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病请描述：副脾主要是先天发育的原因导致，表现为正常脾脏之外的小脾脏。5%～10%正常人有副脾，通常位于脾脏附近，比如脾门、脾下级、胃大弯附近、大网膜内等，有时以细索条或小梁与脾脏相联。少数人副脾离脾脏较远，位于胰和肝之下，卵巢或阴囊附近，也叫外脾。有的人还有双脾。副脾通常为1个，直径1-2公分以内，偶尔不止1个或者超过2公分。副脾通常没有任何不适的症状，偶而可以发生自发性破裂、栓塞和蒂扭转等，引起腹痛、腹腔出血等急腹症的表现。彩超、增强CT或增强MRI通常可以确诊，但仍然需要同肿大淋巴结和肝脏、胰腺、肾上腺、肾等器官的肿瘤相鉴别。我就曾遇到过一个肝癌患者，肿瘤位于肝脏左外叶边缘，增强CT和普美显增强磁共振都考虑为副脾，但甲胎蛋白进行性上升，最后手术切除，病理检查为肝细胞癌。副脾通常无症状无需处理，若并发肠梗阻、副脾扭转、破裂出血时应手术切除。因血液系统疾病或门静脉高压症行脾切除术时，应仔细探查，并彻底切除副脾。外伤性脾破裂切脾时可尽可能保留副脾，以保留部分功能。每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2025-01-07阅读量1680
病请描述：肝内胆管结石在我国发病率高，结石导致胆管阻塞引起胆道炎症、肝功能损害、进一步引起萎缩性肝硬化、并诱发肝内胆管癌等严重损害。由于肝内胆管解剖的复杂性，不仅在诊断上容易出现漏诊，而且治疗后容易出现胆管炎症发作难以控制、残留、高复发率，严重危及患者生命。使该病成为当今胆道外科治疗的重大难题。 术前对结石做出定位诊断，对数目做出较精确的估计，并全面了解胆道狭窄等复杂的病理，选择每种类型最有效的手术方法，以取得最佳的治疗效果。手术的主要目的应达到：①尽可能取净结石，清除病灶；②纠正胆管病变；③建立通畅的胆汁引流；④为胆道的再处理创造微创通道。 治疗手术方式种类繁多，但目前主要为以下几类。微创手术以其对患者造成的创伤小、并发症少、不影响内环境稳态等优势成为21世纪外科的发展方向。随着临床应用的开展，近年来，腹腔镜或胆管镜下行肝胆管结石治疗术日趋成熟，为肝胆管结石病患者带来新希望。肝胆管结石病患者多有胆管炎症反应，且反复发作、迁延不愈，若治疗不恰当会带来胆汁性肝硬化、门脉高压甚至肝脏癌变等严重后果。肝胆管结石虽是一种良性病变，但发生率高且难于治愈，部分复杂病例手术多次依然无法痊愈。 肝内胆管结石诊断 肝内外胆管结石依靠超声、CT、MR、造影等检查，结合临床症状、体征、实验室检查，即可做出诊断。超声检查操作简单、经济、方便快捷，具有较强的实用性；对黄疸和胆道梗阻患者均不受限制。CT用于诊断肝内胆管结石的特异性为97％，对X线不显影结石诊断率低。MR检查在诊断肝内胆管结石上特异性和灵敏度与CT类似，MRCP与CT胆道造影同样能够很好的明确肝内胆管胆汁的引流情况以及胆管的狭窄部位。MRCP对胆道结石的敏感度达92％。ERCP的诊断价值相当，ERCP是一项融诊断和治疗于一体的微创内镜介入技术，不仅可以确诊胆总管结石，而且还可以处理结石，达到治疗的目的。但是ERCP属于有创性检查,会出现一定的并发症，一般不实施单纯诊断性的ERCP。 B超对于肝内胆管结石有较大的诊断价值，其操作方便，简便易行，是诊断肝内胆管结石的首选方法。值得注意的是操作者经验有时会影响肝内胆管结石诊断结果。当胆道肿瘤、感染、积气合并胆管结石将难以断定检查的结果及正确性，对胆管狭窄部位的显示不如CT和MRI，因此制定手术方案是不应完全按照B超的诊断。 CT通常能显示出结石在肝内胆管的分布，胆道系统的扩张，肝实质的萎缩以及门脉高压导致的脾大和食管胃底曲张等情况，可以为手术方案的制定提供可靠的依据。但CT对于一些细小结石和不能被X线显影的结石诊断较为困难。MRCP费用相对较高，但对于多方位显示胆管结石的部位、数目、大小和胆管扩张或狭窄的程度，其敏感性、特异性和准确率日臻完善，但对于狭细胆管的显示不如胆管直接造影清晰准确。 ERCP（经内窥镜胆胰管造影）和PTC（经皮穿刺胆管造影）为胆管直接造影，是诊断肝胆管结石的传统方法，因有创伤性，首次已不作为胆管结石的常规诊断手段，而二期手术同时PTC不仅可作为肝胆管结石的治疗及胆管引流、也可作为后续胆道造影检查。 本文选自：吴英俊等，一期二期硬质胆道镜取石术并发症的观察和临床意义。 原文链接地址：一期二期硬质胆道镜取石术并发症的观察和临床意义-中国知网(cnki.net)
赵刚 2024-10-12阅读量2217
病请描述：吴欢 曙光医院传统医学科主任医师 上海市杰出专科医生 最近媒体关于放屁多是肝不好的话题十分热门。作为临床一线医生，一开始听了没当回事，但是问的患者多了，疾病恐慌的人多了，网上自媒体宣传的多了，不免觉得有必要澄清一下“放屁多是肝不好吗？” 中医讲“肺与大肠相表里”，许多人听到这个讲法觉得好笑。但是，我们的老祖宗就是这么聪明，他们花四五百年研究出来的理论，已经被现代科学验证，我们现在有“肺肠轴理论”。从胚胎发育的角度来看呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成。肺、气管与肠的结构来源是相同的。从气体排泄途径看，胃肠道内气体主要依靠肠壁血液循环吸收，由肺部排出。肠内气体由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出20多倍。如肺部出现肺炎或支气管哮喘、慢阻肺、呼衰等病变时，胃肠道气体通过肺的排泄也受到影响，因而引起腹胀放屁多。保持大便通畅排气可改善微循环和肺功能，促进病灶清除。因此，任何能引起气体来源增多，呼吸排出减少的因素都会使肠道内气体变多，导致屁多。放屁是消化系统运行的正常生理现象，每人每天大约释放13-21个屁都是正常的（具体多少因饮食、人种、生活习惯不同，目前没有统一国际标准），若超出自己既往每日的放屁频次，可称为屁多。而屁臭是因为食物含有较多的硫或异味食物。 正常人的消化道每天都会产生气体，胃肠道中的气体一方面是外来的，另一方面是肠道自身产生的。外来的从口而入，如人进食时讲话、进食太快、嚼口香糖、婴儿吮吸奶水，使得口水、食物夹杂了空气被吞咽下去，会使肠道气体增加放屁多。 自身产生的又分几种情况，一种是饮食生活造成的，如有摄入不易消化或产气过多的食物，如蚕豆、大豆、蛋白粉等豆类食物富含低聚糖、水苏糖、棉子糖，在肠道细菌的分解下都可以产生大量的气体，所以进食过多的豆类食物容易引起腹胀，导致屁多。洋葱、大蒜、大葱、韭菜、青椒等气味重的蔬菜，或者植物纤维特别多的竹笋、芹菜、草头等、乳制品如牛奶、酸奶、驼奶、羊奶等乳糖不耐受，也会导致肠道气体增加放屁多。腹部运动增加如吸腹运动、肚皮舞、直腿抬高等会增加腹腔压力，刺激肠道蠕动而增加放屁。患者接受肠镜检查时，由于被注入大量气体扩张肠管，检查完当天会出现屁多排出检查时的气体，属于正常现象。 另一种药物造成的，如碳酸氢钠（苏打片、碳酸饮料、气泡水）、碳酸钙（补钙片剂）等抗酸剂可与胃酸发生反应，产生大量二氧化碳引起腹胀，从而导致屁多。便秘使用泻药的；抗生素的大量、长时间使用会引起肠道菌群失调；中药的理气药如莱菔子、枳实、厚朴，通便药如大黄、芦荟、番泻叶等会促进肠蠕动增加；保健品中膳食纤维、减肥产品等等都会导致放屁多。 以上都是生理性的放屁多，不需要特别处理，如果觉得尴尬不好意思，就改变饮食生活习惯减少放屁多。其实，这种肠道蠕动快并不是坏事，它有利于食物排泄防止便秘，肠道自身蠕动有利于脂肪消耗避免肥胖，排气多防止肠梗阻，对于长期就坐便秘、肚子越来越大的人来说还是好事情。 还有就是疾病造成的，如消化道疾病是导致放屁多最常见的原因，胃肠道炎症或肠道菌群紊乱引起消化道内气体增多，或肠壁吸收气体的功能发生障碍。常见疾病有炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克隆恩病）、功能性消化不良、肠易激综合征、短肠综合征、肠道肿瘤等。呼吸衰竭会引起患者胃肠道内的气体通过呼吸道排出受阻，导致屁多；心力衰竭、肝硬化导致的门静脉高压、腹膜炎等疾病发展到严重程度后可导致患者出现屁多等消化道症状。当放屁突然增多、腹胀、腹痛，或伴随恶心、呕吐、烧心、腹泻或便秘、便血、体重减轻等症状，可怀疑因疾病引起的病理性屁多，应及时就医，进行生化和胃肠镜B超等详细检查。这类患者多有长期的慢性病，放屁多是基础疾病加重的表现。如果初次发病，改变饮食生活习惯仍不能缓解放屁多，则要进一步检查。 所以，一般没有严重基础疾病的患者，放屁多不是肝脏疾病造成的，大家不要以讹传讹，避免出现疾病恐慌症。
吴欢 2024-03-28阅读量1376
病请描述：3、胆囊运动异常与结石的形成 胆囊造影、超声扫描、胆道同位素闪烁成像及离体胆囊平滑肌收缩测定等方法，已发现胆囊结石的病人在空腹状态下的胆囊容积和进食脂肪餐后或静滴CCK后的残余容积较正常人为大，胆囊的排空速率也较慢，说明胆囊结石病人的胆囊收缩功能下降。国外曾报道无结石正常人胆囊胆汁含胆固醇高，可见其胆囊收缩迟缓，且与胆固醇含量相关，提示胆固醇可能对胆囊肌肉有毒害。研究显示，胆固醇结石患者胆囊运动功能受损，胆汁中脱氧胆酸含量增加，肠肝循环减慢，促进胆汁中胆固醇的过饱和。胆固醇含量增高、粘蛋白分泌和脱氧 胆酸盐增加，促使胆固醇结晶的形成，从而形成胆囊结石。最近的一些研究表明，胆石症胆囊对CCK的敏感性降低，说明胆囊收缩减弱是胆囊自身的损害。测定胆石症患者胆囊CCK受体数,发现在胆囊收缩减弱组CCK受体数量明显低于收缩“正常”组，且CCK受体数与胆囊排空相关。在胆囊收缩“正常”组CCK受体mRNA表达亦低于正常人。 许多动物研究发现，胆囊收缩的改变在胆囊结石的形成过程中起着关键作用。研究观察42%的土拨鼠在胆囊结石形成前，胆囊的收缩就发生了改变；结石形成后，收缩减弱者达65%。胆囊收缩力的减弱与胆囊对CCK及乙酰胆碱的最大反应相关，说明在成石过程中胆囊收缩的减退是结石形成的因素，而不是结果。在动物实验中，在致石饮食的同时周期性给予促使胆囊收缩的药物或食物，可以明显地减少胆囊结石的形成，这也说明胆囊运动异常是胆囊结石形成的重要因素。总之，胆囊排空是胆道动力学变化的重要环节,正常的胆囊充盈和排空是胆囊、胆囊管和Oddi括约肌三者相互协调作用的结果，其中一个或几个功能异常均可导致胆汁淤滞，为胆固醇结晶、聚集、增大及成石提供了条件。 4、肝硬化患者的胆囊运动功能 一般认为肝硬化引起胆汁代谢异常是导致胆囊好发结石的主要原因。近来，人们发现胆囊收缩功能的异常也是结石好发的重要因素。胆囊收缩力下降是引起胆囊排空障碍的主要动力学因素。有报道表明，肝硬化患者存在胆囊张力低下和运动障碍，推测胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆囊结石的发病机制中可能起了一定作用。国内有研究探讨了肝硬化患者胆囊结石发生的动力机制，表明肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收缩力减弱，最大收缩时间延长。肝硬化时胆囊静脉曲张，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，同时CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱，收缩时间延长。胆囊动力的减弱，导致胆囊内结石容易形成，而结石形成后又会进一步损害胆囊收缩功能。研究发现：肝硬化门静脉高压症患者肝脏峰时、肝脏半排时间、肝脏摄取率以及肝脏排泄率明显延迟和减慢。说明肝硬化门静脉高压症患者肝细胞的摄取和分泌功能均存在着严重的障碍。 肝硬化门静脉高压症患者胆肠通过时间延长，胆囊充盈速率减慢，胆囊排空指数下降，胆囊排空迟缓者占52.5%，提示肝硬化门静脉高压症有明显的胆道动力学异常，而且与肝功能损伤程度有关，其确切的机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①与胆囊运动有关的激素和介质异常，如胆囊收缩素、胃动素、血管活性肠肽和一氧化氮等。②肝硬化时雌激素和孕激素灭活减少，血浆水平升高。③肝硬化时交感神经活性增高，迷走神经兴奋抑制可致胆道运动异常。④胆囊和胆管壁水肿、炎症。由于胆道显像是建立在肝细胞对示踪剂摄取和排泄的基础上，所以肝硬化门静脉高压症患者胆道显影时间延迟与胆道运动障碍有关外，与肝脏摄取、排泄功能障碍也有关系。另外，与胆道器质性病变也有关。胆道运动障碍不但可以引起和加重肝硬化的临床症状，而且与胆道结石、炎症有密切的关系，这些都可以进一步加重肝功能损伤。故临床上应重视肝硬化门静脉高压症患者胆道运动障碍并发症的发生，并给予合理治疗。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-26阅读量1362
