液中混有1毫升的血液，肉眼就能看出，称为肉眼血尿。镜下血尿是指肉眼看不见，但在显微镜下会检查到尿液超过一定量的红细胞。　　血尿的出现标志着身体患了某种疾病，但是血尿的原因非常复杂，有上百种疾病可以引起血尿。如果血尿伴有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血，可能是全身性出血疾病；如果血尿伴有腰部胀痛或一侧腹部绞痛，以肾、输尿管结石的可能性最大；如果血尿伴有腰腹部隐痛不适，尿急、尿频、尿痛、发热，多为泌尿系统感染。这些情况需要医生详细检查，做出判断。

韦婷婷

凝血七项的临床意义

凝血七项分别为：一、血浆凝血酶原时间(PT)二、活化部分凝血活酶时间(APTT)三、凝血酶时间(TT)四、纤维蛋白原(FIB)五、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)六、D-二聚体(D-Dimer)七、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)1血浆凝血酶原时间（prothrombintime，PT）正常参考值：10-14秒，建议建立各个实验室的参考范围。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。延长：>3秒有临床意义。1、广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化。2、先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。3、获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏。4、血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。缩短：1、DIC早期呈高凝状态。2、血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等)。3、口服避孕药。4、先天性凝血因子V增多INR正常参考值范围为0.8-1.5。抗凝治疗监控：口服抗凝剂“法华林”，用药维持范围2.0-4.0。2活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplatintime,APTT）正常参考值：20-40秒。建议建立各个实验室的参考范围。临床应用：活化部分凝血活酶时间(APTT)是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。延长：>10秒1、凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症；2、血友病甲、血友病乙(Ⅸ)部分血管性假血友病患者；3、严重的凝血酶原(因子Ⅱ)及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低(无)纤维蛋白血症等；4、血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；5、系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短：1、凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高2、血小板增多症3、高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况;DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞4、妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。5、血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成;监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。3凝血酶时间（TT）正常参考值：11-14秒。临床应用：TT是反映血浆内纤维蛋白原水平及血浆中肝素样物质的多少。前者增多和后者减少时TT缩短，否则延长。可用于肝素用量的检测。延长：>3秒1、纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在(SLE、肝素、肾病)以及AT-Ⅲ显著提高2、纤维蛋白原降解物(FDP)的增加(如DIC纤溶期)3、纤维蛋白原减少4、纤维蛋白原机能障碍5、纤维蛋白原分子异常6、尿毒症缩短：1、高纤维蛋白血症2、离子存在时或标本有微小凝结块及PH呈酸性监控：可用于粗略检测肝素抗凝治疗4纤维蛋白原（FipinogenFIB）正常参考值：2—4g/L。临床应用：纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。增加：1、机体感染;毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症；2、无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎；3、糖尿病酸中毒；4、心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗；5、妇女经期、妊娠晚期、妊高症及剧烈运动后；6、放疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。减少：1、肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩；2、砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少；3、DIC：因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进纤维蛋白原呈进行性下降4、原发性纤维蛋白原缺乏症；5、原发性纤溶活性亢进；6、恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。监控：溶栓治疗的监控范围：1.2g/L-1.5g/L，1.2g/L时引起病人出血。5纤维蛋白（原）降解产物（FDP）正常参考值：0-5mg/L(0-5ug/ml)在凝血过程中，纤维蛋白原在被凝血酶水解后，相继释放出纤维蛋白肽(FPA)A和肽B(FPB)，剩余的可溶性纤维蛋白单体(SFM)，形成可溶性纤维蛋白单体聚合物，经凝血因子XIIIa和钙离子的作用后，形成不溶性稳定的纤维蛋白，继而血液凝固。其过程是在经过一系列交联后完成，此后所形成的纤维蛋白性质稳定，一般不再溶解，即真正意义上的血栓。但可被纤维酶所降解，纤溶酶对纤维蛋白的降解产生多种复合物，这种多种复合物总和称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。它是原发性纤溶亢进的标志物。6D－二聚体（D-Dimer）正常参考值(日本Sysmex系列血凝仪)：0-0.55mg/LFEU(60岁以下人群)。随年龄增高，D-二聚体有增高趋势，一般每增长十岁，D-二聚体增加0.1mg/L。D-二聚体有超过30种检测方法和20多种单抗被使用，目前尚无统一的国际标准，不同厂商的正常参考范围可能不同。报告方式有FEU(纤维蛋白原当量)和DDU(D-Dimer),FEU是将D-二聚体的量用降解前纤维蛋白原分子的量来表达，用FEU表达的D-二聚体的量相当于用DDU表达的1.7倍。纤维蛋白(原)降解产物中有一种片段称为D-二聚体，它是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一，是确定体内有无血栓形成及继发性纤溶的指标。D—二聚体的含量变化可作为体内高凝状态和纤溶亢进的标志。具体临床应用如下：1、排除肺栓塞(PE)诊断PE的金标准是肺血管造影，但其具有侵袭性。1999年欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南中，推荐使用D-二聚体检测作为急诊室肺栓塞诊断的筛选指标。大量研究表明，定量检测D-二聚体对PE的敏感性和阴性预期值均为100%，当D-二聚体检测值<0.55mg/L时，可排除PE。2、弥漫性血管内凝血(DIC)被认为是目前诊断DIC最有价值的指标之一。D-二聚体含量与患者机体的纤溶状况呈正相关，D-二聚体含量随病程的进展而逐渐增高，经有效治疗后，D-二聚体含量逐渐降低。若D-二聚体含量>0.5mg/L，对DIC高危患者有极高的预报价值。3、深静脉血栓(DVT)的筛查DVT单凭临床症状不能完全确诊，必须依赖静脉造影术，但静脉造影属有创伤性检查。因此，有效筛选试验显得尤为重要。D-二聚体检测是DVT筛选的有效手段。静脉造影确诊为DVT的病人D-二聚体含量均升高。所以，临床上怀疑DVT的病人如果D-二聚体含量正常，可完全排除DVT的诊断，从而避免静脉造影对病人带来的痛苦和危害。4、脑梗死诊断及预后判断中的价值目前，对脑梗死患者的诊断和疗效的观察，头颅CT是最重要的手段，但多数患者发病24h内CT变化不显示密度变化。发病后2～3周，脑梗死区处于吸收期，由于水肿消失和吞噬细胞的侵润，病灶与脑组织密度相等，从而导致CT上见不到病灶。反复CT检查，加重患者负担，延误时间。近年报道D-二聚体检测可填补这一缺憾。在脑梗死急性期，D-二聚体水平与正常对照组差异有统计学意义。恢复期D-二聚体水平较急性期下降，提示预后良好;较急性期上升者，预后不良。脑梗死患者早期溶栓治疗，溶栓后1h血浆D-二聚体水平急剧升高至峰值，维持6h，24h后基本恢复至溶栓前水平，48h后明显下降，基本恢复正常，与溶栓前比较有显著性差异。脑梗死急性期溶栓治疗中，随着血栓溶解，D-二聚体含量急剧上升，当血栓完全溶解，血管再通后，D-二聚体含量迅速下降。如果持续较高水平不降，提示血栓未完全溶解或有继发性血栓形成。5、溶栓的监测及评估血栓发生后，及时给预溶栓治疗，使血流复通，阻止病情恶化，及早解除病人痛苦，更快缓解症状而痊愈，但溶栓是一种很危险很急切的治疗方法，而给药的浓度又关系到治疗的效果及病人的安危。因此药物的用法、用量是至关重要的。D-二聚体作为血凝块被降解的特异性物质，它随着血栓被溶解，其血浆含量会不断增加。D-二聚体的升高，可特异的指示体内有血栓形成或溶栓治疗有效。因此，在溶栓的过程中，D-二聚体含量先升高，而后又降低，说明溶栓已达疗效;若升高后维持在一个高水平，则提示用药量不足。所以，D二聚体的变化有助于溶栓疗效的观察，指导用药的浓度。7抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)正常参考值(活性)：80%-120%1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型:(1)CRM-型：即抗原与活性均下降。(2)CRM型：抗原正常，活性下降。2、获得性ATⅢ缺乏：(1)ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。(2)ATⅢ丢失增加：见于肾病综合症。(3)ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC高凝期、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺埂塞、妊高症等。(4)ATⅢ水平增高:表明血液抗凝活性增强，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是作为血液中活性凝血因子的最重要的阻碍因子，它控制着血液的凝固和纤维蛋白的溶解。其血液中ATⅢ的水平根据各种疾病、症状而变化，在弥散性血管内凝血(DIC)、肝疾患、肾病综合症等降低。血液中的ATⅢ水平降低可能会导致肝素治疗效果无法呈现。因此，掌握ATⅢ的活性作为对于此类疾病的监测、病态分析、预后判定以及肝素治疗的指标具有重要意义。8标本的采集、制备、保存等注意事项（分析前质量控制）1、采血：防止组织损伤,避免外源因子进入、尽快送检、避免从输液管取血,以防稀释,用药、抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性。2、收集管要求：塑料管或聚乙烯试管。3、抗凝剂选择：推荐用3.8%的枸橼酸钠,能有效阻止Ⅴ和Ⅷ降解、抗凝剂与血液的比例为1:9。4、血浆的保存：取血后应立即做或血浆放冰箱(2-8℃)，塑料试管影响最小。

钱小林

蛛网膜下腔出血

　　蛛网膜下腔出血(英文：Subarachnoidhemorrhage,SAH)，是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形，动脉瘤，血液疾病等。　　蛛网膜下腔出血　　蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。　　病因病理病机　　凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网(moya-moya病)和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素)，血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。　　蛛网膜下腔出血并发症　　1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。　　急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。　　2.正常颅压脑积水(normalpressurehydroencephalus，NPH)是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。　　正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。　　病理　　血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色并有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开通，则脑脊液的回吸收可以恢复。　　临床表现　　各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。　　(一)头痛与呕吐　　突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅凹病变。　　(二)意识障碍和精神症状　　多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。　　(三)脑膜刺激征　　青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。　　(四)其它临床症状：　　如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。　　(五)实验室检查：　　腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。　　诊断与鉴别诊断　　本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。　　通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。　　(一)临床特点　　蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。　　1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。　　2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。　　3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。　　(一)SAH辅助检查　　1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。　　2、脑脊液(CSF)检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。　　3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。　　(1)脑血管造影(DSA)：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。　　(2)CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA)：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。　　4、其他：经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法;局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。　　病程和预后　　脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。　　治疗与预防　　绝对卧床休息至少四周(同时加镇静剂)。治疗基本同出血。小心的控制血压严重的高血压，预防性给予软化大便的药物。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂以及应用尼莫同持续静脉点滴(24H维持)并应用止血药物以及预防性应用抗生素。头痛难忍，可给予镇痛药物，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8~15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。　　(一)　　【辨证】肝肾阴亏，肝阳化火上扰。　　【治法】平肝潜阳，滋阴熄风。　　【方名】降肝汤。　　【组成】羚羊角0.6克(冲服)，生石决30克(先煎)，生地18克，白芍18克，炙甘草3克，地龙9克，竹茹9克，黄芩9克，丹皮9克，郁金9克，钩藤12克(后下)。　　【用法】水煎，灌服或鼻饲，每日1剂。　　【出处】张伯臾方。　　(二)　　【辨证】瘀血内阻，经隧不通。　　【治法】活血化瘀，通经止痛。　　【方名】加减化瘀止痛汤。　　【组成】当归10克，赤芍9克，桃仁9克，红花9克，川芎6克，丹参9克，田七末3-6克(冲服)，生地12克。　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。　　【出处】谢桂权方。　　(三)　　【辨证】风痰卒中脏腑，蒙蔽清窍。　　【治法】化痰祛瘀，疏通经络。　　【方名】温胆汤加减。　　【组成】制半夏6克，广陈皮6克，茯苓6克，甘草3克，竹茹9克，枳壳6克。　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。　　【出处】黄政德方。　　蛛网膜下腔出血的分证论治　　1.肝风内动，肝阳暴亢　　(1)治法：镇肝熄风，平肝潜阳。　　(2)方剂：镇肝熄风汤加减。　　(3)组成：怀牛膝15g，代赭石15g(先煎)，生龙骨20g(先煎)，生牡蛎20g(先煎)，生龟甲30g(先煎)，白芍药16g，玄参10g，天门冬15g，川楝子10g，生麦芽20g，茵陈20g，甘草5g。　　(4)备选方：羚角钩藤汤，适用于肝阳暴亢，兼见风火上扰，口噤不开者。山羊角30g(先煎)，钩藤6g(后下)，白芍药15g，丹皮10g，菊花10g，栀子10g，黄芩10g，牛膝15g，生地黄15g，石决明30g(先煎)，生甘草6g。　　(5)加减：神志不清，表情淡漠者加石菖蒲、郁金、天竺黄各12g;谵语妄动者加黄连6g，竹叶、莲子心各12g;大便秘结者加大黄6g、玄明粉15g(包煎);抽搐项强甚者加天麻12g，全蝎、僵蚕各8g，白附子10g，羚羊角粉4g;若痰多黄稠者，加胆南星12g、竹沥10ml。　　(6)临证事宜：本方重在镇肝潜阳熄风，对本型蛛网膜下腔出血疗效尚好，若头痛甚剧，胁痛，口苦面红，便秘溲赤，苔黄，脉弦数，肝火偏旺者，宜加用清肝泄火之品如龙胆草、郁金等对症治疗。　　2.肝肾不足，虚火上扰　　(1)治法：滋补肝肾，清热降火。　　(2)方剂：知柏地黄丸加减。　　(3)组成：知母lOg，黄柏10g，山药30g，山茱萸15g，牡丹皮10g，熟地黄20g，茯苓15g，泽泻15g。　　(4)备选方：杞菊地黄汤，适用于肝。肾阴虚，眼干目涩、头部空痛者。熟地黄20g，枸杞子15g，菊花15g，山茱萸15g，山药30g，丹皮10g，泽泻20g，蒲黄10g，茯苓20g，旱莲草10g，女贞子15g。　　(5)加减：目干眼涩，虚热较甚者，加大知母、黄柏用量，并加用枸杞子10g，菊花15g，白薇、银柴胡、青蒿各15g;颈项强直，四肢抽搐者，加全蝎、蜈蚣各6g，僵蚕8g;心烦失眠，夜寐不安者加柏子仁、炒枣仁各15g，黄连4g，阿胶12g;血虚兼见血瘀、舌质黯或瘀点者，加阿胶、当归、桃仁各12g，川芎20g。　　(6)临证事宜：本方重在滋阴清热降火，若头痛面白而恶寒，四肢不温，舌淡，脉沉细而缓，阴损及阳，治宜温肾健脾，回阳救逆，养血填精。　　3.痰浊内阻，清窍蒙蔽　　(1)治法：涤痰通窍，化浊开闭。　　(2)方剂：涤痰汤加减。　　(3)组成：制南星lOg，制半夏10g，炒枳实15g，茯苓20g，橘红10g，石菖蒲10g，人参10g，竹茹10g，甘草5g。　　(4)备选方：温胆汤，适用于痰热内闭清窍者。法半夏10g，陈皮10g，胆南星10g，枳实15g，黄芩10g，生大黄6g(后下)，钩藤10g(后下)，茯苓20g，石菖蒲10g，生甘草5g。　　(5)加减：痰热明显者加黄芩12g、生大黄6g、天竺黄12g;纳谷不香者加炒白术10g、鸡内金4g、炒谷麦芽各15g;痰多清稀者加苍术、厚朴各12g;颈项强直者，加全蝎、蜈蚣各6g，石决明30g(先煎)，僵蚕8g。　　(6)临证事宜：痰浊蕴久化热，症见口苦，大便干结，苔黄腻，脉滑数，治宜清热燥湿，化痰行气。　　4.肝郁气滞，瘀血阻络　　(1)治法：疏肝解郁，行气活血化瘀。　　(2)方剂：血府逐瘀汤加减。　　(3)组成：柴胡lOg，枳壳15g，桔梗10g，牛膝15g，当归15g，川芎10g，赤芍10g，生地黄15g，桃仁10g，红花15g，甘草5g。　　(4)备选方：通窍活血汤，适用于瘀血阻窍，头痛部位固定如针刺者，当归15g，怀牛膝15g，川芎10g，赤芍1　　预防常识　　蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：　　1.尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;　　2.及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;　　3.尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;　　4.转运前应给予脱水、降压等治疗;　　5.运送过程中尽量避免震动;　　6.转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;　　7.有随时进行抢救的基本设施。　　蛛网膜下腔出血病人常因心、肺、肾等脏器功能差而不能耐受“如此打击”，可继发呼吸道、肺感染、泌尿道感染等，抗感染治疗、降温治疗都十分重要。若无禁忌应尽早行脑血管造影检查，发现动脉瘤，若病人可耐受手术，最好能在病后一周内进行，可大大降低该病的死亡率和出血复发的危险性。内科治疗用于术前、术后或不适宜手术的病人，其措施应包括：卧床休息四周、尽量减少活动和精神不安、避免用力大便、补充营养、维持水盐和酸碱平衡及以上所列的药物治疗。不论是手术治疗或是内科治疗后，一定要预防再出血的发生。主要措施有：避免重体力劳动、情绪激动、控制血压，另外对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食，保持积极愉快乐观的生活态度，对预防蛛网膜下腔出血的发生都有一定的价值。　　蛛网膜下腔出血是指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合征。其最常见的病因为先天性颅内动脉瘤和颅内血管畸形。本病起病时最常见的症状为患者突然剧烈头痛、恶心、呕吐。蛛网膜下腔出血应注意早发现、早诊断、早治疗。　　保健要点：　　1.突然剧烈头痛，伴呕吐，应及时送医院就诊，头颅CT或腰椎穿刺可确认　　2.给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息　　3.出血量大时可行脑室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性脑脊液　　4.积极查找原因，对颅内动脉和颅内静脉畸形者，确认后行手术根治　　5.注意血压变化　　6.戒烟酒，坚持适当的体育锻炼　　7.保持心情愉快，避免情绪紧张　　蛛网膜下腔出血治疗流程　　蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。　　一、一般处理及对症治疗：　　1.绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周(避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等)。　　2.镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。　　3.调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平;既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。　　4.抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。　　5.纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。　　二、降低颅内压和防治脑疝形成：　　SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。　　三、止血及预防再出血：　　用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。[医学教育网整理发布]　　6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。　　止血芳酸(PAMBA)：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。　　为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。　　四、防治脑血管痉挛：　　钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。　　扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。　　脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周;可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。　　五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：　　①　出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。　　②　鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。　　③　外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。　　④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。　　怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。　　六、影像学及脑血流监控：　　对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。　　七、并发症的处理：　　1.对于心、肺、肾、泌尿系统、皮肤等常见并发症的处理参见脑梗塞及脑出血的处理部分。　　2.特殊并发症的处理　　脑积水：SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水;SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依赖于影像，许多患者无症状。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术。SAH后常发生慢性(交通性)脑积水。推荐对症状性患者行暂时脑脊液引流或永久性脑脊液分流术。　　再出血：减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。　　低钠血症：SAH后低血钠一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。低血钠通常轻微不足以产生症状。处理：　　(1)对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正。　　(2)SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体。避免使用低渗液体，因其会导致低血钠;不要通过限制液体治疗低血钠。

张洪钿

预防乙肝常见问题解答

一、免疫程序、接种禁忌及注意事项　　（一）乙肝疫苗免疫程序？　　乙型肝炎疫苗全程免疫共需接种3针，免疫程序为0、1、6个月，即出生后24小时内接种首针乙肝疫苗，1个月和6个月接种第2及第3针乙肝疫苗。乙肝疫苗首针及时接种和全程接种是保证乙肝疫苗保护效果的关键。首针乙肝疫苗要求在出生后24小时内接种，且越早越好。　　（二）接种乙肝疫苗有什么禁忌？　　乙肝疫苗接种禁忌包括：已知对该疫苗所含任何成分，包括辅料、甲醛以及抗生素过敏者；患有急性疾病、严重慢性疾病、慢性疾病的急性发作期和发热者；妊娠期妇女；患未控制的癫痫和其他进行性神经系统疾病者。　　（三）乙肝疫苗能和其他疫苗同时使用吗？　　乙肝疫苗可以和流脑疫苗、卡介苗、百白破、脊髓灰质疫苗、乙脑疫苗、含麻疹成分疫苗、甲肝疫苗等同时接种。乙肝疫苗和其它疫苗同时接种时要在不同部位分开接种。二、乙肝疫苗的免疫效果　　（一）乙肝疫苗的保护时间？　　乙肝疫苗接种后产生的抗体水平随时间的逐渐下降。抗体滴度越高，持续时间越长。一般接种疫苗，注射3针后的1-3个月97%的人都可测到乙肝表面抗体（抗-HBs）；1年时仍保持同一水平，以后阳转率逐渐下降，到免后第三年时可降到74%左右，抗体滴度也逐渐下降。目前大量资料显示，接种乙肝疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续20年。　　（二）新生儿全程接种3针乙肝疫苗后，何时可检测抗体？新生儿全程接种3针乙肝疫苗后，一般人群可以不进行抗体（抗-HBs）检测。如果母亲为HBsAg阳性时，新生儿有必要进行抗体检测。可选择在完成乙肝疫苗全程接种后的1～5个月时采血，因为这时体内抗体滴度最高,如抗-HBs<10mIU/ml，可进行再次接种。　　（三）使用乙肝疫苗进行基础免疫过程中，前后3针疫苗的生产公司或疫苗类型不一样，会有哪些问题，有效吗？　　不同公司或不同类型的乙肝疫苗，不同剂量疫苗之间，接替使用理论上效果不受影响。但是，为保证操作规范性,应使用同一品牌、同一剂型乙肝疫苗。　　（四）接种疫苗后，需要加强接种吗?　　接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果较好，一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。世界卫生组织也无乙肝疫苗加强接种的建议。三、乙肝两对半中常见的不同组合阳性是否需要接种疫苗？　　（一）抗-HBs和抗-HBc两项阳性能否接种乙肝疫苗？　　抗-HBs和抗-HBc两项阳性说明既往感染过乙肝病毒（HBV），而且已经产生了保护性抗体（抗-HBs），对HBV有免疫力，不需要接种乙肝疫苗。　　（二）抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三项阳性者是否还存在病毒复制？可以接种乙肝疫苗吗？　　以上三项抗体阳性，说明感染乙肝病毒（HBV）后，HBV已经停止复制，对HBV有免疫力，不需要接种乙肝疫苗。但对于部分反复发作的慢性肝炎患者，虽然呈现抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三项阳性，仍存在突变株乙肝病毒复制的可能性。　　（三）乙肝患者有没有必要打乙肝疫苗？　　乙肝患者及乙肝表面抗原携带者对乙肝疫苗不会产生效果，故不需要接种乙肝疫苗；对由于既往感染过乙肝病毒而现在已经自然获得有效的保护性抗体者(乙肝“二对半”检查中乙肝表面抗体呈阳性)，也没有必要再接种疫苗。但即使给这些感染者接种了乙肝疫苗，也不会引起不良反应。　　（四）我是怀孕7个月的准妈妈，我和丈夫都是乙肝携带者，请问在这种情况下孩子出生后应该怎样预防乙肝的传染？　　为了最大程度的保护新生儿，孩子出生后应在24小时内尽早接种乙肝疫苗和100IU乙肝免疫球蛋白，并于1月和6月完成乙肝疫苗全程接种。四、成人重点人群及意外暴露情况下如何接种乙肝疫苗？　　（一）接种乙肝疫苗的重点人群有哪些？　　成人中某些重点人群暴露机会多，感染乙肝病毒风险高，建议接种乙肝疫苗。世界卫生组织和美国疾控中心推荐接种乙肝疫苗的重点人群包括需要频繁使用血液或血制品者、血液透析患者、实体器官移植接受者、监狱内的囚犯、慢性肝病患者、静脉吸毒人员、HIV感染者、慢性HBV感染者的家属和性接触者、有多个性伴侣者、性病门诊就诊者、糖尿病病人、医务工作者及其他因职业原因可能暴露于血液和血制品者。　　（二）意外暴露情况下（例如，伤口被含有乙肝病毒的血液污染，或皮肤被乙肝病毒污染的针头刺伤）如何接种乙肝疫苗？应根据不同情况，采取不同的处理措施：　　（1）对未接种过乙肝疫苗的暴露者：先注射乙肝免疫球蛋白200~400IU(12小时内)，越早越好，同时在不同部位接种第一针乙肝疫苗，间隔1和6个月后接种第2、3针乙肝疫苗。如既往曾经检测过乙肝感染指标，出现乙肝表面抗原阳性者，可不必接种。　　（2）如果既往已接种过乙肝疫苗，但未完成全程免疫的暴露者，应注射乙肝免疫球蛋白，并按乙肝疫苗免疫程序完成三针全程免疫。　　（3）接种过乙肝疫苗，并已产生乙肝表面抗体的暴露者，应根据其抗体水平而定。如果乙肝表面抗体水平≥100mIU/ml,可不必处理；<100mIU/ml者，应加强注射1针疫苗；如果初次免疫无应答者应尽早注射乙肝免疫球蛋白，剂量为200~400IU，同时在不同部位注射第1针乙肝疫苗，间隔1和6个月后接种第2、3针乙肝疫苗。五、乙肝免疫球蛋白的使用　　乙肝免疫球蛋白是从健康献血员中分离出来的，其血浆中含有滴度较高的抗-HBs，经过浓缩工艺而制成的，对乙肝病毒有较好的免疫作用。一般在两种情况下使用：　　（1）阻断母婴传播，HBsAg阳性的母亲所生新生儿，在出生后24小时内注射一次免疫球蛋白100IU～200IU，并按照免疫程序完成乙肝疫苗3针次接种，对阻断乙肝病毒的母婴传播具有良好作用。　　（2）如医生、护士等在给乙肝病人治疗、护理或采血时，不小心手指被染有乙肝病毒的血液刺入、吸入、溅入伤口、粘膜等，应立即给予这些乙肝暴露者注射乙肝免疫球蛋白200IU，间隔1个月后再注射第二针，并同时接种乙肝疫苗3针次，可起到预防感染的效果。

谢发仁

导致尿HCG假阳性的原因分析

导致尿HCG假阳性的原因分析应以血HCG检查为准。尿妊娠试验有时候受其他的因素影响,比如其他的一些激素,比如LH激素有时就可与试纸反应,导致假阳性;还有甲状腺系列的激素也有可能对它有影响。有时候无法确定到底是什么干扰因素导致的假阳性。总之尿试纸条检测的干扰因素要比血B-HCG要多一些。HCG是胎盘绒毛膜滋养层细胞产生的一种具有促性腺发育的蛋白类激素,由α和β两个肽链(或亚基)组成。其中α-肽链与LH、FSH和TSH的α链相似,β-肽链则是特异的。通常情况下,我们做HCG的检测都是应用在妊娠诊断方面和滋养细胞诊疗方面。在应用HCG检测试验时需注意区别两种情况:其一,应用HCG检查时,须注意交叉反应性物质的存在。多种胎盘绒毛膜激素其化学结构相似,都是糖蛋白复合物,均由α和β两个肽链亚基所组成。而且α肽链结构上也极相似,二者在化学、生物学、免疫学等方面具有相同特性,常用的HCG检测方法几乎不能将LH排除在外,但LH在正常尿中含量很少,在一般检测HCG的方法中不显阳性,故对妊娠诊断的影响不大。可是更年期妇女,妇女的排卵期以及双侧卵巢切除的病人等,其量增加,有时可达到240-480IU/L,对葡萄胎和绒毛膜癌随访病例在上述情况下则可能引起误诊。其二,某些其它病理改变也能使HCG含量增高。据报道,脑垂体疾病、甲亢、卵巢囊肿、子宫内膜增生、子宫癌等也可导致检测HCG的试验出现阳性反应。还有人报告在某些肿瘤病例中发现一种能产生HCG物质的细菌。对这些情况,只能用有关的临床和实验室方法去加以鉴定。另外如果抗体的纯度不够也会产生一些交叉反应,需结合临床鉴别。抽血检查HCG是最准确的检查早孕的方法,试纸有一定的参考意义,但是也是误差的情况,所以最好是血检为准。胶体金检测有时会有比较弱的假阳性结果,原因可能比较多,具体因素尚不明确,只是出这种报告应该会非常小心,结果出阴性但是加上一条建议:请做血HCG检查和B超,并仔细询问病人情况,再次复查。血HCG阴性,而尿HCG显示阳性首先要考虑假阳性问题,可能与尿液的浓缩程度也有关,尿液贮藏越长,肾脏降解排泄到膀胱的游离亚单位、B-coreHCG累积得就越多,能产生假阳性。第二,可能与非正常妊娠时由滋养层中巨噬细胞分泌裂解HCG的酶异常升高,使降解产物分泌入尿液中增加所致有关。一般尿的HCG不能客观地反映病情变化的情况,监测滋养细胞活性,为临床提供诊断和治疗的准确依据时,以测量血B-HCG最为可靠。建议查两遍,若血HCG都是阴性,考虑就是尿的假阳性。一般情况下,当我们考虑自己可能怀孕了时,自己在家做一个尿妊娠测试就可以知道结果了,但是实际上,尿妊娠测试并不是百分之百的准确,而且在大多数情况下,只进行尿妊娠测试并不能帮助鉴别是正常还是异常的妊娠,这就是为什么医生有时会建议进行血HCG测试的原因。什么是妊娠的血液测试?所谓的妊娠的血液测试是通过检测血液中一种孕激素----人绒毛膜促性腺激素(HCG)的确切的量来确定妊娠的检验。人绒毛膜促性腺激素是由妊娠妇女的胎盘产生的,在受精后约10天,就可以在血或尿液中检测出来。一般医生会将尿HCG化验作为定性的化验,就是确定你是否怀孕了,而血HCG化验则往往作为定量的化验,也就是测定血液中HCG的确切含量。血液的HCG检测可以比我们自己在家做的尿妊娠试验更早的检测出妊娠,约在受精后7-12天就可以在血中测出。并可以精确测出血HCG的浓度。妊娠的血液检测比尿妊娠试验更精确吗?研究认为,血中HCG检测确实比尿中HCG检测更加精确。美国急诊医师学会科研中心的信息显示:将近6%的尿妊娠试验会呈现假阴性,即怀孕的女性在尿妊娠试验中却呈现阴性结果,其中大部分呈现假阴性的妊娠女性测验血HCG的水平在11-97mU/ml,这样水平的HCG在妊娠的第一个月是在正常范围的,但尿妊娠试验却有可能测不到。所以如果停经还不到4周,用验血查HCG的方法会更精确一些。血HCG检测结果的意义正常健康的妊娠过程中,血HCG值会表现与时间有关的规律曲线。在妊娠的头三个月,血HCG会呈现出规律上升的趋势,然后会逐渐减少。在怀孕的早期,如果你出现了一些异常的情况,比如阴道少量出血、尿妊娠试验持续弱阳性或者尿妊娠试验阳性B超却不能看到宫腔内的胚胎,医生可以通过检查血HCG的量来了解它是否在正常范围并按正常的规律上升,如果不是,妊娠很有可能出现了问题(比如异位妊娠、流产、胎停育等)。

赵静

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