病请描述:随着我国老龄化进程的加深,高龄和超高龄重症患者群体逐渐扩大,是否采用手术方式治疗成为患者、家属和医生三方的艰难抉择,一是顾虑老人的身体状况是否能够承受手术,二则顾虑患者已至高龄、手术是否有必要?日前,上海交通大学附属第一人民医院介入中心及血管外科主任冯睿教授就遇到了这样一例患者。 治疗胆管结石,却惊现巨大腹主动脉瘤家住上海市青浦区的蒋老先生是远近闻名的老寿星,今年已经103岁高龄,平日里身体还算健康。数日前,老先生出现了畏寒、食欲不振等情况,于是到医院检查,CT检查发现“胆管结石”,医院决定给老先生做胆管的疏通,可却在完善检查时大吃一惊:增强CT还发现老先生腹部有一个巨大的动脉瘤,呈偏心性,直径接近6cm。这一发现让医生和家属吓出一身冷汗,如果未曾发现这一隐患直接进行胆管引流,在引流过程中老先生出现血压波动,极有可能出现动脉瘤破裂,造成灾难性的后果。为寻求更好地治疗,老人家属多方咨询,慕名找到了上海交通大学附属第一人民医院介入中心及血管外科主任冯睿教授。103岁老人患腹主动脉瘤,“炸弹”拆还是不拆?冯睿主任在评估病情后认为,老人的血管直径已扩张至60mm,而正常情况下,像老人这种体型的腹主动脉直径应只有15mm左右,也就是说,老人的血管已扩张至正常的4倍,这扩张的血管像颗不定时炸弹,在动脉壁变薄、局部膨胀处随时可能发生破裂。而且,若不进行动脉瘤手术,拆除体内这颗“炸弹”,胆管引流这一简单操作以及后续的治疗将束手束脚、举步维艰,“拆弹”势在必行!可面对老先生如此之高龄,手术能说做就做吗?专家组查阅文献后发现,国内外百岁以上老人的腹主动脉瘤手术极其罕见,目前已查证到的最高龄腹主动脉瘤手术患者是102岁,但是在术后即出现并发症死亡。此时,摆在冯睿主任和血管外科面前的是一道世界级难题:如何为超高龄的患者实施腹主动脉瘤手术?生命至上,容不得太多顾虑。随即,冯睿主任牵头组织了包括麻醉科、重症医学科、心内科、消化科、呼吸科等科室在内的多学科MDT会诊。会诊中,围绕超高龄患者的手术方案、麻醉方案、循环和呼吸评估、抗生素使用、围手术期管理以及协调等事宜进行了讨论和演练。最终敲定手术方案为创伤小、手术时间短的局麻下腹主动脉瘤腔内隔绝术。同时备股动脉切开等设备器具和全麻团队,以备术中不时之需。20分钟极速手术,突破自我、再创记录12月16日上午,老人被推进了手术室。经过术前脑海中的数次演习,手术的各个步骤冯主任都已烂熟于心,并且将所有非必要步骤免除;术前也将所需器具全部备好放在手边、随取随拿,减少时间浪费,势必在最短时间内完成手术,将手术对老人身体的影响降到最低。手术开始,造影显示蒋老先生原本一点五公分粗的腹主动脉已经膨胀到了六公分多,是正常的4-5倍,如果破裂,生死瞬间。冯主任看似轻松地和老人家拉着家常,但手里的操作一刻不停,他深知,手术成功不仅需要“精准”和“微创”,也要非常“迅速”。依照术前定制的手术方案,医护人员为老人采用局麻的方式在其两侧大腿根部注射少量麻药后,由冯睿主任主刀,在大腿两侧确定两个穿刺点,将覆膜支架通过穿刺点经股动脉穿刺而入,然后在里面撑开,将动脉瘤与血流隔绝,加固已经扩张的薄弱动脉,并提供新的血流通以消除瘤壁上的压力,防止动脉瘤破裂。冯主任娴熟细致的操作让老人术中仅在穿刺进出过程中有极少量出血。据冯主任术后总结,整个术中切口仅为两个穿刺点,术中总出血量不超过20ml,仅为半个普通鸡蛋壳的容量。术中避免了气管插管、呼吸机等可能给他心肺功能带来额外负担的操作及设备。整个手术过程,老人的生理体征都保持着平稳、并无出现不适状态。最终,这台103岁超高龄老人的腹主动脉瘤手术仅用时20分钟就顺利完成,为老人去除了“不定时炸弹”,也创造了冯睿主任团队该项手术的最快纪录!术后,老人被转入ICU监护室加强监护和心肺功能监测。在这期间,医疗团队全程观察老人术后的生命体征、穿刺点情况、肢体血供情况及检验结果。整个围手术期,老人生命体征平稳,精神和饮食逐渐完全恢复。12月21日,术后经过5天的精心照顾和调理的老人精神矍铄地出院了。这场手术,是蒋老先生的一次新生,也是冯睿主任及其团队的一次突破。或许还可能是目前国内外患者中年龄最大、也是用时最快的腹主动脉瘤手术!在这个老龄化日益加重的年代,该手术的成功对于超高龄老人的血管手术具有重要的启示性意义!年龄不是掣肘,但要求更多爱心、耐心和细心与大多数疾病不同,血管病的发病率与年龄高度相关,年龄越大越容易高发心血管疾病,所以血管外科时常出现高龄老人“扎堆”的情况。仅在近3个月,上海市第一人民医院介入中心及血管外科就已经成功诊治10余位九十岁以上的高龄血管病患者,其中包括为一位102岁老人做直接接触溶栓手术。与大多数人对于年龄的顾虑不同,在血管外科,高龄并非手术的禁忌,更重要的是对患者身体进行个体化评估,科学判断患者身体状况和相关的适应症,分析预期寿命,衡量手术和保守治疗对病人的效益比。以蒋老先生病情为例,在术前专家组的评估中,虽然老人的身体机能不可避免地有一定衰退,但重要脏器的功能尚算良好,能够承受专家组制定的微创手术方案。而且按照老人现阶段的身体素质,术后预期生存时间可长达十几甚至二十年,具备较高的手术价值!这也是冯睿团队决定为老人做手术的重要原因之一。“年龄并不是手术的掣肘,但确实要求医者付出更多的爱心、耐心和细心。”冯睿教授采访中表示,随着医疗技术的进步、医学知识的普及,以及医院对高龄患者重症综合救治能力的提升,让“长命百岁”有了更坚实的实现可能。未来,希望更多老年朋友定期体检,科学评估,及时治疗,过有质量的晚年生活!
冯睿 2022-01-15阅读量9588
病请描述:屁股差点被掏空近日,安静的病房里,时不时传来轻轻抽泣声,原来是30床小张在换药,他嘴里咬着毛巾,手紧紧攥着床沿。换药时的疼痛让他面部扭曲,汗水浸湿了床单。小张的老婆含泪,细声叮咛着医生说:“医生麻烦您给他换药时稍微轻点,都怪我不好!”小张老婆打开了话匣子:“我们是安徽来的,今年家乡遭遇特大洪涝灾害,多处防洪决堤,村里的庄稼都被淹了,村里防汛人手紧缺,他又是村里的民兵,可是前不久他刚刚做了肛周脓肿切开术,却不顾身体没有完全恢复,义无反顾的冲向防汛前线,每天泡在洪水中好几个小时,我为了给他驱寒,连续熬了几天胡辣汤。”没过几日,小张发现屁股靠近左边附近有一个突起肿物,摸着还有点痛,也就没当回事,以为吃胡辣汤上火,会自己消肿,再说是在防汛期的特殊时期,哪有时间看医生,只能自行口服消炎药治疗后,再一次奔赴在防汛前线。就这样反反复复坚持到汛期结束。才发现肿块越来越大,臀部胀痛难忍,伴有脓液流出,坐卧难安,无法入睡,且时有高热症状。臀部病灶几经波折,小张求助于傅传刚教授特需门诊,特地日夜兼程来到上海。经傅教授查体后发现小张左侧臀中部可见直径约1.5cm大小的瘘口,挤压可见脓液溢出;直肠指诊齿线上左侧可触及6*6*4cm大小的质硬肿物,粘膜完整,表面结节样改变伴水肿。傅传刚教授说:“肛管直肠周围脓肿一般不能自行治愈,若任其发展,最终脓肿将向肛周皮肤或肛管直肠腔内破溃形成肛瘘,如果脓液得到引流,症状可暂时缓解,随后破溃口可愈合,脓液又不断积聚,感染向周围继续扩散,再次出现类似症状,并可能发生新的脓肿,并形成多个破溃口,如此反复发作,经久不愈。如果一直拖着不手术,感染的范围会越来越大,甚至会蔓延到整个肛周组织,此时手术的难度就会非常大了,你现在必须入院再次手术。”肠镜所见直肠肠外病变MRI破溃形成肛瘘直肠穿透至臀部经过傅教授及全科医护专业而细致的术前讨论,为小张制定了详细的手术方案。术前傅传刚教授亲自和家属谈话,告知相关的手术方案及相关的术后并发症的预防措施。术前讨论傅传刚教授和邓业巍教授于2020.08.25共同实施左侧坐骨直肠窝坏死炎性组织经会阴切除术+肛瘘挂线术。术中发现,瘘口距肛门超过15cm,临近周围组织红肿,皮下组织呈炎性硬结,范围约10*5cm,直肠及肛管摸不到内口。如果强行探查至内口切除,会使肛门括约肌损伤,会引起肛门失禁。傅传刚教授决定做半弧形切口彻底切除周围多发炎性瘢痕及坏死组织,刮匙反复搔刮臀部窦道内炎性坏死组织,切开瘘口边缘感染失活组织,予以挂线引流。分二期手术再治疗。左侧坐骨直肠窝坏死炎性组织经会阴切除术+肛瘘挂线术(术者:傅传刚教授及团队) 挂线引流术后傅传刚教授检查患者引流情况术后傅传刚教介绍,肛周脓肿是常见的肛门直肠周围急性感染性化脓性疾病,肛周脓肿的临床表现为局部红肿、疼痛,皮温升高,触之可及波动感,伴畏寒、发热等感染症状。肛周脓肿通常需要行手术切开引流,部分病人可能复发。患者小张就属于肛周脓肿手术后,由于延误治疗,以至病情反复,病灶范围逐渐扩大,发展成了复杂性肛瘘(穿臀瘘),大大增加了治疗的难度。早发现,早手术治疗,不延误病情!术后病理结果:“肛周”送诊组织部分衬覆复层鳞状上皮,上皮下见多量慢性炎细胞和中性粒细胞浸润伴多核巨细胞。截稿前,患者已经出院,3至6个月后,待感染控制后再行二期肛瘘切除术,术后复发的可能性就不大。肛周脓肿术后生活护理指南在进行肛周脓肿手术之后,如果身体没有不适的情况,大家最好不要坐浴,做好卫生清洁,保持肛门周围的清洁干爽,避免感染,加重病情,导致疾病复发。平时生活中可以躺着,尽量不要长时间的坐着,当然可以偶尔坐着,因为久坐不利于肛门内部的血液循环,对于肛周脓肿的恢复有很大的影响。在进行肛周脓肿手术之后要密切注意内出血的发生,有些患者接受了传统肛周脓肿手术,由于术后创面容易渗血或因为结扎线脱落造成出血。所以患者要特别注意,在咳嗽或者打喷嚏的时候不要太用力,以免发生出血现象,从而加重病情。肛周脓肿在进行手术治疗后,术后患者一定要坚持到医院换药,医生在换药的适合会查看您伤口愈合情况,以避免肉芽增生过多或假性愈合的情况发生。养成良好的生活习惯,定时就餐,早睡早起,注意休息。肛周脓肿术后饮食调理指南在术后2-3天内可以吃一些流质食物如牛奶、果汁、汤,之后可以进食无渣或少渣的食物如米粥、软面条。在术后一周,最好是吃点水果,考虑手术后一般吃水果需要有选择性,建议选择可以帮助进行润肠通便的水果比较好,特别是西瓜、苹果、梨,香蕉,特别是香蕉,可以帮助进行改善。大家还可以多吃一些含有丰富维生素纤维素的食物,比如芋头,就是很好的食物,能够帮助患者清热解毒,恢复健康的身体条件。尽量避免食用那些辛辣刺激、烟熏、油炸之类的食物。
傅传刚 2020-09-21阅读量1.1万
病请描述:一.急性前列腺炎 是指由非特异性细菌感染前列腺所致的急性炎症,多见于成年男性。本病主要表现为尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重,多有畏寒发热等。常见于饮酒、熬夜或劳累后,身体状态下降的慢性前列腺炎患者,以及体质虚弱的老年男性。非特异性细菌感染前列腺。常见的致病菌有大肠埃希氏菌、葡萄球菌、链球菌、支原体衣原体或淋球菌等。 1.诊断依据 1)常见的临床表现有尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重,多有畏寒发热等。 2)血常规检查可见血白细胞明显增高,尿镜检可有或者没有白细胞。 3)B超可见前列腺肿大,回声不均。 2.治疗 (1)药物治疗 抗生素治疗 一般使用头孢或喹诺酮类药物静脉输液1-2周后改为口服抗菌素。根据病原学检测和药敏试验结果选择用药,可选择的口服抗菌素有头孢类、喹诺酮类、红霉素族、四环素族等等。疗程约4—6周。 2.对症治疗 如发生高热,应对症给予退热药,如消炎痛栓、阿司匹林等;局部疼痛严重者,可给予一些止痛药及局部抗炎药物,如野菊花栓、前列安栓等。 (2)手术治疗 如果急性前列腺炎形成前列腺脓肿,则应经直肠或经会阴部行切开引流术。如果脓肿局限于前列腺内,可用尿道镜行前列腺穿刺排脓术,然后注入广谱抗生素。 3.预防 1)保持生活规律,多休息、注意保暖,适当增加睡眠。 2)不长时间骑车和久坐不动,避免过度压迫前列腺。 3)适当增加排精(性交或手淫)有利于治疗。 4)饮食调理:多饮水,宜多富含优质蛋白、维生素和矿物质的食物,多吃新鲜蔬菜和水果。不宜辛辣油腻、刺激性食物,忌烟酒。 二.慢性前列腺炎 大多数慢性前列腺炎病人没有急性炎症过程。其致病菌有大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、葡萄球菌或链球菌等,也可由淋病奈瑟菌感染,主要是经尿道逆行感染所致。组织学上前列腺分为内层与周围层,内层腺管为顺行性,而周围层腺管呈逆行倒流。射精时,如后尿道有感染,则有致病菌会大量挤向周围层。如排尿不畅,感染的尿液也可经前列腺管逆流至前列腺组织内形成微结石,使感染更难控制。此外,前列腺腺上皮的类脂质膜是多种抗生素进入腺泡的屏障,也是慢性前列腺炎治疗不理想、难以根治的原因。 1.诊断依据 1)反复的尿路感染发作; 2)前列腺按摩液中持续有致病菌存在。但是,临床上常难以明确。 3)直肠指检前列腺呈饱满、增大、质软、轻度压痛。病程长者,前列腺缩小、变硬、不均匀,有小硬结。同时应用前列腺按摩获取前列腺液送检验。 4)前列腺液检查前列腺液白细胞>10个/高倍视野,卵磷脂小体减少,可诊断为前列腺炎。但前列腺炎样症状的程度与前列腺液中白细胞的多少无相关性。 5)分段尿及前列腺液培养检查:检查前充分饮水,取初尿10ml(voided bladder one;VB1),再排尿200ml 后取中段尿10ml,(voided bladder two,VB2)。而后,作前列腺按摩,收集前列腺液(expressed prostatic secretion,EPS),完毕后排尿10ml(voided bladder three,VB3),均送细菌培养及菌落计数。菌落计数前列腺液或VB3>VB1和VB210倍可诊断为细菌性前列腺炎。若VB1及VB2细菌培养阴性,VB3和前列腺液细菌培养阳性,即可确定诊断。此检查方法即Meares-Stemey的“四杯法”。 6)B超显示前列腺组织结构界限不清、混乱,可提示前列腺炎。膀胱镜检查可见后尿道、精阜充血、肿胀。 2.治疗 (1)药物治疗:首选红霉素、多西环素(强力霉素)等具有较强穿透力的抗菌药物。目前应用于临床的药物还有喹诺酮类、头孢菌素类等,亦可以联合用药或交替用药,以防止耐药性。 (2)综合治疗可采用: 热水坐浴及理疗(如离子透入)可减轻局部炎症,促进吸收。 (3)前列腺按摩,每周1次,以引流炎性分泌物。 忌酒及辛辣食物,避免长时间骑、坐,有规律的性生活。
吴玉伟 2020-03-12阅读量9416
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述: 沈莺 李梅芳编译 李连喜审校 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科 由于妊娠期及产后甲状腺疾病的发生不断增加,其对妊娠、产后的影响正得到越来越多的重视,同时对于妊娠期及产后甲状腺疾病的认识也在逐步深入,尤其近年许多前瞻性随机对照研究对多种甲状腺疾病及其治疗对母体、胎儿以及将来小儿智商的影响提出了许多新的见解。正是在这样的背景下,美国甲状腺协会汇集了来自于美国甲状腺协会、亚洲及大洋州甲状腺协会、拉丁美洲甲状腺学会、美国妇产科医师学会、北美助产士联盟等甲状腺疾病和妊娠方面的国际专家共同制定了妊娠期及产后甲状腺疾病诊断及治疗指南。指南主要由9部分组成,每个部分由一系列相关问题、对问题的讨论以及最后结论性的建议组成。需要提醒的是,虽然大多数建议得到委员会专家的一致同意,但是第9和第76条推荐意见未能达成共识。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 1.妊娠期甲状腺功能试验 妊娠期女性的甲状腺可以通过甲状腺激素的变化和下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节来适应孕期逐渐增加的代谢需求。因此妊娠期间健康女性甲状腺功能试验的检测值与非妊娠健康女性存在差异。一般而言,整个妊娠期间女性的TSH值会比非妊娠时的TSH值(参考值为0.4–4.0 mIU/L)有所降低,其正常下限降低约0.1-0.2 mIU/L,正常上限降低约1.0 mIU/L。另外,妊娠期血清TSH浓度还存在种族差异。最后,不同的检测方法也导致TSH 正常参考值的不同。 指南对妊娠期甲状腺功能试验的推荐意见包括:1)应根据最佳的碘摄入量,在正常妊娠人群中建立起每三个月所特异的TSH参考值范围。2)如果实验室未能建立每3个月所特异的TSH正常值范围,则推荐以下参考值:妊娠前三个月为0.1-2.5 mIU/L;妊娠中间三个月为0.2-3.0 mIU/L;妊娠后三个月为0.3-3.0 mIU/L。3)评估妊娠期间血清FT4水平的最佳方法是将血清样本的透析液或超滤液用固相萃取-液相色谱-串联质谱(LC/ MS / MS)法进行测定。4)如果实验室未能采用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定FT4,也可以根据实验室具体情况,采用测量的或估算的FT4值,但要注意每种方法的局限性,相比其他指标而言,TSH是反映妊娠期间甲状腺功能状态最为准确的指标。5)考虑到FT4检测结果的变异性较大,特异性的FT4的检测方法以及每3个月所特异性的血清FT4参考值范围应该建立。 2.妊娠期甲状腺功能减退症 排除很少见的病因如垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征等,原发性妊娠期甲减是指妊娠期间血清TSH浓度升高。在母体TSH水平升高时,必须检测FT4以区分亚临床甲减和临床甲减。临床甲减是指TSH水平升高>2.5 mIU/L伴FT4浓度减低。如果TSH水平在10.0mIU/L或以上,则无论FT4水平是否低于正常,都要考虑临床甲减的可能。亚临床甲减是指血清TSH在2.5-10 mIU/L之间,但FT4浓度正常。另外一个比较常见的类型是母体孤立性低T4血症,它是指母体TSH水平正常,但FT4浓度低于妊娠正常参考值第5个或第10个百分位点。 指南对妊娠期甲减的诊断及处理推荐意见包括(按妊娠期甲状腺功能试验的顺序排序,以下同):6)妊娠期临床甲减均应治疗,包括TSH水平在每三个月所特定的参考值范围以上同时伴FT4下降,如果孕妇的TSH高于10mIU/L时,则无论FT4浓度高低,均需治疗。7)妊娠期母体孤立性低T4血症无需治疗。8)虽然亚临床甲减可能对孕妇和胎儿造成不良影响,但由于缺乏随机对照研究,目前对甲状腺抗体阴性的亚临床甲减孕妇是否需要LT4治疗尚缺乏充分的依据(笔者注:考虑到亚临床甲减的不良影响,权衡利弊,笔者建议对亚临床甲减给予LT4治疗,美国内分泌协会也建议LT4治疗)。9)亚临床甲减孕妇如果TPOAb阳性则应该给予LT4治疗(笔者注:此点未能在专家中达成共识,但笔者建议临床给予LT4治疗,理由同上)。10)妊娠期甲减治疗推荐选用LT4,不建议采用其他的甲状腺制剂如T3或甲状腺片治疗。11)LT4治疗的目标是使孕妇血清TSH值恢复正常(1-3个月在 0.1-2.5 mIU/L; 4-6个月在0.2-3.0 mIU/L;7-9个月在0.3-3.0 mIU/L)。12)亚临床甲减孕妇如果开始未予治疗,则应每4周检测一次血清TSH和FT4直到孕16周-20周,以警惕进展到临床甲减的可能性,在孕26周和32周期间至少应检测一次,但是这种策略尚未进行过前瞻性研究。13)正在接受LT4治疗的甲减患者,一旦出现停经或是家庭妊娠试验阳性时,需进一步明确是否怀孕,对于明确妊娠的甲减女性,需增加25%-30%的LT4剂量。比较简单的方法是从怀孕前每天服用一次LT4改为每周服用9次LT4,这样大约可以增加29%的LT4量。14)妊娠期间LT4量的增加存在较大变异,有的孕妇仅需增加10%-20%,而有的孕妇可能需要增加80%,因此需要个体化,但是一定要维持孕期TSH在正常范围内。15)对于计划怀孕的甲减女性,应该在怀孕前调整LT4剂量,使TSH控制在2.5mIU/L以下再怀孕,妊娠前较低水平的TSH(在非妊娠女性正常参考范围内)可以减少妊娠前3个月TSH增高的可能性。16)对于正在接受LT4治疗的妊娠女性,在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH,因为LT4的剂量往往需要根据TSH的值进行调整。17)对于正在接受LT4治疗的妊娠女性,在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。18)产后甲减患者,LT4的剂量恢复到妊娠前的剂量,在产后6周应该检测一次TSH。19)对于接受充分治疗的桥本甲状腺炎患者,除了需要检测母亲的甲状腺功能以外,不建议进行其他的检查如孕妇其他的甲状腺项目检查、胎儿超声检查、脐血样本检查等,除非出现妊娠异常情况。20)对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常且未接受LT4治疗的孕妇,在妊娠期间需要监测甲减发生的可能性,在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH,在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。21)虽然有随机对照研究证实妊娠期间硒的治疗可以减少产后甲状腺炎的发生,但是没有后续的研究证实或推翻这个结论,所以目前硒的补充不推荐用于TPOAb阳性的孕妇。 3.妊娠期甲状腺毒症 甲状腺毒症是指由于血清FT4和/或FT3浓度增高,引起机体兴奋性增高和代谢亢进为表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症最常见的原因是妊娠期甲亢综合征,它是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症,表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出,同时无甲状腺自身免疫的血清标志物,它的发生是由于妊娠时hCG升高所致,可能与妊娠剧吐有关。而Graves’病则是自身免疫所致甲状腺毒症最常见的原因。较少见的非自身免疫性甲状腺毒症的原因包括毒性多结节性甲状腺肿,毒性腺瘤,人为造成的甲状腺毒症。由于hCG的影响,妊娠期TSH的水平可以低至0.03 mIU/mL,甚至无法检出,因此妊娠期甲亢的诊断一定要结合FT4的高低,TSH受抑或无法检出同时伴FT4升高可以确立临床甲亢的诊断。对于一个诊断为妊娠期甲状腺毒症的孕妇,临床上最为关键的是鉴别妊娠期甲亢综合征和Graves’病甲亢,既往无甲状腺疾病史,临床无甲状腺肿大、眼病等表现常提示妊娠期甲亢综合征的诊断。 指南对妊娠期甲状腺毒症的诊断及处理意见包括:22)对于在妊娠前三个月存在TSH受抑制(TSH <0.1 mIU/L)的孕妇,需进一步询问病史和体格检查,对于所有患者必须进行FT4的检测,TT3和TRAb的检测对于明确诊断甲亢可能有用。23)目前没有足够的证据支持或反对采用甲状腺超声检查来鉴别妊娠期间甲亢发生的病因。24)妊娠期间不应该进行放射性碘扫描或吸碘试验。25)对于妊娠期甲亢综合征和妊娠剧吐时的治疗包括支持疗法、处理脱水,如果病情严重考虑住院治疗。26)抗甲状腺药物不推荐用于妊娠期甲亢综合征(笔者注:妊娠期甲亢综合征其实就是指hCG相关性甲亢)孕妇。27)甲亢女性应在怀孕前使甲状腺功能恢复正常。28)在怀孕前3个月推荐服用丙基硫氧嘧啶治疗甲亢,如果服用的是甲巯咪唑,一旦证实怀孕的话需在妊娠前3个月换成丙基硫氧嘧啶,3个月以后考虑换成甲巯咪唑(笔者注:在孕期前3个月使用丙基硫氧嘧啶的主要原因是孕期前3个月使用甲巯咪唑可能会导致皮肤发育不良等先天性畸形,而服用丙基硫氧嘧啶尚未有致畸报导,而在3个月后换成甲巯咪唑则是考虑到丙基硫氧嘧啶可能会引起严重的肝脏毒性。笔者建议孕期采用丙基硫氧嘧啶,而无需换用甲巯咪唑,因为如果使用3个月丙基硫氧嘧啶未出现肝脏毒性,以后再发生肝脏毒性的可能性并不是很大,但是一定要定期检测肝功能)。29)除非出现胎儿甲亢,否则不建议LT4和抗甲状腺药物的联合应用(笔者注:因为LT4通过胎盘很少,如果联合使用LT4和抗甲状腺药物,必然导致抗甲状腺药物剂量加大,对胎儿不利)。30)在抗甲状腺药物治疗期间,孕妇的FT4和TSH应该每2-6周监测一次,血清FT4的目标值是维持在正常参考值中等程度的上限(笔者注:一个比较简单的方法是维持FT4在正常参考值的上1/3)。31)甲状腺切除手术很少用于治疗妊娠期甲亢,如果需要的话,最佳手术时间选择在妊娠中期第4-6个月。32)如果孕妇既往有Graves’病病史或是新诊断为Graves’病,孕妇应在妊娠第20-24周进行TRAb的检测。33)对于甲亢未能控制或是体内有高水平TRAb(比正常参考值上限大3倍)的孕妇,应该进行胎儿超声检查,超声检查包括心率、胎儿生长情况、羊水量和胎儿甲状腺。同时应该和有经验的产科医生沟通讨论。34)仅在某些极少见的情况下才需进行脐带穿刺,且应该选择适当的时机。服用抗甲状腺药物的孕妇如果发现胎儿甲状腺肿大时,为了明确胎儿是甲亢还是甲减,脐带穿刺有时候是有用的。35)甲巯咪唑每天的剂量达到20-30mg时,对于哺乳期母亲及婴儿也是安全的。由于可能发生的严重肝脏毒性,所以丙基硫氧嘧啶在剂量达到300mg/天时一般作为二线药物选择。抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用,而且应该分次服用。 4.妊娠期碘营养的临床建议 由于妊娠期孕妇甲状腺激素产生增加、尿碘排泄增加以及胎儿对碘的需求,因此孕妇对碘的需求较非妊娠时增加。另外,婴儿所需的碘主要通过乳汁摄取,因此产妇对碘的需求也是增加的。 指南对妊娠期孕妇及产后女性的碘营养建议如下:36)所有孕妇及哺乳期女性每天至少应该摄入250ug的碘。37)在北美洲,为了保证每天250ug碘的摄入,对于计划妊娠、已经妊娠和哺乳期女性建议给予含有150ug碘的口服含碘膳食添加剂,建议以碘化钾的形式补充,主要是考虑到其他形式的碘不能提供比较稳定的碘摄入(笔者注:因为饮食中还含有碘,所以另外的100ug碘是由食物提供的)。38)对于北美洲以外的地区,保证充足碘摄入的策略可以根据当地的膳食结构和加碘盐的情况进行适当调整。39)除非因为Graves’病在术前准备时需要摄入药理剂量的碘,其他情况下都不应该使孕妇暴露于药理剂量的碘。临床医生在决定给予孕妇处分药物或是进行某些诊断试验时,如果这些药物或试验将会使孕妇暴露于高碘环境中,一定要权衡利弊。40)考虑到过多的碘摄入可能存在导致胎儿甲减发生的潜在风险,因此孕妇每天从饮食和含碘膳食添加剂中摄入的碘不应该超过500-1100ug(笔者注:摄碘过多或过少都会导致甲状腺疾病发病率增高,因此碘摄入应该是适量,而不是越多越好)。 5.自发性流产、早产和甲状腺抗体 自发性流产是指在孕期第20周以前发生的流产。虽然甲状腺抗体阳性和自发性流产之间存在一个比较明确的相关性,但是目前还不能证明甲状腺抗体阳性和自发性流产之间的因果关系。早产也是最常见的围产期并发症之一,它是导致新生儿死亡的首要原因、婴儿死亡的第二位原因。虽然已经有学者研究了甲状腺抗体和早产之间的关系,但是不同研究得出的结论却不一致。 考虑到研究结果的不一致性,指南对自发性流产、早产和甲状腺抗体之间的关系建议并没有一个明确的答案,建议包括以下几点:41)目前对于妊娠前3个月是否需要对所有孕妇进行甲状腺抗体的筛查还没有充足的证据支持或是反对。42)对于以下三种情况是否需要进行甲状腺抗体的筛查或进行治疗还缺乏充分的证据支持或是反对:一是妊娠期间服用LT4或静脉使用免疫球蛋白的孕妇在妊娠前3个月;二是甲状腺功能正常的女性出现过单次流产或多次流产;三是做过体外受精的女性。43)对于妊娠期间甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的女性是否需要LT4治疗还缺乏充足的证据支持或是反对。44)对于妊娠期间甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性且进行过辅助生殖技术的女性是否需要LT4治疗还没有充足的证据支持或是反对。45)在妊娠前3个月是否进行甲状腺抗体的筛查或是给予甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的女性LT4治疗以预防早产的发生目前还没有充足的证据支持或是反对。 6.甲状腺结节和甲状腺癌 妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的处理关键是要在明确诊断和临床治疗之间找到一个较好的平衡点而避免可能对母亲、胎儿以及妊娠本身造成的不良影响。仔细的甲状腺及颈部淋巴结触诊对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断十分重要。在辅助检查中,甲状腺超声最为准确,它可以明确甲状腺结节的存在、了解结节的特征、监测结节大小的变化、评估颈部淋巴结情况。甲状腺超声提示恶性结节的征象包括低回声结节、边缘不规则、结节内血管紊乱、高度大于宽度的结节、微小钙化。甲状腺细针穿刺检查是一种安全的诊断方式,可以在孕期的任何时间进行。除非临床或超声怀疑是恶性结节,否则对于小于10mm的甲状腺结节一般不需要进行甲状腺细针穿刺检查。所有患有甲状腺结节的孕妇都应该进行TSH和FT4的检测以评估甲状腺功能,但结果通常是正常的。 指南对于妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的诊断及处理建议如下:46)对于妊娠期甲状腺结节的检查,其最佳的诊断策略是建立在危险分层的基础上,所有女性都应该进行完整的病史询问、详细的体检、血清TSH的检测和颈部超声的检查。47)对于有甲状腺结节的孕妇进行降钙素的检测是否有用目前尚不知道。48)甲状腺结节或是淋巴结穿刺对于妊娠本身不会增加其额外的风险。49)对于在妊娠期间发现的甲状腺结节如果超声提示有恶性征象,应该进行甲状腺细针穿刺检查。对于可能是良性的甲状腺结节,根据孕妇的意愿,可以将甲状腺细针穿刺推迟到产后。50)同位素碘显像、检测剂量或治疗剂量的同位素碘的摄入在妊娠期间都是禁止的。对于妊娠前12周由于疏忽导致的孕妇同位素碘摄入似乎不会损伤胎儿的甲状腺组织(笔者注:因为胎儿的甲状腺在妊娠前12周无摄碘能力,所以同位素碘不会浓集在胎儿甲状腺,从而避免了同位素碘对胎儿甲状腺的破坏,但是考虑到安全性,仍然应该避免孕妇在妊娠前12周同位素碘的摄入)。51)妊娠期间发现的分化良好的甲状腺癌,如果不予治疗其预后相似于非妊娠患者,故手术一般可以推迟到产后。52)妊娠对甲状腺髓样癌的影响尚不明确,对于在妊娠期间发现的较大的原发性甲状腺恶性肿瘤或是出现了淋巴结转移时建议手术治疗。53)在妊娠中期3个月进行的甲状腺癌手术目前没有发现会增加孕妇或是胎儿的风险。54)孕妇的甲状腺结节如果经甲状腺细针穿刺提示是良性结节时,一般不需要手术,除非甲状腺结节迅速增大或出现了严重的压迫症状。产后发现的甲状腺结节的处理原则可以参照2009年美国甲状腺协会的指南。55)分化良好的甲状腺癌如果决定推迟到产后手术,孕妇颈部超声应该每3个月检查一次以评估肿瘤的生长情况,这有助于决定手术是否需要立即进行。56)分化良好的甲状腺癌推迟到产后手术对于患者的预后不会造成不利影响,但如果在妊娠中期之前发现肿瘤生长明显或者出现了淋巴结转移,则推荐手术治疗。57)患有分化良好的甲状腺癌的孕妇,如果手术推迟到产后,可考虑甲状腺激素治疗,LT4治疗的目标是将血清TSH水平控制在0.1–1.5mIU/L。58)除非出现下列情况即甲状腺结节生长迅速和/或出现淋巴结转移,否则对于甲状腺细针穿刺怀疑是甲状腺癌但暂不需要手术时,不推荐给予孕妇甲状腺激素治疗。59)分化型甲状腺癌(由危险分层判定)的女性其孕前的TSH目标值在妊娠期间仍需维持,血清TSH应该每4周监测一次直到孕期第16-20周,在孕期第26-32周中至少监测一次。60)目前没有证据表明以前暴露于放射性碘会影响今后的妊娠和所生后代。在放射性碘治疗后6个月才能考虑妊娠,在放射性碘治疗后如果打算妊娠,则应该在妊娠前使LT4的服用剂量达到一个稳定的剂量。61)对于低风险的甲状腺癌患者在怀孕前无甲状腺球蛋白水平增高或是不存在器质性疾病,如果在孕前有过分化型甲状腺癌治疗病史,妊娠期间超声和甲状腺球蛋白的监测是不需要的。62)对于在怀孕前存在高水平的甲状腺球蛋白或是存在持续的器质性疾病的孕妇,如果以前进行过分化型甲状腺癌的治疗,则应该在妊娠期间每3个月检查一次超声。 7.产后甲状腺炎 产后甲状腺炎是指怀孕前甲状腺功能正常的女性在产后一年内发生的甲状腺功能失调。其典型临床表现为开始的一过性甲状腺毒症,随后发生一过性甲减,最后甲状腺功能恢复正常。所有的由产后甲状腺炎引起的甲亢可以恢复,但是部分甲减会演变成终身甲减。大多数产后甲状腺炎女性在甲亢阶段往往无心悸、乏力等甲亢症状,但是在甲减阶段常会出现畏寒、皮肤干燥等甲减表现。 指南对于产后甲状腺炎的诊断及处理建议包括:63)患有产后抑郁的女性应该进行TSH、FT4和TPOAb的检测。64)在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段,对于有症状的女性可以服用β受体阻断剂,服用最低剂量但可以缓解症状的普萘洛尔(心得安)是一个比较好的选择,治疗可能需要持续几个月。65)在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段,不推荐使用抗甲状腺药物治疗。66)产后甲状腺炎甲状腺毒症消退后,在产后1年内应该每2个月(或出现甲减症状时)检测一次TSH以及时发现产后甲状腺炎甲减阶段的出现。67)产后甲状腺炎出现甲减症状时,应该在4-8周后复查TSH或者立即开始LT4治疗(甲减症状严重或计划妊娠或患者有治疗意愿时可给予LT4治疗)。产后甲状腺炎无甲减症状时,可以在4-8周后复查TSH。68)产后甲状腺炎伴甲减女性如果打算怀孕时应该给予LT4治疗。69)产后甲状腺炎开始给予LT4治疗时,将来的停药应该考虑,药物减量可以在开始治疗后6-12月开始,但是如果患者计划怀孕,或是处于哺乳期或者已经怀孕则不能将药物减量。70)有产后甲状腺炎病史的女性应该每年检查一次TSH以评估可能出现的永久性甲减。71)对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的孕妇服用LT4或是碘来预防产后甲状腺炎的发生是无效的,因此不予推荐。 8.妊娠期甲状腺功能筛查 目前对于是否需要对所有孕妇进行甲状腺功能的筛查以识别并治疗妊娠期甲状腺功能失调仍然存在很大的争议。指南对妊娠期甲状腺功能筛查的建议如下:72)目前没有足够的证据支持或反对在妊娠前3个月对孕妇进行常规的TSH筛查。73)迄今为止还没有研究证实治疗母体孤立性低T4血症存在益处,因此对孕妇进行常规的FT4筛查不予推荐。74)目前没有足够的证据反对或支持对甲减高危女性在孕前进行TSH检测。75)所有孕妇在第一次产前检查时应该口头询问既往有无甲状腺功能失调病史、或是否服用过LT4、或是否服用过抗甲状腺药物。76)在妊娠早期应该获得以下甲减高危女性的血清TSH值以观察有无甲状腺功能减退的存在:既往有甲状腺功能失调病史或甲状腺手术史;年龄>30岁;检查发现甲状腺功能失调或甲状腺肿大;TPOAb抗体阳性;1型糖尿病或其他自身免疫性疾病;有流产或早产史;有头颈部放射史;有甲状腺功能失调家族史;病态肥胖(BMI ≥40 kg/m2);使用胺碘酮、锂或最近使用过碘造影剂;不孕不育;居住于碘中等程度缺乏到严重缺乏地区(笔者注:此点未能在专家中达成共识。考虑到甲减的危害,笔者建议对甲减高危孕妇进行甲状腺功能筛查以尽早发现可能存在的甲减,早期干预,避免对孕妇、胎儿及妊娠本身造成不良影响)。 9.结语及将来的研究方向 需要指出的是,由于在甲状腺和妊娠研究领域仍然缺乏高质量的双盲安慰剂对照试验,因此妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南中许多建议仍然缺乏高质量的循证医学证据,在指南76条建议中,仅有18条是循证医学证据等级最高的A级,因此将来在临床上迫切需要进行高质量的随机对照研究,例如对于甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性的孕妇给予LT4治疗是否可以预防自发性流产和早产的发生、哺乳期碘的补充是否对婴儿甲状腺功能以及认知存在影响等等。
李连喜 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述:2014-02-26 广东省中医院微信 广东省中医院广东省中医院脑病内科华荣学中医要文理通、医理通、哲理通问道者 吕玉波(广东省中医院名誉院长、广东省中医药学会会长) 杨志敏(广东省中医院副院长) 华 荣(广东省中医院脑病内科医生、李振华弟子) 罗湛滨(广东省中医院肛肠科医生、李振华弟子) 【图片说明】广东省人大常委会副主任雷于蓝登门慰问李振华。【图片说明】李振华(左二)与吕玉波、华荣、罗湛滨。他出生在“医圣”张仲景故里,被誉为“脾胃病国手”,善用脾胃学说治疗疑难杂病,以温阳扶正法救病人于垂危。 他用中医药应对流脑、乙脑疫情,扬名全国,晚年还指导广东弟子治疗非典、禽流感。 他心忧中医后继乏人,奔走呐喊,在全国人大会议上建言,促成政府工作报告提出“要把中西医工作摆在同等重要的地位”。 今年89岁的河南中医学院原院长李振华是首批全国名老中医,2009年被国家评为河南唯一一位“国医大师”。他近年腰患发作,不能久坐,但每周坚持在家中出诊、带徒,令人感动。今年在郑州家中接受专访时,全国禽流感疫情紧张,西藏自治区的领导还打电话向他请教防治办法,李老细心解答,尽显仁心仁术。 采写:南方日报记者 陈枫 曹斯 通讯员 宋苹 宋莉萍 摄影:南方日报记者 郭智军 成才之道 随父学医 一味黄芪用了60年 吕玉波:您出身于中医世家,能否谈谈您的成才之路,给青年中医指点一下? 李振华:我出生在豫西乡村,父亲李景唐是当地有名的中医,善治外感热病和内伤杂病。他常以“仁善为本,济世成德”来教导我,要我记住“行医首要立品做人,只有仁善待人,才能济世活人”。 我一边读私塾,一边在父亲的“广济堂”帮父抓药。1940年豫西大旱,霍乱流行。我正在读高中,父亲说“别上学了,回来跟着我学医吧!”我白天侍诊,晚上听父亲讲授中医经典,学习《内经》、《伤寒论》、《金匮要略》以及叶天士、吴鞠通等温病学诸家著作。后来我又通过学习哲学,特别是唯物辩证法,对中医经典有了更深入的理解。 我随父学医,主要分侍诊、试诊、试方、独立诊病处方几个阶段。有位70多岁的老汉,感冒发烧,不能起床。我到病人家出诊,诊断为老年风寒感冒,宜辛温解表法治疗,就用父亲治风寒感冒验方。药方写好后,我和病人家属回广济堂,请父亲定方,父亲说:“原方不动,加黄芪4钱(12克)”。他解释说:“病人老年气虚,恶寒发热无汗,黄芪可以补气助正,促使发汗解表退热。服两帖药后即可痊愈。”果然,药到病除。我从医至今60多年,凡诊治老年人气虚感冒之症,方中经常都加黄芪,效果很好。 在父亲身边实践6年后,我23岁开始独立应诊。1950年,全省中医师考试,我考了洛宁全县第一名,省政府颁发了中医师证。1953年,洛宁县人民医院成立,被选为县医院唯一的中医医师。后来借调洛阳中医师进修班和洛阳地市西学中班任教,上调省城,在河南中医学院承担医疗、教学任务。我总结了“勤、恒、博、精、悟”五个字,只有在临床实践中刻苦学习、用心体会、不断借鉴前人的经验,才能逐步培养出“悟性”,从而提高中医学术水平和临床疗效。 偷师名医 炙甘草汤治心脏早搏 华荣:您特别注重博取众家之长,这也是您成为中医大家的一个重要原因吧? 李振华:要想医术精深,必须勤奋好学,博学多闻。不仅要学书本,还要学同道之所长、民间单方验方、患者用过的功效显著的处方,永不自满。 1964年,中医大家秦伯未来郑州讲学,上午在河南中医学院作学术报告,下午给省里领导看病,我在旁侍诊,学会了治疗心脏病特别是早搏,如何用炙甘草汤。之前我看《伤寒论》说,“伤寒脉结代,心动悸,炙甘草汤主之”,但在临床使用,效果往往不甚理想。那次秦老告诉我,早搏关键在于心阴不足,心阳虚也有,但以心阴虚为主。桂枝不能用大量,如果出现二联、三联律时,用1钱(3克),一般时用7分(2克)。以后照跟秦老用药及量,治好众多早搏病人,对于室性早搏效果要更好一些。 除了跟名医,还可以学习名医的好方子。“京城四大名医”施今墨老先生曾为一位军区领导夫人看病,她患的是功能性子宫出血,吃了施老六剂药治愈。我从她那里拿了处方,对比我开的方子,都是补中益气汤合归脾汤化裁,但施老加了阿胶、黑地榆,还重用米醋6两(旧时16两为1斤),而且在药物炮制上,柴胡、白芍都是醋炒。后遇此证,我就用施老这种方法,每获奇效。 学术之道 研究脾胃学说承接重点科研项目 华荣:您被誉为“脾胃病国手”,强调肝脾胃同治,肝宜疏,脾宜健,胃宜和,脾胃病学术思想在业界得到广泛推崇,影响深远。我运用您的思想,发现很多内科疾病都可从脾胃入手治疗,调理脾胃治百病,四季脾旺不受邪。 李振华:元气乃人体生命健康之本,而元气之充足,须赖脾胃之滋养,故脾胃伤,则元气易衰。金元四大家的学说,对我影响很大。从1979年起,我开始招收脾胃专业硕士研究生,潜心研究脾胃学说。1986年承接国家科委“七五”国家科技重点攻关项目“慢性萎缩性胃炎脾虚证的临床及实验研究”。我们提出“因虚致实,因实致虚,虚实交错”的病机理论和“脾宜健,肝宜疏,胃宜和”的治疗原则,创立了香砂温中汤和沙参养胃汤。5年内对300例该病住院患者纯中药治疗,有效率达98.7%,治愈率达32%。国家科委委托卫生部验收鉴定,疗效属国内外先进水平,突破了国外学者认为该病“萎缩的胃粘膜不可能逆转修复”及“终身疾病”的观点。1992年该项目被评为河南省科技成果进步二等奖。 1995年,我主编出版了《中国传统脾胃病学》专著,提出了“脾本虚证无实证,胃多实证;脾虚是气虚,甚则阳虚,脾无阴虚而胃有阴虚;治脾胃必须紧密联系肝;治脾兼治胃,治胃亦必兼治脾,脾胃病不可单治一方;胃阴虚治疗用药宜轻灵甘凉”等观点。 重视心阳 巧治冠心病收佳效 杨志敏:这几年“扶阳”学说盛行,我发现,您很早就提出“心阳”观点,治疗了很多心脏病危重病人。其中奥妙何在? 李振华:中医学非常重视阳气在人生命中之重要性。阳气在人之生命中如日光一样,阳气不足,则寿命不能长久。冠心病患者,一般都畏寒怕冷,夏季轻,冬季重,每年12月至次年2月之间,夜间12点以后到天明,不仅易犯病,重者多于这时死亡,就是心之阳气不足、抗拒外寒功能较弱的表现。 现代临床治疗冠心病,常用中药大都以活血化瘀、扩张血管为多见,缺少扶助心阳增强心脏功能之药物,这对冠心病发作时的胸闷气短、心绞痛等症状,虽能收到一时之效,但药效不能持久,特别是这些芳香理气、活血化瘀的中成药,久服易耗气血,心脏功能更弱。 我经常打比喻说,血液运行,就像自来水在水管中流,要依赖水压。水管生锈,管腔狭窄,但如果压力充沛,自来水能畅通无阻;如果压力不足,水就上不到高楼,流量渐少,甚至停水。所以治疗冠心病,不可忽视心阳,舍本求末。我常用人参、附子、桂枝、薤白这些药益气助心阳,以促进心脏功能、增强血流循环动力为本,随证适当加理气活血化瘀、健脾祛痰湿之药。在这一思想指导下,治疗冠心病人,可以收到佳效。 用温病学说遏制流脑乙脑疫情 罗湛滨:李老,您治疗外感热病也是高手。您认为,中医在治疗传染病方面,应该怎样更好发挥作用? 李振华:温病是因感受温热病邪,包括疠气病毒而发病,起病急骤,有季节性、地域性和高度传染性。我用温病学说,指导治疗流脑、乙脑、流感等热性传染病,后来补充提出了“热邪损阴伤正是温病的病理基础”和“治温病重在保存津液”等学术观点。 1956年冬末和次年春,洛阳地区流行脑脊髓膜炎,仅伊川县1个多月就死亡70多人。洛阳专署卫生局组织我们去治疗。我认为,该病属于中医温病的春温病,用银翘散合白虎汤加减,热入营血用清瘟败毒饮加减配合安宫牛黄丸等,治疗近20例,全部治愈。又到宜阳、偃师、三门峡等几个县,前后治疗百例左右,凡能口服或鼻饲中药的,均治愈。河南省卫生厅在洛阳召开了现场会,在全省推广中医治疗流脑的方法经验。 1970年,禹县流行乙型脑炎病,县医院找了个大庙作为临时传染病房,8天时间就收治了83个患者,死亡32个,多是儿童,满院日夜哭声不断。当时的县革委会召开防治会议,让我负责治疗。我根据乙脑病属暑温病,辨证分偏热、偏湿、湿热蕴结三证,以中药为主,治疗132例,治愈率为92.7%,有25例遗留有偏瘫、耳鸣、耳聋、头痛、弄舌等后遗症,基本属于乙脑偏湿证,用中药配合针灸治疗,效果很好。这一治疗乙脑的方法,后来被评为河南省重大科技成果奖。 近年来,中医在治疗非典、甲型H1N1流感、禽流感等传染病疫情中发挥了作用。今后在这样的重大公共卫生事件中,要多发挥中医的作用。 传承之道 医源于易 中华文化是中医之本 吕玉波:李老,您很重视人文修养,书法功力深厚。我印象最深的是,您一直强调,“要学好中医,必须做到三通,即文理通、医理通、哲理通”。对于中医传承发展,您有什么建议? 李振华:中华文化是中医学之本。我概括了几句话,“医源于易,医归于变;临证要诀,辨证为先;综合分析,四诊合参;谨守病机,处方为先;理法方药,有机连贯。” 中医常说“医易同源”,《易经》是中国传统文化的代表,对中医学的发展影响也最深。可以说,中医学是在《易经》的哲学基础上,通过人们同疾病斗争的反复实践,总结升华为理论的。其理论核心是整体观、对立统一观、恒动观、辨证观、取类比象等。中医的天人合一学说、阴阳学说、脏腑经络学说、五运六气学说、辨证论治方法及中药的四气五味、升降浮沉、归经等学说,实践证明是非常有效的。学习哲学和辩证思维,是学习理解中医学的金钥匙。特别是培养中医思维方式,抓住辨证要点、病理演变的核心,就能收到良好的临床疗效。 中西医是两种不同理论体系的医学科学,各有其长。西医的检查仪器是帮助了解病情、确诊疾病的现代方法,但不主张简单根据西医检查诊断的病名,作为中医辨证用药的根据。我们应该用中医理论来指导临床实践,应以中医理法方药为体,通过四诊进行辨证治疗,以西医的各种检查仪器为用,不能丧失自我。 现在不少年轻医生中医专业思想淡化,中医理论功底不深,临证水平下降。我们这些老中医很担心中医药事业后继乏术、后继乏人,所以一直呼吁中医院要突出中医特色。你们广东在这方面做得比较好,请我们这些老中医去带徒,注重挖掘中医特色疗法,中医特色优势发挥充分,值得各地学习。 养生之道 每日挥毫 提出“爱好养生法” 89岁的李振华至今耳聪目明、精神矍铄。他将自己的养生经验总结为几句话:与四时节气协调,与天和;情志安宁,与气血和;动静合一,形神合一,与自身和;饮食有节,与脾胃和;益肾固精,全真养形,与神和。他说,养生贵在力行,持之以恒,就会寿而康。 李振华提出“爱好养生法”,认为人要有所依托,有一种健康的爱好,这样才能保持对社会、对生活的兴趣,进而使身心健康。 他本人就是“爱好养生法”的受益者,每天练习书法,以楷书为主,一笔一划,一丝不苟。练习书法讲求头正身直、臂开足安、悬肘松肩、平气凝神、排除杂念。表面看挥毫起笔只有手在动,实际上是手指、腕、肘、肩带动全身的运动,将精气神倾注于笔端。整个过程酷似打太极拳,又像练气功,意力并用,动静结合,既增强了手、脑的协调能力,又锻炼四肢功能。 李振华说,中医讲究天人合一,一年有寒、热、温、凉,自然界有风、寒、暑、湿、燥、火,所以要“动作以避寒,隐居以避暑”,和于四时,顺应自然之气。尤其年老体弱者,更应适宜寒暑,“早卧晚起,必待日光”。早晨活动不宜过早,以见到阳光为宜。冬季三九天,多在室内活动,以免寒气伤阳。夏季三伏天,避暑要及时,但也不宜过凉。人要适应自然,生活要规律,寒温要适度。 他说,喜、怒、忧、思、悲、恐、惊是生活中难以避免的,但只要生活中加强修养、爱好广泛、宽宏大量、不记得失恩怨、遇事不躁,就能心静志安,乐观宽宏。 李振华还非常重视经穴,常以指代针揉搓经穴养生治病。每日睡前和起床时,常用手指揉搓百会穴及头面部,以促进头面部血液循环;揉搓涌泉穴、膻中穴以补肾、强心、健脑;揉搓听宫、耳门、颅息等穴以助听力;揉搓童子髎、睛明穴以增强视力;揉搓迎香、风池穴以防感冒;指压足三里、内关、中脘、气海等穴,以增强胃肠消化吸收功能。每个穴位揉搓按压50-100次,四肢和腹部穴位揉压150次。 他还时常叩叩牙齿,以强齿和促进消化液的分泌。他说,通过20多年的穴位揉搓按压,收到了行气血、调营卫、益心脑、防外邪、强耳目的效果。 李振华的饮食有三个原则:定时、定量、定性。如果没有特殊情况,他坚持每日三餐按时就餐;定量是三餐不过饱,以八成饱为宜,尤其晚餐食少,以易于消化吸收;定性是粗细粮配合,蔬菜水果搭配,吃后以能消化吸收、腹部舒适为准。 他爱吃面条,尤其爱吃稀软的带汤水的面条,面条可用细粮也可用杂面,再放些青菜之类,既有营养又易于消化。他常嘱咐病人注意食疗,如晚餐喝粥适当加入红枣、薏苡仁、核桃仁、山药等以增强脾胃功能,还要结合大便情况对饮食进行调整,以保持大便通畅,每日一次。 大师逸事 勇于建言 建议修改政府报告 李振华与邓铁涛等多位老中医多次向党中央、国务院上书,为中医药发展出谋划策,奔走呐喊。 他曾任全国人大代表。1991年第七届全国人大代表大会时,中医界代表讨论政府工作报告,他首先提议对其中的“中西医工作要有计划按比例地发展”进行修改,得到了大家的赞同,于是集体写出建议。后来《政府工作报告》将这句话改为“要把中西医工作摆在同等重要的地位”。 1980年,在北京召开的全国第二届科技代表大会上,他呼吁解决中医后继乏人问题,并写了内参报告,引起有关领导和部门重视。之后,河南出台了一系列政策培养中医药队伍,如招收中医师子女为中医学徒,在全省“赤脚医生”中选拔培养中医等,这些人现在都成了中医药骨干力量。 编后语 历时两年,辗转南北,专访十位国医大师,问求中医药传承之道。南方日报和广东省中医院、康美药业(600518,股吧)联合推出的“问道国医大师”系列报道,到今天圆满收官。 这一系列报道反响强烈,不少读者来电来信交流。国家卫生计生委副主任、国家中医药管理局局长王国强一直关心报道进展,盛赞这一报道对于抢救中医药国粹、弘扬中医药事业意义重大。广东省人大常委会副主任雷于蓝今年专程带领“问道小组”赶赴河南,登门慰问国医大师李振华。分管卫生工作的广东省副省长林少春对系列报道给予高度评价,感谢各位国医大师为广东带徒、推动中医药强省建设。 近期,海外著名华文媒体《星岛日报·海外版》还将对这一系列报道进行转载,扩大中医药在欧美等国家和地区的影响力。南方日报出版社也将结集出书,敬请垂注。 总策划:张东明 吕玉波 陈达灿 统筹:段功伟 胡延滨每天一条好信息,传递健康正能量。欢迎订阅广东省中医院官方微信【大德聚友会】竭诚为广东省中医院的好朋友提供会员服务。回复“健康”,立即收取聚会信息。【启德医塾】天地大德曰生,生生之道为本。启德医塾传递中医精神,介绍中医药文化知识。
华荣 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述: 李军将胆囊切除术后综合症分为肝郁脾虚、肝气郁结、肝胃郁热、肝胆湿热、肝阴不足5个证型。 ⑴ 肝郁脾虚证症见不思饮食,稍进油腻即排稀便,大便次数增多,肠鸣、腹胀腹痛、泻后痛止、舌淡苔薄, 脉弦缓;⑵ 肝气郁结症见胁肋胀痛、走窜不定、胸闷气短、饮食减少、嗳气,女子经前乳胀、少腹坠胀,舌淡、苔薄、脉弦;⑶ 肝胃郁热证症见胃脘灼痛、餐后更甚、嗳气泛酸、口干口苦、舌红、苔黄, 脉弦数;⑷ 肝、胆湿热证症见胁痛口苦、胸闷纳呆、上腹饱胀、恶心呕吐、 或厌油、目赤或目黄、身黄、小便黄、大便秘结、舌质红、苔黄腻, 脉弦滑数;⑸ 肝阴不足证症见胁肋隐痛、不休、遇劳加重,或见灼痛、嘈杂泛酸、口干咽燥、头晕目眩、舌红少苔、 脉细弦数; 王晓燕等将本病分为肝胆湿热、气滞血瘀、肝气犯胃、肝气郁结、热结阳明5个证型。⑴ 肝胆湿热证患者常见术后复发或残余结石、伴见感染、出现黄疸者。⑵ 气滞血瘀证患者常于术后出现类似胆绞痛发作的症状。⑶ 肝气犯胃证患者术前多合并有胆汁反流性胃炎或胆源性胰腺炎,影响食物消化吸收出现腹痛腹胀、返酸嗳气或恶心呕吐。⑷ 肝气郁结证患者术后肝郁不舒、情志不遂出现胁痛、嗳气、头晕目眩、心烦易怒及失眠诸症而无胆道器质性病变。⑸ 热结阳明证患者术后见右上腹胀痛、恶心、纳差、低热及肝下实质性包块。 李志宏搜集了300例胆囊切除术后综合症患者的临床资料,辨证分为⑴ 气滞型105例,多见于胆总管炎性狭窄患者,症见胁肋胀痛或窜痛,胸脘胀满,得矢气则胀减,善叹息,纳呆或呃逆嗳气,心烦易怒,舌淡苔白,脉弦;⑵ 湿热型89例,多见于肝内胆管结石,胆总管探查取石,T型管引流,胆囊造瘘术及残余结石者,症见胁肋疼痛,呕恶,口苦,纳呆,便干或稀,头重身重,胸闷或伴有黄疸,尿黄,舌苔白腻或黄腻,脉濡数;⑶ 脾虚型70例,多见于胆囊术后体质差,食欲不振及消化不良者,症见精神倦怠,乏力, 纳差,便溏次多或胃脘胀满不舒,完谷不化, 舌苔白,脉弱;⑷ 阴虚型36例,多见于素体阴虚者,症见胁痛隐隐,口干、便干、尿黄少,五心烦热,失眠,舌质红无苔,脉细数。 刘传珍根据其多年临床经验,将胆囊切除术后综合症患者分为6型: 肝胆湿热型、肝郁气滞型、脾虚胃弱型、寒凝阳衰型、胆扰心神型和血瘀气滞型。⑴ 肝胆湿热型症见胁肋疼痛,脘腹痞满,口苦尿赤,食少纳呆,肢体困重,舌苔黄厚,脉弦滑数;⑵ 肝郁气滞型症见心下痞满, 脘胁胀痛, 口苦嗳气, 肠鸣漉漉, 纳谷呆滞, 舌淡红, 苔薄黄, 脉弦; ⑶ 脾虚胃弱型症见右上腹或上腹部胀痛或隐痛, 腹胀纳呆, 逐渐消瘦, 神疲倦怠, 面色萎黄, 舌淡苔薄白微腻, 脉弦缓; ⑷ 寒凝阳衰型症见少气懒言, 巩膜、皮肤色黄黯晦, 眼神呆滞, 饮食不思, 口干不欲饮, 腹胀膨隆, 明显消瘦, 低热, 畏寒喜暖, 下肢水肿, 大便溏薄或溏而难解, 尿色深黄, 尿少, 舌淡无华, 脉沉细无力或沉弦细弱; ⑸ 胆扰心神型症见懊恼不宁, 头晕目眩, 胸满胁痛, 心悸不宁, 口苦泛酸, 心烦易怒, 舌红苔白, 脉弦数; ⑹ 血瘀气滞型症见肤色黯晦, 皮肤瘙痒, 右上腹刺痛, 纳呆恶心, 消瘦, 倦怠乏力, 饱闷腹胀, 便溏尿少, 脉弦细。粟喜然将本病分为气郁湿热、气滞挟湿、气滞血瘀、气郁阴虚4型。⑴ 气郁湿热型主症为: 右上腹胀痛或绞痛, 间歇发热, 口苦, 咽干, 呕恶, 大便干或溏, 苔黄腻, 脉弦滑。⑵ 气滞挟湿型主症为: 右上腹隐痛, 胸闷不舒, 口苦, 呕恶, 小便微黄, 苔薄白, 脉弦滑。⑶ 气滞血瘀型主症为: 右胁刺痛, 胸闷不舒, 面色晦暗, 口苦, 舌紫暗或有瘀斑, 脉弦涩。⑷ 气郁阴虚型主症为: 右上腹疼痛不适, 纳差, 口干, 大便少而干结, 舌红苔少, 脉弦细。 总体上,胆囊切除术后综合症在临床常见证型以实证为多,病程较长者常多见虚实夹杂证, 各型之间可以相互转化兼夹,如气滞证可兼湿热、血瘀, 热邪炽盛可伤阴,阴虚又易致火旺,肝胆气胜可乘犯脾胃,而脾胃虚弱、运化不及又能导致土壅侮木,临证当详辨各证型之间的内在联系,以便在治疗时能掌握好标本主次。 本文引自世界华人消化杂志 2010年6月8日; 18(16): 1694-1700
赵刚 2016-07-23阅读量5940
病请描述: 不少人因为没有养成良好的饮食习惯,常常在夏天贪一时之快,过量进食性质寒凉的水果,以致最终落下“胃寒”的毛病。每当天气变冷时,“胃寒”人士还会经常出现胃痛、腹胀、消化不良等问题。 到底怎样才能有效地暖胃呢?为此,微医采访到 广州中医药大学第一附属医院 脾胃科 主任医师 佘世锋为大家讲解怎样才能有效地暖胃。 佘教授指出,我们常说的“胃寒”出自中医名词,它并不是单一的疾病,而是由于不良的饮食习惯所引起的症状。 一、引起“胃寒”的两种情况 1.年老体虚 患者本身年老体虚,阳气不能温养脾胃,形成“脾肾阳虚”的证候。 2.受冷风侵袭或过量进食生冷之品 这种情况通常与年龄无关,患者多曾受冷风侵袭,或过量进食生冷之品(如冰棒、水果等),形成“阴寒滞胃”的证候。 虽然致病机理不同,但“胃寒”的人普遍有疼痛“遇寒加重、得温痛减”的情况。简单来讲,就是食用过冷的食物后会加重腹痛,但热敷或按摩腹部后疼痛可以缓解。 二、胃寒者要温中散寒 佘教授表示,既然“胃寒”是由“阳虚”和“寒邪侵袭”所致,在治疗上,就应该遵从“温中散寒、益气健脾”的原则。 在日常饮食中,可多吃生姜、红糖、胡椒、山药、板栗、黄芪、党参、羊肉等温补脾胃之品。再结合当下寒冷的季节特点,喝一碗暖胃的热汤,就最适合不过了。 下面佘教授给我们带来三款暖胃食疗汤,材料简单,易上手,让你从头暖到脚! 1.古方生姜红糖汤 材料:生姜片15克,红糖适量。 做法:把生姜洗净、切片。再加入适量清水于锅中,水煮沸后放入姜片。待姜的味道渗出后,加入适量红糖,最后稍微搅动至红糖完全溶解于水中即可。 功效:此品具有益气补血、健脾暖胃、温中散寒、活血化瘀的作用,特别适合冬季受冷风侵袭后,有胃痛、怕冷、发热、恶心、呕吐等症状的“胃寒”人士饮用。但有糖尿病的人最好避免饮用。 2.生姜黄芪炖羊肉 材料:生姜、黄芪各50克,羊肉250克,食盐各适量。 做法:先将生姜、黄芪、羊肉切块洗净。羊肉汆水后捞出,并撇去浮沫。加入适量冷水至另一砂锅中,水开后放入羊肉、姜片和黄芪,然后用文火炖2小时,最后加入适量食盐即可。 功效:常吃羊肉可以抵御寒冷,还能修复胃黏膜,起到护胃的作用;黄芪有益气温阳、调补脾胃的作用。本品可用于治疗脾胃虚寒所致的畏寒反胃、身体瘦弱等症。 3.胡椒猪肚汤 材料:猪肚1个,白胡椒10~20克,咸菜80克,盐适量。 做法:用盐搓洗猪肚的两面,再用清水洗净。用纱布包裹打碎的胡椒粒,再塞进猪肚中。待水煮沸后,放入猪肚,先用武火煮20分钟,再用文火煮1个半小时,最后加入咸菜和食盐即可。 功效:此品具有温中健脾、散寒止痛的作用,适用于脾胃虚寒,症见胃脘冷痛、四肢不温、形寒肢冷者食用。 专家介绍: 佘世锋 医生个人微站>>(关注他) 广州中医药大学第一附属医院,脾胃科,主任医师,医学博士; 擅长:重症肌无力中西医结合治疗,乙肝,丙肝,脂肪肝,功能性胃肠病、胃炎,胃溃疡的中西医结合治疗。 本文发表于佘世锋教授的挂号网个人网站 感谢佘世锋教授的权威医学科普 微医集团出品 如果您喜爱这篇文章,欢迎点击右上角分享到朋友圈让其他朋友得到帮助。 如果您是医生,也想发布文章,请点击 发布指南>>
健康资讯 2016-01-19阅读量2059
病请描述: 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民,二十多年来不断探索,尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然,对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 无影灯下,施宝民一双巧手精工细雕,上下翻飞,这双手不仅要稳准狠地切下肿瘤,更要小心翼翼地呵护着邻近的脏器。“外科学本就是用一种创伤治疗另一种创伤,如何把治疗创伤降到最低,达到治疗疾病的目的?要在精准切除病灶局部的同时,最大限度地保留脏器功能。”施宝民说。 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民,20多年来不断探索,尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然。对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 在不断的积累中,他也在思考着未来外科手术的发展趋势。他说,“外科的宗旨就是以最小的代价换取疾病的治疗。外科的发展是一个从小到大又到准的发展过程,最开始是局部切除,后来发展为扩大根治手术,可是又发现扩大根治手术并没有改变预后,反而增加了并发症。因此近年来,医学界推崇保留脏器功能的精准切除手术。精准切除、微创手术将是未来外科学的发展方向。” 反复手术的难题 对外科医生来说,在胆管结石的众多亚型中,肝内胆管结石是最为棘手的。 施宝民解释说,“肝内胆管结石有三高,高残石率、高复发率、高再次手术率。肝脏就像一棵大树,肝内胆管就像是一根根树枝,某些胆管里出现结石,进行取石手术后,很难一次性取净。过一段时间终末支胆管的结石又会增多,下移到大胆管,再次引起梗阻感染。肝内胆管结石病人反复发作最后发生胆汁性肝硬化、门静脉高压症,由于粘连和出血,往往无法达到手术部位,而使得手术不得不终止。” 这究竟是一种什么病呢?肝内胆管结石是指左右肝管汇合部以上各分支胆管内的结石,可弥漫存在于肝内胆管系统,也可发生在某肝叶或肝段的胆管内,且左叶明显多于右叶。患者症状一般不典型,在病程的间歇期多无症状,或仅表现为右上腹部轻度不适;在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状(黄疸、畏寒、发热等)。此病可引起严重并发症,主要病理改变是胆道梗阻和感染,重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害,甚至导致大片的肝细胞坏死,成为良性胆道疾病死亡的主要原因。长期炎症刺激会导致癌变,形成肝脏的胆管细胞癌。晚期病人会因重度肝硬化而导致肝功能衰竭,最终需要进行肝移植。 肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。此外,胆汁中的黏蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质,炎性渗出物,脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等,均参与结石的形成。还有的患者先天肝管引流不畅,造成胆汁潴留,易感染。 十几年来,外科学家们创用了联合肝段切除的方法,将隐藏在肝内胆管的结石连同部分肝脏一起去除。如果结石仍有残留,还可以经内镜胆道取石手术将残余结石取出。 曾有一位患者30岁时患上了肝内外广泛胆管结石,在20年中先后进行了10次手术,出现了严重的胆道梗阻和感染等并发症,命悬一线。面对这样一个重症患者,施宝民打破手术禁区,为他进行两次手术,先解决胆道梗阻问题,休养一段时间后又进行联合肝段的精准肝切除手术,终于获得了相对较好的效果。 一般情况下,腹部经过一次手术后,腹腔内往往发生粘连,导致脏器移位、解剖困难,再次手术难度加大。因此,以往对于历经腹部多次手术的病人,不论是患者还是医生,基本选择放弃。如今随着医疗技术的进步,以往手术次数不再是手术的绝对禁忌证。而对于那些良性肿瘤或者相对低度恶性肿瘤多次复发者,再次手术切除,甚至减瘤术,在保证生活质量的前提下,仍然可以获得较好的效果。 施宝民曾开展过数例历经多次手术的疑难病例。曾有一位80岁的老太太,曾先后进行过13次手术。20年前曾因为硫酸腐蚀胃部在外院行全胃切除、结肠代胃术,由于手术不顺利,发生了多发肠瘘,气胸、食管瘘等,先后进行腹部及胸部大小手术达11次,给病人造成极大伤害,对手术有极大恐惧感。2013年初,老太太突发腹痛被诊断为胆囊结石并急性胆囊炎,在外院实施胆囊切除术,术后切口不愈合,1个月后才好转。术后4个月,腹痛再次发作,来到同济医院普外科肝胆胰病区就诊,经过检查诊断为胆总管结石并胆管炎。如果不做手术,病人只能坐等病情恶化。在病人及家属的强烈请求下,施宝民和他的团队再次予以手术,手术顺利,术后恢复好。 施宝民说,“以往国外报道腹部手术次数最多的达60余次,主要是反复的肠粘连肠梗阻手术。国内有些专家报道肝内外胆管结石的病人手术高达12次之多。无论手术次数多少,都不是主要目的。关键是在具有可行性的情况下,一刀下去,能解决全部或者部分问题,提高生存或生活质量。” 胰腺手术保留脏器 作为人体最重要的器官之一,胰腺由于位于腹腔的最深面,一旦长了肿瘤,往往早期不易被发现。手术切除率很低,甚至曾经小于20%。即便切除之后,也比较容易复发转移,属于治疗效果最差的肿瘤之一,所以常被称为“癌中之王”,大部分人“谈胰色变”。 在施宝民看来,随着健康意识的普及以及医疗技术的进步,很多早期的胰腺肿瘤能够被发现。患者无需“谈胰色变”,只要早发现早治疗,绝大部分都可以得到满意效果。 他说,超声是首选的检查方法,经验丰富的医生可以发现5毫米左右的胰腺囊肿,CT、磁共振、选择性血管造影等影像学检查都能够发现1厘米甚至以下的肿瘤。还有内镜下的超声,即通过胃镜做胰腺的超声检查,不仅可以发现细微的病灶,还可以在超声引导下,做肿块的穿刺活检,用于定性诊断。这种情况下发现的肿瘤,绝大部分都能够切除,而且如此早期的肿瘤切除之后,预后会大大改善。 除了发现得更早、切除率更高,更重要的是胰腺肿瘤切除也更加精准了。施宝民就十分擅长保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除手术。他说,以往胰头部肿瘤即便是良性病变,也一定要做胰头十二指肠切除术,需要切除胆囊、胆总管、十二指肠、胃远端、胰头、近端部分小肠,是腹部外科传统手术里最大的手术,而目前可以做单纯胰头的切除。 中段胰腺的肿瘤,以往要做创伤更大的合并脾脏切除的胰体尾切除,现在则可以仅作中段肿瘤的切除。胰腺良性的内分泌肿瘤,都可以做局部切除。这样既切除了病变,又保留了胰腺组织,以最小的代价换来肿瘤的切除。这种方法,医学上称之为保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术。也是近十年才被逐渐重视的较新的外科理念和技术。 另外一个巨大进展就是微创外科技术。目前腹腔镜外科技术已经比较成熟地应用在肝胆胰外科领域。在腹部打上三四个小孔,就可以把病变切除。目前同济医院普外科也开展了经脐单孔腹腔镜手术,比如胆囊切除术、阑尾切除术等。目前95%以上的胆囊切除都可以在腹腔镜下完成。胰腺的腹腔镜微创手术也可以做到肿瘤局部切除、保留脾脏的胰体尾部切除、较大的胰十二指肠切除术等。切口小、痛苦轻,恢复快,第二天就可以下床活动,很多人术后3至5天就可以出院。手术机器人的应用也使得微创胰腺外科进入了一个新的时代。 精准切除部分脾脏 外科手术主要是切除病灶以治疗疾病,但有时候为了完整切除病灶不得不切除过多的正常组织甚至邻近器官。施宝民说,切除病灶和保留脏器功能有时候是一对矛盾,但随着医疗技术的发展,在许多良性病变的外科治疗中,这一矛盾正逐步得到解决。精准的肝脏和脾脏的段切除术就是典型例子。 曾有一名20多岁的大学生,一次体检发现脾脏巨大囊肿,约10厘米×12厘米大小。前往多家大型综合医院就诊,被诊断为脾囊肿,并被告知需要进行全脾切除手术。因病人年纪较轻,不想切除脾脏。最后到某三甲医院,诊断为先天性畸胎瘤,并认为有可能不是脾脏来源。医生为他施行囊肿穿刺引流术,引流效果并不理想,囊肿依然存在,而且出现了发热等症状。病人四处辗转,慕名找到施宝民,经过仔细甄别,确定病人是脾脏囊肿。囊肿位于脾脏上极,原有12厘米大小,穿刺后有所减小,但囊壁较厚,脾脏下极尚有部分可以保留。 于是,施宝民带领手术团队,为患者实施了精准脾脏部分切除术,完整地切除了囊肿及小部分脾脏,术中病理冰冻切片诊断为良性囊肿,成功保留了下极脾脏约7厘米×6厘米大小。手术顺利,出血极少,术后恢复良好,无任何并发症。2月后病人复查,彩色多普勒超声显示剩余脾脏动静脉通畅,脾脏血运良好。 施宝民说,以往由于人们认为脾脏没有特别功能,是人体可有可无的器官,一旦发生病变,基本上都是切除;同时由于脾脏富含血液,甚至像豆腐一样质脆,非常容易破裂出血,不易缝合,部分切除之后极易发生再出血,不得不二次手术切除。所以,以往对于脾脏病变以及脾脏破裂等情况,绝大部分病例都实施全脾脏切除术。但随着人们对脾脏功能认识的加深,发现脾脏在免疫调节等方面具有强大功能,切除脾脏的儿童往往日后容易发生凶险性感染,甚至会危及生命,称之为脾切除术后凶险性感染。人既然有这个器官,那这个器官必然有其功能,因此近10年以来保留脾脏的理念得以推广。 以往胃癌、结肠癌、胰体尾肿瘤常常合并脾脏切除,临床现已经不再提倡,除非以上器官的肿瘤侵及脾门及脾脏,为了达到根治切除的目的,必须合并脾脏切除。肝脾疾病的精准切除术是肝胆外科近年来的一大进展,尤其是脾脏的精准部分切除术或又称脾段切除术,目前只在国内少数大型医院开展。 腹部巨大肿瘤切除 作为一名外科主任,施宝民经常参与危重病人的会诊、抢救,对于每一个病人,只要有一线生机,他都选择不放弃。 有一天,同济医院急诊科收治一名急性呼吸窘迫的病人,素有哮喘,但并未坚持用药。此次突然加重,才急来就诊。接诊医生发现病人极度呼吸困难,缺氧紫绀明显,双肺布满哮鸣音。腹部体检更是令人大吃一惊。患者腹部被一个足球大小的肿物明显隆起,腹部皮肤被巨大肿瘤顶压得透亮。急诊科各位医师迅速组织抢救,几个小时以后,紫绀缓解、呼吸困难减轻。 CT检查提示腹腔内一个直径20多厘米的巨大肿瘤。施宝民会诊后,发现肿瘤自腹膜后长出,占据腹腔内2/3空间。考虑病人肿瘤巨大,腹部压迫明显,呼吸严重困难,又加上病人有哮喘病,更是雪上加霜。但是,如果不做处理,病人生还可能极小,呼吸衰竭随时就有生命危险。施宝民仔细分析影像结果,发现尽管肿瘤巨大,还是有切除可能。经过长达两周的营养支持、抗炎、扩管、平喘、持续监护,患者情况明显好转。 在家属的强烈请求下,报医院重大手术批准后,施宝民准备接受挑战,尽力一搏。手术采用上腹部长达40厘米的人字形切口。切开皮肤,由于张力较大腹壁像爆裂的西瓜一样自然裂开,尽管早有预料,还是不免让他倒抽一口冷气。腹腔内肿瘤直径达20多厘米,肿瘤侵犯胆道、肝门,与胰头粘连,并压迫、包绕于腹主动脉、右肾动静脉、左肾静脉、下腔静脉,虽位于后腹膜,但已经突出于腹壁以外,手术困难极大。经过6个小时的顽强奋战,终于完整切除肿瘤。其中没有发生任何副损伤,没有出现惊心动魄的大出血,以最小的代价安全切除了病灶。患者渡过了呼吸衰竭、心衰等一道道难关,最终未发生任何并发症,顺利恢复,切口愈合良好,术后12天治愈出院。 早年曾留学于德法的施宝民,对于国内的医疗问题也有着自己的思考,“现在国内的医院在医疗器械、临床病例上,可能与国际水平差距不大,但是我们在治病的理念上仍然有一定差距。欧美国家有的教授就建议,你们中国病人多,医生临床技能和敬业精神都非常好,但除了治病之外,其他因素考虑得太多,比如费用问题、科室临床考核指标等等。如同中国经济一样,你们应该放慢脚步,不能光讲究数量;不管治疗多少病人,每一个病例都要精细,要以高成功率来考核工作,而不是单纯地依据做了多少手术,看了多少病人。” 医者的身体 站功 憋功 睡功 每天早晨5点50分,晨曦初露的时候,施宝民就已经起床了,他通常步行或者骑自行车7点一刻到医院,7点半开始查房,8点交接班,开始一天忙碌的工作。 每周除了周一门诊外,施宝民其余时间都在忙于手术,管理病人、病例讨论、学术研究及指导研究生等。有时候一天多则五六台手术,少则两三台,常常要忙到晚上八九点。周末如果不是在外地出差,每周日他一定要去医院查房。“我就像张雨生的《大海》歌里唱的一样,一天到晚就像鱼儿不停游,经常一天中静下来喝一杯水的时间都没有。” 身为山东人的施宝民身上透露着一种山东汉子的质朴和热情,他说,病是吃出来的——要节制饮食,祸是说出来的——不乱谈是非,烦恼是想出来的——要平心静气、清心寡欲,健康是走出来的——要保持适当运动。 首先,要有一个良好的生活习惯,作为一个外科医生,要有三功——站功,憋功和睡功。要善于抓住一切机会休息,随时在哪里都能睡,有时在手术室地板上也能睡着。 其次,要保持一个良好的心态。施宝民说,“什么是人才,首先是一个有健全人格的人,掌握了一定技能,其次才成为才。不光要有技能,有一个开放、感恩的心态,遇到不如意的事情不要怨天尤人,这样容易与周围摩擦。如果你无法改变环境,那就积极改变自己的心态。在工作方面,一个座右铭是:做一台手术,出一个精品,交一个朋友。”精心地对待每一名病患,竭尽全力做到一丝不苟。 提问 保胆还是去胆? 身体周刊:近年胆囊结石和胆囊息肉发病率逐年增加,现在有些医疗机构打出“保胆取石”“保胆取息肉”等多种宣传,很多病人非常纠结,究竟是保胆还是去胆? 施宝民:对于胆囊结石和胆囊息肉,有的患者合并胆囊炎,有明显症状,非常痛苦;有的患者胆囊功能良好,无任何不适。有些胆囊病变的病人,又想治病,又想保胆,非常纠结。其实,不必烦恼,只要按医疗原则来处理。 胆囊结石比胆囊息肉更常见,胆囊结石处理原则是: 无任何症状,尤其是年轻患者(35岁以下),胆囊功能良好,可以随访观察,每3-6个月复查B超。 虽无症状,但结石大于2.5厘米,胆囊壁增厚,有时合并钙化,年龄大于50岁以上,可考虑预防性切除胆囊。 有症状即合并胆囊炎,一般为非特异性消化系统症状,如消化不良,上腹撑胀,厌油腻、脂肪,进餐或饮酒后加重;如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管,则会引起急性胆囊炎的症状:右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉,但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 胆囊无功能者,保守治疗无效,须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 胆囊有功能者,可以试行保守疗法,各类溶石利胆药物均有一定效果,但治愈率较低,结石残留较常见,5年内复发率常达50%以上。 保留胆囊,单纯取出结石,仅适用于特别年轻者,30岁以下,胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后,许多病人几年后再次复发,而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%,男多于女,分为非肿瘤性与肿瘤性两类,后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见,其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主, 恶性即胆囊癌。 处理原则是:直径小于1.0厘米多发、带蒂、不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术,但需要定期随访;直径虽小于1.0厘米,单发、广基、合并结石者可考虑手术,无结石又无症状,但随访发现有增大趋势者,亦应积极手术治疗;直径大于1.0厘米,单发、广基、合并结石,年龄大于50岁的胆囊壁有增厚者,原则上应手术治疗,并作组织病理学检查。 对于良性息肉,一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法,目前还未得到普遍认可。 身体周刊:那么到底哪些情况下可以保胆呢? 施宝民:有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊,不但没有好处,还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。 如何判断胆囊功能好坏?一是平时的症状,如果饮食正常下无任何不适,或者是饱餐、高脂餐后,没有不舒服或者腹痛;二是B超检查,空腹测量胆囊体积,进食高脂餐后40分钟再测胆囊,如果胆囊体积缩小50%以上,说明胆囊收缩功能良好;三是B超检查胆囊壁光滑,壁厚小于3毫米。 保胆的第二个前提是:保胆后不会复发或引起其他病变。基底宽大的息肉,保胆切除有时不完全,容易导致复发或者癌变;切除部分胆囊壁再次缝合,胆囊形态和收缩功能受到影响,再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变,不宜保胆。 有些医院做了保胆手术,报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高,其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石,而这些病人原则上观察无需特别治疗,他们虽然有结石,但可能一辈子都不发生胆囊炎。 我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术,出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况,不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结,首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理,不需要处理就不存在这个问题,定期观察就行。其次,如果需要处理的结石或者息肉,要看胆囊功能是不是正常,如果胆囊功能正常,胆囊炎症不明显,对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的,但前提是要有复发切除胆囊的思想等各种准备。
施宝民 2015-04-24阅读量1.2万