病请描述： 这项研究发现，在调整混杂因素后，暴露于较高水平的PM2.5时，哮喘患者发展为COPD的风险将增大近3倍。尽管空气污染水平在下降，但基于大量人群的研究显示，随着时间的推移，在哮喘人群中（ACOS）随后COPD的发病增加。同时，ACOS患者的医疗机构就诊率及就诊次数也高于非ACOS者，其中包括更频繁的哮喘发作、以及和哮喘相关的疾病，其住院率、急诊就诊率及门诊就诊率均增加。 能影响气道高反应的因素包括：机体本身及环境因素，环境因素即包括空气污染的暴露情况。到目前为止，有限的流行病学研究已经能确定并量化ACOS的风险因素了。我们的研究进一步证实了，长期暴露于污染的空气中会使得ACOS的发病率增加，同时使得哮喘患者进展为ACOS的几率增加。更好的了解暴露于环境污染与ACOS的风险有助于了解并制定预防肺疾病进展为COPD的预防性策略。 本研究发现，虽然ACOS患者与非ACOS患者同样暴露于相似的空气污染最大水平中，但暴露于更高的PM2.5和O3水平时，发生ACOS的风险更高。在暴露于相似的空气污染水平时，由于其SES、年龄、合并症的不同其发生ACOS的风险度也不同。既往有研究表明，健康的成年人暴露于控制的空气污染中（临床试验设置中），其观察和测量的结果具有很大的变异性。这表明，在相同的环境暴露下，其影响疾病（或健康效应）的风险也具有变异性，这取决于个体的自身因素，例如：年龄、性别、早期生活暴露情况、家族史和合并症。同时，对于环境暴露的敏感度也因为个体风险情况不一致而有所变化。有研究者提出，个体的特应性、营养状况、SES和慢性压力可能影响空气污染对哮喘的影响程度。还有研究表明，在儿童期长期暴露于PM中会使得成年后易患COPD。这对研究基因--环境的相互作用以及机体对环境空气污染的反应有很重要的作用。这些研究结果有助于确定易受空气污染影响的易感人群，并针对性指定预防策略。 本研究表明，那些最终发展为ACOS的哮喘患者具有更高的医疗机构就诊率及就诊次数，就诊原因包括哮喘发作及哮喘相关疾病，其住院率、急诊就诊率及门诊就诊率均增加。这种更高频率的医疗机构就诊是值得注意的，其可能作为发展为COPD的风险标志，因为这部分患者往往哮喘控制不良、哮喘发作并加重更为频繁、气道重塑并发展为固定气道疾病。除了增加医疗机构就诊率，通过既往的研究，不难想象，这些患者平时会出现更多的症状，影响他们的日常生活、减少工作时间、并降低了生活质量。这些公共健康资讯不是让人们减少户外活动，而是调整他们户外活动的时间，以避开对健康影响最大的因素（例如：避开在交通通勤时间、PM2.5处于高峰期时出行）。 本研究有几个优势，包括使用大规模的人口数据、涵盖18年的时间、以及有明确的地理区域。同时还与多年来省级空气污染数据和人口调查数据项关联，以便更广泛地评估混杂因素和风险因素对哮喘患者中COPD发展的影响。在分析空气污染与COPD的关系时，还通过调整年龄、BMI等重要的健康影响因素来加强这项研究结果的可信性。本项研究虽有众多优势，但仍有一些局限性。首先，固定的环境暴露监测点的使用可能导致潜在的信息错误分类，特别是在北方大的CD区域中，监测点数量有限。但是，多个监测点收集的数据，通过回归分析以将偏差将至最小。另外，在个体健康管理数据库中，哮喘和COPD的定义虽然已通过图像抽象研究验证，但ACOS的定义尚未得到验证。目前，在健康管理数据库中尚无通过验证的ACOS定义。因此，仍可能有部分哮喘患者被误分为COPD者。 研究表明，暴露于污染空气中可能增加哮喘患者气道重塑，使其发展为慢性肺疾病/固定气流受限/阻塞或COPD。我们的研究对象限定为患哮喘人群，这使我们可以评估哮喘疾病进展为COPD的概率。但是，哮喘患者在暴露于空气污染情况下可能本身就是发展为COPD的易感因素，因此可能他们本身就同时有两种疾病。我们的研究数据均来自于健康管理中心，缺乏详细的临床信息以区分ACOD的表型或充分研究ACOS的自然史。尽管如此，我们基于大样本的人群数据研究，使我们可以使用Cox回归模型针对多个潜在的混杂因素（即哮喘发作年龄、性别、SES、合并症、吸烟史及BMI）来评估COPD的风险。由于哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征越来越被普遍认识，未来的研究应该明确能通过健康管理数据库验证的ACOS定义，使其能通用于全世界，以便能更好的识别出来并研究其与其他疾病的关联性。 总之，本研究结果证明，暴露于更高水平的PM2.5和O3，使得哮喘患者发展为COPD（ACOS）的风险增加。ACOS组患者医疗机构就诊率与就诊次数更高。未来的研究中，应当考虑验证ACOS的健康管理定义，并进一步研究吸烟、肥胖、其他有风险的生活方式以及暴露于空气污染等对哮喘患者进展为COPD的影响。
王智刚 2017-02-18阅读量1.1万
病请描述： 发病机制和病理 人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸a-2,6型受体（人流感病毒受体）；人类肺组织分布有唾液酸a-2,3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸a-2,6型受体。H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2,3型受体和唾液酸a-2,6型受体，但H7血凝素与唾液酸a-2,3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞。H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6,IL-8)等，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。临床表现潜伏期多为7天以内，也可长达10天。 1.症状、体征肺炎为主要临床表现，患者常出现发热、咳嗽、咳痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。重症患者病情发展迅速，多在发病3〜7天出现重症肺炎，体温大多持续在39°C以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。常快速进展为ARDS、脓毒性休克和MODS。少数患者可为轻症，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。 2.实验室检查(1)血常规。早期白细胞总数一般不高或降低。重症患者淋巴细胞、血小板减少。(2)血生化检查。多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，肌红蛋白可升高。(3)病原学及相关检测。釆集呼吸道标本送检，下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。①核酸检测：对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸，直至阴转。②甲型流感病毒通用型抗原检测：呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流感病例，应尽快送检呼吸道标本检测核酸。③病毒分离：从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。④血清学检测：动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 3.胸部影像学检查发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速，常呈双肺多发磨坡璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。 4.预后人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。诊断与鉴别诊断1.诊断(1)流行病学史。发病前10天内，有接触禽类及其分泌物、排泄物，或者到过活禽市场，或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。(2)诊断标准。①疑似病例：符合上述流行病学史和临床表现，尚无病原学检测结果。②确诊病例：有上述临床表现和病原学检测阳性。③重症病例：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症病例：➤主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。➤次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa)；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L；⑥收缩压65岁。(2)合并严重基础病或特殊临床情况，如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤、免疫抑制状态、孕产妇等。(3)发病后持续高热（T>39°C)。(4)淋巴细胞计数持续降低。(5)CRP、LDH及CK持续增高。(6)胸部影像学提示肺炎快速进展。 2.鉴别诊断主要依靠病原学鉴别诊断。
王智刚 2017-02-17阅读量1.5万
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万
病请描述： 根据美国过敏哮喘与免疫学院（AAAI）的最新评估，约1/10的儿童和1/12的成人有哮喘。作为一种慢性肺气道疾病，哮喘与肥胖和污染相关。其他风险因素包括吸烟、过敏、病毒感染，家族史，以及某些粉尘和化学物质的暴露。 近期的研究将成人哮喘发病与抑郁和焦虑相关联。一项发表于《欧洲呼吸杂志》上的新研究表明失眠也可能是罹患哮喘的一项风险因素。分析哮喘风险与失眠的相关性失眠是指难以入睡或维持睡眠，或睡眠质量不佳，常见于哮喘患者，但没有彻底调查失眠患者在后期是否有更高的哮喘风险。 研究者检测了来自Nord-TrøndelagHealthStudy(HUNT)研究的数据，该研究对居住在挪威北特伦德拉格郡20岁以上人群的连续健康调查。研究团队计算了与无哮喘也无失眠的人群相比，失眠的成人罹患哮喘的风险。总体而言，研究调查了17927例年龄在20岁至65岁的受试者。 失眠的患者报告称，入睡困难，难以维持睡眠，睡眠质量不佳，及所谓的睡眠质素差（“non-restorative”sleep）。慢性哮喘是指研究开始以及研究10年前有一种多多种失眠症状。总体而言，研究显示，与无失眠症状的受试者相比，有失眠症状的受试者罹患哮喘的风险更高。那些称在既往1个月内“经常”有睡眠困难的受试者在随访的11年内罹患哮喘的风险增加65%。“几乎”每晚都有呼吸困难的受试者罹患哮喘的风险增至108%。此外，难以维持睡眠的人群，如，醒的太早以及“经常”或“几乎每晚”无法恢复睡眠的受试者在11年中罹患哮喘的风险分别增加92%和36%。那些报告“每周超过1次”睡眠质量不佳的受试者罹患哮喘的风险增加94%。 最后，与无失眠的受试者相比，慢性失眠患者罹患哮喘的风险增加3倍。此研究的关键发现是，与那些没有慢性失眠的人相比，长期失眠患者的发生哮喘的风险增加3倍，这表明失眠导致的身体变化可能累积，导致对气道的严重影响。
王智刚 2017-02-10阅读量6072
病请描述： 1、胆石症与营养的关系 胆石症的病因可以归纳为胆固醇和胆汁酸代谢障碍、胆管感染饮食以及遗传因素四大类，除此以外，还可继发于某些疾病，如糖尿病、肝硬化、甲状腺功能减退、溶血性疾病等。由于近十年来，我国胆石症的发展与西方国家日趋相同，故可参照国外针对胆石症相关营养因素所做的大量流行病学调查结果来调整我们对胆石症的认识。 血中胆固醇浓度升高，胆固醇在胆汁中排出增加，形成胆固醇结石的可能性也就增加。未发生胆固醇结石的人群，胆汁中胆固醇呈过饱和状态的比例为50%，而患有胆固醇结石的人群，其胆汁几乎100%都呈胆固醇过饱和状态。胆固醇性结石的生成与肝排泌过多胆固醇有关。膳食胆固醇含量能够对肝的胆固醇分泌量产生直接的影响，即摄入低胆固醇饮食，则胆汁中胆固醇含量低，这种胆汁非但不会形成结石，相反却有溶石作用; 外源性胆固醇的摄入是决定血清胆固醇水平的因素之一。作为胆固醇的排泌和调节途径，胆汁中的胆固醇浓度确与外源性摄入密切相关。许多流行病学资料可以证明这一观点，如印度北部的胆石症病人有一半以上合并有高脂血症，30%的脂肪肝病人合并有胆囊炎、胆石症膳食中饱和脂肪已明确是胆石症的危险因素之一，特别是男性。 胆石症人群“摄入蔬菜较少”。国外的流行病学调查亦表明，蔬菜消耗量多少与胆石症的发生率密切相关。流行病学调查还发现，可溶性膳食纤维可以降低血清胆固醇以及胆汁胆固醇饱和系数，从而减少胆石症发生的风险。食物中的膳食纤维能够促进肠蠕动、减少脱氧胆酸生成，并降低胆汁中胆固醇的浓度，使之呈不饱和状态。总之，许多上述膳食调查的结果表明，蔬菜摄入量的下降与胆固醇性结石发生率升高之间有密切关系。 2、胆石症的营养干预 营养与胆石的关系不仅在于病因学方面，胆石症反过来还会对营养素的消化吸收造成不良影响，同时作为一种治疗手段，营养干预有着不可或缺的作用。 膳食干预作为保守治疗的一部分始终受到关注，通常认为增加膳食纤维能减少胆石症的患病率和复发率; 增加钙、镁、锌、铁、叶酸、维生素C等微量营养素，也可作为防治胆石症的营养干预措施，减少精制糖、饱和脂肪和胆固醇的摄入，则会降低患胆石症的风险。由于胆石症的发病与肥胖有关，帮助病人循序渐进地减重(建议以0. 5 kg /2周的速度进行)，然后保持恒定，也是胆石症防治的重要方面。另外，尚需改变静坐习惯，适当增加运动量。 利胆，即促进肝分泌胆汁和稀释胆囊胆汁、减少胆泥沉淀形成胆石的机会，故增加饮食中利胆因素会有助于胆石症的防治。但由于饮食因素的利胆机制非常复杂和多向，很难简单地将某种成分归结为是或否。中医将胆石症、胆囊炎称为“胁痛”，中医有许多关于利胆药物的研究，如大黄番泻叶、茵陈、柴胡、金钱草等，成药有邓学稼的利胆冲剂和茵陈胆道汤等。 胆石症急性发作时病人需要禁食，让胆囊处于完全休息的状态，尽量减少胃肠道对胆囊收缩的刺激因素。此时的营养支持方式首选静脉营养，经静脉输注脂肪乳、葡萄糖、复方氨基酸、微量营养素，以满足急性期的营养需要。疼痛缓解后要注意水盐补充，水分的补充有利于胆汁稀释，减少淤滞，还有利于肠道蠕动，减少肠道对有害物质的吸收;其次，还可以适当进食不含脂肪的碳水化合物、蛋白质食物。 在膳食制度上，要做到少食多餐。因为较少的进食量可以减轻胆管负担，而多次进餐能够促进胆汁排泌，减少胆汁淤滞，降低胆石形成的危险。对于那些经超声确诊而无症状的胆石症病人，做好营养管理还需取得病人的合作。 本文源自 刘燕萍，胆石症与营养。
赵刚 2017-01-28阅读量1.4万
病请描述： 五、疾病预防 有规律的进食(一日三餐)是预防结石的最好方法: 因为未进食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成，胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量粘稠的和含有胆泥的胆汁被排出到达肠道内，因此可以防止结石的形成。 适度营养并适当限制饮食中脂肪和胆固醇的含量: 胆固醇结石的形成和胆汁中含有较多量的胆固醇有关。吃得过多，特别是食物中有较多的脂肪和胆固醇，就会使胆汁中胆固醇的浓度增高，会促使胆固醇结石的形成。近年来，人们的生活得到较大的改善，人们的饮食由以前的“温饱”型逐渐向吃好、吃精转变，鱼、肉、禽、蛋等食品的消耗量正在逐年增加。但是，随着生活水平的提高，带来了一些因吃得过好、过多而引起的“富贵病”，如肥胖症、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和胆结石。要预防这些“富贵病”，就要注意营养适度，特别要汪意不食用过多的胆固醇和动物脂肪。所谓适度的营养，就是要对人们饮食的质和量都加以一定的限制，要求饮食的质量全面地提供各种比例合适的营养物质，而食物的量则以能维持人体正常的生命活动为度根据适度营养的原则，并参照中国居民目前的饮食习惯和消费水平，中国的营养学家提出了以下的每人每月较为合理的食物组成:谷类14千克，薯类3千克，豆类1千克，肉1.5千克，鱼0.5千克和水果1千克当然，以上标准只是适用于从事一般活动的普通成年人此外，参加适当的体力劳动和体育锻炼，对防止营养过度也有一定的帮助。 六、手术后护理 一般护理 术后第1天：肠蠕动恢复后，可饮水，饮水后无腹胀不适，可进流食忌牛奶、豆浆。 术后第2天：进流食后如无不适，可进清淡半流食两天。 术后第4天：进清淡半流食后如无不适主诉，可进普食(但以低脂肪、低胆固醇、易消化的食物为主，适量的优质蛋白，多吃利胆食物和富含维生素C的水果。忌辛辣食物(因可刺激胃肠道分泌胆囊收缩素，引起术后并发胆瘘)。忌动物脂肪，如肥肉、猪油、猪头肉、猪蹄、奶油蛋糕；忌油煎、油炸食物，如炸油条、炸鸡蛋、炸鸡腿；忌含胆固醇高的食物，如蛋黄、肥肉、动物的内脏、鱼子。 术后第8天食物中可逐渐增加脂肪、蛋白含量。 术后1个月饮食可恢复至正常水平 流食米汤、藕粉、杏仁霜等。优质蛋白如牛奶、瘦肉、蛋青、大豆制品。利胆食物如菠菜、青笋、洋葱、番茄。富含维生素C的水果，如橙子。易消化、含胆固醇少的植物油如豆油、菜子油、花生油。 清淡半流食如米粥、菜粥、片汤、疙瘩汤等。低脂肪、低胆固醇饮食如鸡肉、带鱼、淡水鱼(鲫鱼、鲢鱼、草鱼、鲤鱼)、黄鱼、瘦猪肉、瘦牛肉、脱脂奶粉。 注意事项： 在饮食方面，胆囊炎急性发作时，在消炎治疗的同时，还应采取禁食的措施。当症状缓解后，应食豆浆、果子汁、素菜汤、浓米汤等高糖流质食物。慢性期胆囊炎可食瘦肉、鱼肉及蔬菜、水果泥等低脂肪、低胆固醇半流质食物，同时应多饮水，促进胆汁的排出。 在工作活动方面，急性发作期卧床休息是必要的。慢性期可根据病情的轻重，适当参加一点体育活动或工作，但不可过量。因为大量活动造成的疲劳是临床上胆囊炎发作的常见诱因，且活动量大，消耗多，需补充高能的食物，这样会大大增加胆囊的负担。 对于恢复期病情较轻的胆囊炎患者来说，进行一些简单、轻松的工作或活动量小的体育活动，如太极拳、太极剑、散步、做广播体操等是可以的，而且这样还可增强胆囊肌肉的收缩力，防止胆汁在胆囊内的淤积。 本文源自彭江斌 健康向导。
赵刚 2017-01-07阅读量1.0万
病请描述： 根据程度不同，高血脂的症状也表现不一，高血脂的症状主要表现可分为以下几个方面： 第一，轻度高血脂通常没有任何不舒服的感觉，但没有症状不等于血脂不高，定期检查血脂至关重要。 第二，一般高血脂的症状多表现为：头晕、神疲乏力、失眠健忘、肢体麻木、胸闷、心悸等，还会与其他疾病的临床症状相混淆，有的患者血脂高但无症状，常常是在体检化验血液时发现 高脂血症。另外，高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖。 第三，高血脂较重时会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应表现。 第四，长期血脂高，脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，会引起冠心病和周围动脉疾病等，表现为心绞痛、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行。 高血脂的危害对身体是不明显的、逐渐进行性和全身性的。早期多数人没有症状，这也是很多人不重视早期诊断和早期治疗的重要原因。高血脂的直接损害是加速全身动脉粥样硬化的进 程。因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧。一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会出现器官缺血的严重后果。 高血脂的治疗 一 、要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。应以限制脂肪为主，主食每天200 ～250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。 二、患者吃盐应适量。 三、烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。 四、在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。 五、经降血脂治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。 可降低人体血液中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（坏的胆固醇）和甘油三酯，同时可以增加高密度脂蛋白胆固醇（”好的胆固醇”），加速脂肪和胆固醇的代谢。
陶晓阳 2016-10-14阅读量2.1万
病请描述： 导语：多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种因内分泌及代谢异常所致的疾病。以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征。 一、月经紊乱 主要表现形式为：闭经、月经稀发(月经周期后延)和功能失调性子宫出血。 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激环境，从而使内膜持续增生，易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。 二、高雄激素相关临床表现 1.多毛 毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一。我国多囊卵巢综合征(PCOS)患者多毛现象大多不严重。 2.痤疮 多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。 3.女性型脱发 多囊卵巢综合征(PCOS)患者20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部(但不侵犯发际)，向后可延伸到后头部(但不侵犯后枕部)，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。 4.皮脂溢出 表现为头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。 5.男性化表现 主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。 三、卵巢多囊样改变(PCO) 主要改变为卵巢中卵泡增多，卵巢增大。《多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识(2007年)》对卵巢多囊样改变的超声诊断标准为一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml。 四、其他 1.肥胖 肥胖在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的发生率因种族和饮食习惯的不同而不同。在美国，约半数的多囊卵巢综合征(PCOS)患者存在超重或肥胖，而其他国家的报道中，肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)相对要少得多。 多囊卵巢综合征(PCOS)的肥胖表现为向心性肥胖(也称腹型肥胖)，甚至非肥胖的多囊卵巢综合征(PCOS)患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。 2.不孕 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，受孕率降低，且流产率增高。 小编提醒：多囊卵巢综合征的临床表现个体差异较大，有的人可能仅有月经不调(排卵障碍)，而有的人可能会有较多的典型表现，如闭经、不孕不育、痤疮、多毛、肥胖等等。所以，以上多囊卵巢综合征常见的临床表现，仅供参考，具体还要前往正规医院检查确诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-10阅读量1.2万
病请描述：导语：多囊卵巢综合征是以月经周期不规律、不孕、多毛、痤疮等为主要临床表现的内分泌疾病。其治疗方式依据患者的年龄、临床表现、生育要求、目的而有所不同。主要治疗方法有以下几种： 一、改变生活方式 多囊卵巢综合征(PCOS)患者无论是否有生育要求，首先均应进行生活方式的调整，如选择低糖、低脂肪饮食，加强运动，戒烟、戒酒等，这是首选治疗方式。尤其是合并肥胖的人，减肥是一切治疗的基础。通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5％或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。很多人在改善生活方式后能使月经恢复正常。 二、调整月经周期 多囊卵巢综合征(PCOS)患者的月经不规律可以表现为月经周期不规律、月经延期、量少或闭经，还有一些阴道出血是不可预测的。调整月经周期，可以保护子宫内膜，减少子宫内膜癌的发生。调整月经周期的方法主要有以下几种： 1.口服避孕药 口服避孕药可纠正高雄激素血症，改善雄激素水平升高的临床表现，同时可有效避孕，还可改善子宫内膜状态，预防子宫内膜癌的发生。但需特别注意的是，多囊卵巢综合征(PCOS)患者常常存在糖、脂代谢紊乱，用药期间要监测血糖、血脂变化；青春期女性应在充分知情并自愿的情况下应用口服避孕药。 2.孕激素 对没有明显雄激素水平升高(没有相关临床表现，抽血化验结果也显示没有明显升高)，且没有明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗。使用孕激素的优点是： (1)调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生；(2)可能通过减慢黄体生成素(LH)分泌频率，在一定程度上降低雄激素水平；(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。三、高雄激素相关症状的治疗 高雄激素的多囊卵巢综合征(PCOS)患者会有多毛、痤疮、脱发、皮脂分泌过多、男性化等表现(具体可点击→《症状自查 | 多囊卵巢综合症的症状表现》)。各种短效口服避孕药均可用于高雄激素血症的治疗，其可通过抑制下丘脑-垂体LH分泌，而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素的生成。通常痤疮需治疗3个月，多毛需治疗6个月，但停药后雄激素水平升高的症状将恢复。四、胰岛素抵抗的治疗 二甲双胍适用于治疗肥胖或有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征(PCOS)患者。二甲双胍通过增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生，并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗，预防代谢综合征的发生。二甲双胍的副作用最常见的是胃肠道反应，如腹胀、恶心、呕吐及腹泻，这些症状是剂量依赖性的，2～3周逐渐加至足量及餐中服用药物可减少副作用。严重的副作用是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。需定期复查肾功能。五、促排卵治疗 为促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠，常需进行促排卵治疗。1.药物治疗 (1)枸橼酸氯米芬枸橼酸氯米芬具有弱的抗雌激素作用，可影响宫颈黏液，精子不宜生存与穿透；还可影响输卵管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着床；另外枸橼酸氯米芬还可引起血管舒缩性潮热、腹部膨胀或不适、胸部疼痛、恶心和呕吐、头痛和视觉症状，偶有患者不能耐受此药。(2)促性腺激素促性腺激素适用于耐枸橼酸氯米芬的无排卵的不孕患者(已除外其他不孕原因)。使用促性腺激素的过程中，需要反复超声和雌激素水平监测，以免出现多胎妊娠、卵巢过度刺激综合征等并发症。2.手术治疗 腹腔镜下卵巢打孔术主要用于枸橼酸氯米芬抵抗、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差，不能进行促性腺激素治疗监测者。该手术主要破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清促黄体生成素及睾酮水平下降，增加妊娠机会，并可能降低流产的危险。腹腔镜下卵巢打孔术可能出现治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能低下等问题。3.体外受精-胚胎移植 以上方法促排卵失败的患者，可考虑体外受精。但体外受精获得的卵子数多、质量不佳、成功率低、卵巢过度刺激综合征发生率高。小编提醒：多囊卵巢综合征并不可怕，只要尽早发现，并积极配合治疗，改变生活习惯，控制体重，增加运动等等都会增加多囊卵巢综合征治愈的机会。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-10阅读量1.0万
病请描述：导语：如果你看过《症状自查 | 多囊卵巢综合征的症状表现》，并且对照症状后怀疑自己可能患多囊卵巢综合征，建议你一定要及时前往医院检查确诊。那么确诊多囊卵巢综合征要做哪些检查呢？下面让小编带你了解一下。多囊卵巢综合征的诊断一般先从月经不规律、闭经、不孕、多毛、肥胖、痤疮等临床表现做出初步判断，而确诊还需要做下列检查。 一、判断有无排卵的检查 1.基础体温测定 正常育龄妇女的基础体温与月经周期一样，呈周期性变化，这种体温变化与排卵有关。通过测定基础体温，可以初步了解有无排卵。[方法]：在清晨刚睡醒还没有进行任何活动之前，测量舌下体温5分钟，即基础体温。如果月经周期后半期基础体温无升高-即单相，则说明无排卵。[注意]：建议至少监测3个月经周期。2.诊断性刮宫 [方法]：于月经前几天至月经来潮数小时内(具体时间以就诊时医生医嘱为准)到医院进行刮宫，取子宫内膜行病理学检查。如果子宫内膜是增生期改变或增生过长，无分泌期变化，则说明没有排卵。[注意]：诊刮前及诊刮后1周内禁止性生活，以防感染，必要时可服抗菌素预防感染。诊刮术后应休息1周。二、判断有无卵巢多囊性改变 B超检查 B超检查可以看出卵巢的大小形态等。如果卵巢体积过大或卵泡过多则提示卵巢有囊性改变的可能(医生会根据检查结果所示的卵巢大小及卵泡个数等进行诊断)。三、内分泌检查 抽血化验 一般在月经的2~4天(具体时间以医生医嘱为准)空腹到医院抽血，检查卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、睾酮(T)。如果长时间不来月经，也可以直接行性激素检查。除了上述项目外，还要包括孕酮(P)，其主要用来判断是否排卵。多囊卵巢综合征以雄激素水平高为主要的特征，卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)等结果都可能显示偏高，约30%的患者催乳素也增高；但是其孕激素水平常常偏低，促黄体生成素及雌二醇都没有正常排卵前的高峰。小编提醒：以上这些确诊多囊卵巢综合征的检查仅供参考，具体做哪些检查，什么时间检查，都要听从专业医生的建议。
就医指导 2016-08-10阅读量7775