病请描述：类似为“小中风发作”的硬脊膜动静脉瘘 2018-02-12 刘建仁 上海九院脑卒中防治与宣教 今天向大家介绍一类对医生和公众来说都是罕见的脊髓的疾病，硬脊膜动静脉瘘。 一位中老年男性患者， 8个月中曾经发作了两次右侧下肢无力，行走后出现，在外院诊断为“小中风”并且按照脑中风进行治疗，第三次发病后来我院急诊救治，收入院后次日，快速进展为双下肢瘫痪、排便困难。脑部磁共振未见新发脑中风病灶，而脊髓磁共振发现脊髓水肿明显，胸段脊髓周围有血管畸形，结合临床和影像，诊断为硬脊膜动静脉瘘。评估和择日给予选择性全脊髓血管造影和微创介入栓塞术，用最新的“医用胶水”，把硬脊膜动静脉瘘的“命门”：动静脉瘘口和连接的一小段引流静脉给予闭塞，治愈了该病。当然，该病在造影和手术后往往会加重，需要逐步康复。 患者在术后2周，双下肢开远端开始有自主活动，肌力增加到2级；并进一步转到康复医院进一步康复。术后一过性会肠蠕动能力下降，需要禁食数天，结合灌肠，出现肠鸣音，自主排便后，可以逐步添加流质、半流质等饮食，开始时可以辅以石蜡油等促进排便；切记术后即刻大量禁食，导致危险的肠梗阻；因为脊髓损伤后损伤水平以下的肠道功能会减退，恢复需要一定时间。因此，脊髓血管造影和栓塞术前也要灌肠。术后另外一个很重要的事情，就是抗凝，目的是使得引流静脉不要突然血栓形成而闭塞，因为这个引流静脉既引流畸形血管也引流正常的脊髓血流，栓塞后，畸形血管来源的血供停止，引流静脉流速下降，会导致栓塞，从而导致脊髓损伤加重，因此需要术后抗凝3月，抗凝要适合，要监测，避免大出血。 脑血管病大家都比较熟悉了，主要是脑血管破裂或者闭塞导致的疾病。相对而言，同样是中枢神经系统的脊髓中的血管病，由于发病率相对较低，大家了解较少。脊髓俗称“总筋”，就是从颈部一直到腰部的椎体中的重要的神经组织，是连接四肢、躯干的周围神经和脑的重要部位，其损伤，将导致不能行走，手脚不能活动，肢体和躯干不同程度的感觉丧失，大小便不能控制等严重后果。脊髓的血管供应和脑血管结构差异较大，主要是脊髓前方的一根从颈部一直通向腰骶部的脊髓前动脉，以及两根从颈部一直通到腰骶部的脊髓后动脉；脊髓前动脉和后动脉由颈部动脉分支、不同节段的胸部肋间动脉分支和不同节段的腰动脉的分支逐段加入供应。脊髓前动脉相对比较独立，侧枝代偿能力较弱，而脊髓后动脉往往成为网状分布，侧枝供应往往比较好。脊髓前动脉的闭塞或者出血往往会导致脊髓的严重损伤。 脊髓血管的疾病主要包括：脊髓血管畸形，脊髓前动脉栓塞两种。前者包括硬脊膜动静脉瘘，脊髓周围动静脉瘘，脊髓内血管畸形，脊髓海绵状动静脉畸形（也称为脊髓海绵状血管瘤）等，其中相对多见的是硬脊膜动静脉瘘。 和其他脊髓血管畸形不同，硬脊膜动静脉瘘主要导致脊髓的静脉内高压、脊髓的静脉回流不畅，从而导致脊髓水肿、功能损害；而其他的脊髓血管畸形往往表现为出血以及出血导致的继发功能损伤。 硬脊膜动静脉瘘往往起病隐匿，中老年男性多见，往往表现为肢体逐渐无力、大小便不畅、躯体和下肢麻木，磁共振发现脊髓水肿；很多患者被误诊为脊髓炎症，给予大量激素治疗，效果不佳而且延误病情；一般疾病在2年后，脊髓全面不可逆的坏死，失去治疗的机会。该病在选择性血管造影DSA和介入或者开放性手术后，往往会加重，需要逐步康复，但是不给于根治，往往失去机会，2年后肯定完全脊髓坏死、截瘫、大小便功能丧失。该病根据血管造影上患者的畸形血管的解剖病理特征可以选择微创介入或者开放性手术根治；如果根据血管造影结果，认为患者微创介入根治的可能性大，首选介入微创治疗；如果介入微创没有能够根治，那么可以进一步进行打开椎板进行开放性手术，夹闭瘘口。 因此，如果患者表现为反复下肢无力、大小便障碍、躯体和下肢麻木，除了要考虑脑中风，还要全面考虑，是否有脊髓病变的存在，以免漏诊。 （上海九院 神经内科和脑脊髓血管介入诊疗中心 刘建仁 教授） 微信扫一扫 关注该公众号
刘建仁 2018-02-12阅读量1.2万
病请描述：一、病史摘要 患者，女性，66岁。因“阵发性右侧面部不自主抽动６年余，术后再发2年”入院。患者６年前出现右侧下眼睑不自主抽动，半月后发展到整个右侧面部，为阵发性发作，每次持续数秒至5-6分钟不等，情绪紧张、激动时可诱发，发作时伴同侧耳鸣，打鼓样响，耳鸣总是与面部抽动同步。无听力减退，无面部麻木、疼痛，无吞咽困难，无饮水呛咳、声音嘶哑。3年前曾在外院行“右侧面神经微血管减压术”，根据外院提供的手术记录资料，当时术中发现小脑后下动脉PICA压迫面神经REZ区。术后面肌痉挛及耳鸣均缓解。但是，术后15月右侧面部抽动再次发作，并逐渐加重，抽动部位、性质同前，同时伴耳鸣，耳鸣性质与术前相同，以中药、针灸控制，效果不理想。为进一步治疗，来我院就诊，拟“复发右侧面肌痉挛”收入院。查体：面部抽动发作时见右侧眼睑、口角抽动，右侧眼裂较左侧明显缩小，口角向右上歪斜，发作间期额纹、口角及鼻唇沟均对称；鼓腮、吹哨正常。 患者入院后，完善术前准备，行右侧面神经微血管减压术（再次手术），术中发现原先对PICA进行减压的Teflon减压材料位置良好，仔细探查发现新的压迫点，即小脑前下动脉（AICA）对面神经脑池段的压迫，并导致神经变性。再次手术后，面肌痉挛即刻完全缓解，耳鸣同时缓解，无面瘫，无其它并发症。随访一年无复发。 二、术前影像学检查 术前头颅3D-TOF-MRI：双侧椎动脉严重扭曲，并向右侧偏移，左侧椎动脉并有成角。左侧椎动脉较粗，右侧较细 （图1-2）。右侧面神经旁血管影经过。右侧面神经旁可见明确的血管影，似从基底动脉发出，故AICA可能性较大 （图3）。 图1：双侧椎动脉严重扭曲，左侧椎动脉较粗，右侧较细。左侧椎动脉有成角。 图2：双侧椎动脉严重扭曲，向右侧偏移。 图3：箭头所示，右侧面神经旁可见明确的血管影，似从基底动脉发出，故AICA可能性较大。 三、术中所见与处理 在AMR术中监测下行右侧面神经微血管减压术（二次手术）。右枕下乙状窦后入路，原切口切开头皮、肌肉，分离肌层，撑开，将原钛板、钛钉取出，暴露骨窗缘，向前方扩大并显露乙状窦。“T”形剪开硬脑膜，并悬吊，见小脑与硬膜间有部分粘连，小心松解、缓慢放出脑脊液，以明胶海绵及脑棉保护小脑，于小脑外下方间隙逐步分离蛛网膜进入桥小脑角。充分剪开蛛网膜以及周围粘连，见后组颅神经，松解周围蛛网膜并向头端探查，见上次手术置于PICA与脑干之间的Teflon减压材料位置良好，PICA与面神经已无接触（图4）。调整显微镜视角，发现AICA压迫面神经IV区起始段 （图4），抬起AICA后见面神经呈透明变性状，压迹明显 （图5），将血管小心松解后Teflon棉垫入血管与脑干之间 （图6），此时电生理监测显示异常肌反应波形消失 （图8-9）。探查面神经远端，见近内听道处AICA与面神经接触，也予垫开，减压满意。探查面神经全程，未见其他责任血管。由于面神经明显变性，为防止术后面瘫，术中始终避免接触变性部位，包括Teflon减压材料也不触及变性区 （图7）。无菌生理盐水反复冲洗手术野，未见出血。逐层关颅。 图4：可见第一次手术使用的Teflon，以剥离子挑起AICA。 图5：调整视角，发现AICA压迫使面神经脑池段明显变性（箭头所指）。 图6：将Teflon垫入AICA与脑干之间。 图7：面神经完全减压，箭头所示变性区，避免与减压材料直接接触。 图8：减压前，可记录到典型的AMR。 图9：面神经完全减压后，AMR波消失。 四、专家点评 根据Huh等（Huh, R., Han, I. B., Moon, J. Y., Chang, J. W., and Chung, S. S. Microvascular decompression for hemifacial spasm: analyses of operative complications in 1582 consecutive patients. Surg Neurol, 69: 153-157; discussion 157, 2008）大样本回顾性分析，面肌痉挛术后的复发率仅0.4%，复发往往发生于术后2年之内。本例术后第15月症状复发，与文献一致。 三叉神经痛的术后复发多由于新生静脉引起，而面肌痉挛的情况不同，因为静脉压迫引起面肌痉挛极为少见。Li等（Li, C. S. Varied patterns of postoperative course of disappearance of hemifacial spasm after microvascular decompression. Acta Neurochir (Wien), 147: 617-620; discussion 620, 2005）认为，面肌痉挛术后复发主要与责任血管遗漏有关，或者减压材料滑脱移位引起，因此对于面肌痉挛术后复发应积极考虑再手术。本例患者二次手术发现，原先的Teflon减压材料位置良好，PICA也不接触面神经，而发现AICA对面神经IV区压迫明显，以至于变性，说明在首次手术中遗漏了此处压迫。由于面神经变性严重，手术操作应严格避免对面神经的医源性损伤，以免术后面瘫。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.2万
病请描述： 2017年6月15日上午9时许，上海交通大学医学院附属第九人民医院中医科门口，一位前来就诊的患者突发意识丧失，右侧肢体不能活动，中医科医师立即意识到患者可能发生了脑卒中。主动开出头颅CT申请单，同时联系急诊预检护士，约10分钟后患者完成头颅CT被送至九院神经内科急诊。 等候在急诊的神经内科医师唐学梅通过院内平台先行查看了患者头颅CT影像迅速接诊，询问病史及查体后诊断为急性脑梗死，立即启动脑卒中绿色通道，通知科室送来溶栓药物。在和患者家属充分沟通后，家属签字同意静脉溶栓，患者在发病约30分钟后用上溶栓药物。 经静脉溶栓，患者症状略有缓解，意识转清，但右侧肢体活动仍差，溶栓效果不显著，唐学梅医师诊断可能是颈部大血管闭塞，待放射科脑部血管CT造影结果传来，显示为左侧颈内动脉闭塞。再次与家属进行沟通签字，准备行取栓手术。在DSA室压满手术情况下，经院医务处紧急协调，神经内科主任刘建仁带领取栓小组顺利为这名患者进行了急诊脑动脉取栓手术。术后一个半小时，患者闭塞的左侧颈内动脉完全开通。术后复查，患者右侧肢体偏瘫明显好转，能够流利对答，术后CT示颅内未见出血。收入重症病房，继续监测治疗。 刘建仁主任介绍，这名患者一方面左侧颈动脉颅外段有接近闭塞的严重狭窄，另一方面，颅内段颈内动脉血栓栓塞，因此需要先进行颈动脉颅外段支架植入术，然后完成颅内颈内动脉取栓术。手术虽较为复杂，但是整个救治过程紧凑严谨。从中医科门诊到急诊科，从急诊科到放射科CT室，再从导管室到进入病房监护室，医院多学科协作配合默契，脑卒中急诊绿色通道衔接快速，脑动脉取栓手术及时成功，充分体现了急病患所急，想病患所想。 上海九院目前有心脑血管、头面部和颅脑外伤等多个急救绿色通道，硬件条件不断完善，急救服务能力大幅度提升，获患者家属广泛赞誉。（上海九院 神经内科 潘辉）
刘建仁 2017-06-20阅读量1.3万
病请描述： <b>痔疮来捣乱，预备二胎妈妈的尴尬</b><b></b> <b>肛肠科 梁榕钰 指导：王振宜</b><b></b> 国家开放二胎政策啦，妈妈们蠢蠢欲动。其中一些妈妈尴尬了，她们怀一胎的时候得了痔疮，当时出于小心谨慎的目的，大部分人会在医生的建议下选择保守治疗。现在准备怀二胎了，痔疮要不要治呢？是继续选择保守治疗还是选择手术治疗呢？ 首先我们要了解痔疮是位于直肠肛门粘膜下的自然血管结构，动脉多于静脉。需要分辨痔疮属于自然解剖结构，而痔病则属于该结构的病理性改变。也就是说痔疮其实痔疮每个人都有，只有发作，有症状出现，我们才称它为治病。就像人到一定年纪会有白头发，皱纹一样，它是一种良性疾病，不会恶变成肿瘤，所以目前公认的治疗方法是去除或者缓解痔病的症状。痔疮有四大主症：（1）大便出血：这种出血以无痛性、间歇性便后出血，血色鲜红为特点，这也是内痔和混合痔早期的常见症状。出血一般发生在便前或者便后，有单纯的便血，也会与大便混合而下。出血时呈喷射状、点滴状、擦拭带血等。（2）大便疼痛：大便时肛周疼痛，一般表现为轻微疼痛、刺痛、灼痛、胀痛等。（3）坠胀不适：肛门坠胀不适主要是内痔的症状，轻者有胀满下坠感，重者重坠痛苦。（4）肿物脱出：肛门内部出现肿物脱出，这主要是中晚期内痔的症状。轻者只有在排便时才会脱出肛外，便后可自行回纳，重者在咳嗽、压腹、用力下蹲时即可脱出，严重者甚至用手无法托回肿物。 孕妇容易得痔疮我们可以从以下四个方面来解释：（1）血液流变学的改变：孕妇怀孕期间外周血液循环血量增加，盆腔内动静脉血流量随之增加，因此下腔静脉血流速度减慢，痣静脉回流压力增大、流速减慢，肛垫动静脉吻合调控紊乱导致静脉血流郁滞、组织水肿、血栓形成。（2）子宫增大：巨大的子宫压迫下腔静脉，影响痔静脉回流，导致肛垫血流动力调控障碍而形成痔，或使原有痔病症状加重。（3）性激素影响：怀孕期间孕妇体内的雌激素、孕激素、松弛素等分泌大幅度提高。雌激素的增高使肛垫血管扩张、充血、出血、肿胀；孕激素和松弛素的增高使血管扩张、使组织松软，为肛垫下移提供有力条件。（4）运动量减少：这会使肠蠕动减粪便积滞肠内，水分被重吸收，粪便干结。燥屎压迫肠壁，直肠静脉回流受阻，大大增加了肛肠疾病的发生，这个时候排便努挣，只会加重痔疾。 其实，孕妇或产妇患痔疾是常见症状，药物治疗为首选，采用适合的剂型和剂量能够起到缓解症状的目的。因为产后随着激素水平的逐渐趋于正常，痔疮也有症状缓解的倾向。所以如果痔疮并不影响正常生活，大可不必过度担忧，只要注意保证大便通畅和软化即可。这也是为什么肛肠科医生一般会建议孕妇保守治疗的原因。此时选用如复方角菜酸酯的栓剂或乳膏，可于黏膜表面形成膜状结构并长时间覆盖止痒，减轻黏膜充血。不过孕妇们也要慎重选择，不能使用马应龙这类痔疮药膏，这类痔疮膏由麝香、牛黄、珍珠等药物组成。其中麝香对子宫有明显的兴奋作用，孕妇使用后容易发生流产或早产。因此，孕妇选用痔疮膏时，最好不要选用含麝香成分的，最好在肛肠科医生的建议下合理选择用药。同时，孕妇们也可以尝试温水坐浴，可减轻肿胀、不适感。如果药物治疗无效，则需在专科医师的帮助下，根据症状严重程度选择硬化剂治疗、胶圈套扎及切除或手术治疗。 预备二胎妈妈们可以从以下几个方面来预防： 一、多吃纤维素含量高的食物，如芹菜、白菜、黄瓜、西瓜、猕猴桃、香蕉等果蔬，玉米、地瓜、小米等粗粮。粮谷、叶蔬类摄入量高，经常变换食谱的妇女肛肠疾病发生率低。当然像槐花、蜂蜜、胡桃肉、酸奶、黑木耳、芝麻油等对痔疮有预防作用，通过滋润肠道、增加肠蠕动等作用，达到防止便秘的功效。 二、忌饮酒，或大量进食辛辣刺激、油腻、煎炸熏烤及热性食品，如羊肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜等； 三、不忍便，避免排便用力，避免久坐就站久蹲。建议如厕时间不要超过5-10分钟，不要在排便时阅读刊物或划手机。便后温水清洗肛门，温水或温盐水清洗或坐浴10-15分钟，温度不宜过低也不宜过高，约40摄氏度左右最佳，保持清洁同时改善肛门局部血液循环； 四、避免久坐久站，适当运动，经常做提纲运动，增强盆底肌群功能。下面简单介绍一下提肛运动：全身放松，有意识地收缩肛门，缓慢上提，然后放松，反复做30-40次，每天早晚做两组。提肛练习可随时进行，办公时、乘车时、看电视时、睡前都可做。 一胎时得过痔疮的妈妈们建议备孕前可在专科医生的指导下合理用药或及时手术，这样可避免二胎时的菊花之痛。没有得过痔疮的预备二胎妈妈们可以现在就预防起来了，让自己的二胎之路更轻松一些。当然如果还能没能避免，请不要随意用药或处理，咨询肛肠科医生，寻求更专业的建议。
王振宜 2017-06-18阅读量1.4万
病请描述： 凌晨突发的瘫痪 2017年1月13日凌晨，上海第九人民医院的神经内科急诊内，120急救车送来了一名46岁女性患者，平日既没有高血压，也没有糖尿病，在早晨5点上完厕所以后，就突然地倒了下来，无法言语。接诊的李强副主任医师即刻意识到，这可能是一位重症的脑卒中患者，立即启动了脑卒中救治绿色通道，优先安排了头颅CT及一系列的相关检查，确诊了脑梗死临床诊断。由于发病时间小于4.5小时，也符合其他各项静脉溶栓治疗的适应症，在与家属沟通签字后，决定行静脉溶栓治疗。静脉溶栓的药物较为昂贵，但此时，患者由于事发突然，家属并没有带足够的费用。为了与疾病抢时间，按照神经内科绿色通道相关流程，神经内科急诊医生李强与病房值班医生舒良进行沟通协调后，决定对于此患者进行“先溶栓，后收费”。于是，在到达急诊一小时以内，给予了患者静脉溶栓。 溶栓后，症状仍较重 经过静脉溶栓后，患者症状仍然危重，右侧不能活动，言语不能。此时，李强医生判断患者为大血管的闭塞，溶栓效果不显著，需要动脉介入取栓开通大动脉。电话请示了神经内科刘建仁主任以后，立即启动了介入取栓预案。再次与家属进行沟通签字后，取栓小组成员（潘辉主治医师、孙姬主治医师、沈颖、夏登云护士以及技师钱美琼）半小时内到达了DSA手术室，准备进行取栓手术。但是，取栓治疗的风险大，手术难度大，手术治疗费用更加昂贵。对于当时连溶栓药物都无法支付的患者来说，这无疑也是一个突发的棘手问题。脑卒中发生六小时内为取栓黄金时间，此时，为了再次为患者争取宝贵的抢救时间，刘建仁主任和相关部门商议后决定，“先手术，后付费”。 术后偏瘫消失 介入微创手术开始了，造影发现患者是患了严重的颈内动脉完全血栓堵塞，血栓的量特别大。在一个小时内共三次取栓，取出大量血栓后，患者闭塞的左侧颈内动脉顺利开通。术后复查，患者右侧偏瘫有明显好转，术后即刻头颅CT示颅内未见出血等并发症。收入病房监护室，继续密切监测治疗。术后第二天头颅CT复查仍旧没有出血等并发症，仅仅有少量的脑梗死区域，大部分脑组织得到挽救。患者四肢瘫痪的肢体显著好转。 成功挽救年轻脑卒中患者生命 整个治疗过程，紧凑而严谨。从急诊到手术室直至进入病房，神经内科的治疗团队都衔接良好，没有浪费一点时间，完全从抢救病患的目的出发，启动绿色通道和取栓预案，承担着手术风险的压力，“先用药后付费、先手术后付费”，不顾一切、全力以赴，积极挽救了年轻脑卒中患者的生命，使患者免受严重瘫痪的痛苦，也使其家庭免受沉重的打击。 （九轩）
刘建仁 2017-01-19阅读量1.1万
病请描述： 胆囊结石是世界范围内的常见病和多发病，尤其在欧美等国家，胆囊结石的发病率更高，仅美国就有大约 1600 万人患胆石症，每年新发病例约 80 万人，其中约 40 万人接受胆囊切除手术。在中国，随着人民物质生活水平的提高，胆囊结石的发病率和胆囊切除手术的数量逐年增加，胆囊切除手术已经成为普通外科最常见的手术之一。胆囊切除的术式也由 100 多年前德国外科医生 Langenbuch 的第一例开腹胆囊切除手术，逐渐发展成为现在的腹腔镜胆囊切除术、经脐单孔胆囊切除手术、经自然腔道胆囊切除手术和腹腔镜结合内镜的保胆取石等多种手术方式，前两种术式为治疗“胆囊结石”的金标准，后几种术式为近年开展起来的术式，亦为治疗胆囊结石的有效方法，外科医生常依据患者的病情等，选择不同的手术方式。尽管胆囊切除手术在国内外普遍开展，技术成熟，手术设备和器械不断更新，但胆囊切除手术所致的医源性损伤仍为临床上的一个难题，并发症常常非常严重！需要临床医生高度重视。 胆囊位于肝左、右叶分界之间的胆囊窝内，胆囊多呈梨形，长约 8~12 cm，宽约 3~5 cm，容量约 50 ml，收缩后可以缩小至 15 ml，过度充盈时可达 90 ml，胆囊壁的厚度约 1.9 mm。底部呈钝圆形，有腹膜覆盖，可突出肝缘约 1~2 cm 左右，胆囊体位于肝脏胆囊窝处，表面有腹膜覆盖，靠近肝脏一侧，通过疏松结缔组织与肝脏相连，其内可能有血管，胆管通过肝床与肝内的血管，胆管相通，手术时需仔细操作，避免手术后胆囊床的出血和胆漏。胆囊颈部位于胆囊体部和胆囊管之间，多呈“S”状弯曲，在胆囊颈右侧壁与胆囊颈之间形成突向后侧的囊状结构，称为 Hartmann’s pouch，胆囊结石常嵌顿于此处，引起胆囊炎的发作。Hartmann’s pouch 出现炎症时，可与胆囊管、肝总管、十二指肠粘连，增加胆囊切除手术的难度和风险。胆囊从颈部逐渐变细形成狭窄的胆囊管，胆囊管长 1.6~4 cm，直径约 0.2~0.3 cm，胆囊管与肝总管汇合后形成胆总管，胆囊管的长度，走向均影响手术的安全。与胆囊切除手术相关的重要解剖还有由胆囊管、肝总管和肝下缘之间的三角形区域，称为胆囊三角，胆囊动脉和淋巴结，还有可能是肝右动脉经过胆囊三角，胆囊手术时须仔细辨认，避免损伤肝总管、胆总管和肝右动脉，确保手术患者的安全。 胆囊结石的手术方式 开腹胆囊切除术：德国的外科医生 Langenbuch，于 1882 年施行世界上首例开腹胆囊切除手术。 腹腔镜胆囊切除术：1987 年法国里昂的 Mouret 医生完成世界上第一例腹腔镜胆囊切除手术，在中国于 1991 年 2 月 19 日，云南省曲靖市立医院的荀祖武医生完成大陆首例胆囊切除手术，目前腹腔镜胆囊切除术成为治疗胆囊结石的“金标准”。 经脐单孔腹腔镜胆囊切除手术：使用腹部天生的疤痕，经脐部置入腹腔镜器械，应用腹腔镜技术切除胆囊，切口隐藏在脐部，术后疼痛更轻，恢复更快，近乎可以达到腹部“无疤痕”。1997 年意大利的 Navarra医生率先经脐部切除胆囊。 自然孔道内镜外科在胆囊外科的应用：该手术可以被称为“无疤痕外科手术”，患者腹部无手术切口，术后无切口疼痛、出血、感染和疝的发生，可以减少术后镇痛药物的用量。2005 年 Park经胃成功切除猪的胆囊，2007年法国 Marescaux医生在临床上报道经阴道切除胆囊。 腹腔镜结合内镜的保胆取石术：回顾性临床研究也发现胆囊切除亦会给患者带来一定的影响如：(1)胆囊术后消化不良、腹胀、腹痛、腹泻；(2)胆囊术后奥狄括约肌功能紊乱，诱发急性胰腺炎；(3)胆囊术后易发生胆总管结石；(4)增加患结肠癌的风险。2006 年，德国的 Ure 医生通过回顾分析保胆和切胆两组随访资料后，发现儿童期胆囊结石患者接受保胆术后 20 个月，超声检查结果：胆囊功能正常，因此建议患儿的胆囊结石以保胆手术为宜。胆结石患者的成石胆汁来源于肝脏，脂质代谢的异常是终生性的，保胆取石并未能有所改变，预防保胆术后胆囊结石复发又将成为新的难题。如何减少胆囊结石的复发率，将成为新的研究热点。 本文引自Chin J Laparoscopic Surgery（Electronic Edition），February 2010，Vol 3，No. 1
赵刚 2016-08-27阅读量3807
病请描述： 贲门周围血管离断术由裘法祖院士提出，已成为我国治疗门静脉高压症的首选术式。杨镇教授通过多年的临床实践，特别是通过对食管下段与胃底贲门周围血管的解剖学研究，提出了选择性贲门周围血管离断术。该术式既离断了食管下段、胃底的曲张静脉，预防和治疗了大出血，同时又保留了食管旁静脉而维持了自发性门腔分流。 1、选择性贲门周围血管离断术的解剖学基础——食管旁静脉和食管周围静脉 食管周围静脉属于胃左静脉的胃支。胃支沿胃小弯向幽门行走，与胃右静脉相连，并发出数支进入下段食管壁、胃底壁和胃小弯前后壁，其中向上进入下段食管壁的静脉形成食管周围静脉。 食管旁静脉是胃左静脉上行的分支，一般称食管支。食管支(食管旁静脉)起始于食管胃交界处的胃冠状静脉凸起部，距食管壁约0.5cm的距离，平行于食管向上行走。其左侧发出4～6支穿支静脉，呈垂直状进入食管壁，并与食管壁内的静脉丛相连。食管旁静脉向上穿过食管裂孔进入胸腔，与胸腔食管旁静脉相连，然后经奇静脉回流入下腔静脉。 食管周围静脉和食管旁静脉是食管下段管壁外的主要血管。食管周围静脉有多支，分布于食管壁的周围。食管旁静脉一般只有1支，距食管壁约0.5cm的距离，平行于食管上行。门静脉高压时食管旁静脉重度曲张并迂曲成团，与腹膜后和食管下端、贲门胃底区的静脉血管有广泛的交通支，形成食管旁静脉丛。 2、选择性贲门周围血管离断术的合理性 食管旁静脉直接起始于胃左静脉，是连接门奇静脉的主要分支血管之一。保留胃左静脉主干以及食管旁静脉，仅离断胃左静脉的胃支和进入胃壁的分支，并离断食管旁静脉的穿支静脉，既能阻断腹腔段食管的反常血流，又可维持机体的自发性分流，降低门静脉的压力。如果不加选择地离断胃左静脉主干与食管旁静脉，就必将阻断门奇静脉间的自发性分流，使门静脉压力升高。门静脉压力过高不仅增加胃黏膜病变的发生率，同时又易促进食管胃底区域形成新的侧支血管，导致静脉曲张再度形成和曲张静脉破裂复发出血。 本术式和传统的贲门周围血管离断术的主要区别，就在于保留胃左静脉主干以及食管旁静脉，仅离断其进入胃壁的胃支静脉和进入食管壁的穿支静脉，因而是一种选择性的贲门周围血管离断术。 门奇静脉间自发形成的分流是机体的一种代偿机制，其分流量是合理的、适量的和符合生理的，它既能维持必需的入肝血流，又适当降低门静脉的压力，从而达到动态平衡，它不同于人为的脾-肾静脉分流术或门-腔静脉分流术，故应予保留(3)。由于在断流基础上保留了机体自发性的分流，可达到分流术和断流术联合手术的目的。 3 选择性贲门周围血管离断术的基本步骤 本术式大部分操作步骤同经典的非选择性贲门周围血管离断术，即：①行全脾切除术，亦即离断了胃短静脉；②离断左膈下静脉；③离断胃后静脉；④切开食管贲门区的前浆膜，逐一离断食管周围静脉。不同的步骤主要是：①沿下段食管壁的右侧缘，逐一离断发自食管旁静脉、垂直进入食管壁的穿支静脉；②切开胃胰襞显露胃左静脉主干，在胃左静脉发出食管旁静脉分支的远端、靠近食管胃交界处胃小弯的胃壁侧，离断胃左静脉的胃支和伴行的胃左动脉分支，并逐一离断胃支进入下段食管壁、胃底壁和胃小弯前后壁的分支。目的是保留胃左静脉的主干以及食管旁静脉的完整，以保证部分门静脉血经胃冠状静脉→食管旁静脉→半奇静脉的分流。为了进一步增加机体的自发性分流量，在完成上述步骤后还附加大网膜覆盖后腹膜，通过肾周围和腹膜后的侧支循环，建立更广泛的门奇静脉间的交通支。此举配合食管旁静脉的自发性分流，能适量降低门静脉的压力，特别是缓解胃壁的淤血状况，可降低胃黏膜病变的发生率。 但是每1例患者各有不同，变异很多，并非都能保留食管旁静脉，如果它的主干直接进入腹腔段食管，还是应将其离断。有时食管贲门区的曲张血管形成静脉丛或静脉团，不易辨认食管旁静脉的起始端和走向，并难以离断穿支静脉，此时亦应在胃左静脉的起始部予以离断，以确保能阻断食管胃底静脉曲张的反常血流，从而控制有致命危险的曲张静脉破裂大出血。
施宝民 2015-04-24阅读量9516
病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.3万
病请描述： 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议： 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（Class I; Level of Evidence: A） 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，还含有II, VII, 和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。 推荐建议： 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议： 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议： 血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议： 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。 推荐建议： 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议： 1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb, C）。（新的建议） 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议） 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb, B）(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb, B）。（新的建议） 5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议： 脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南） 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80） 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议： 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建议） 2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议） 3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建议） 4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa, B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb, B）（以往的指南） 5.避免过量饮酒有益（Ⅱa, B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb, C）（新的建议） 康复 一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议： 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 （郭晓燕 摘译）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万
病请描述： 可谓世界脑卒中的重灾区，这种中老年常见病，一旦发作，若不及时救治，后果“非死即残”。 中国可谓世界脑卒中的重灾区，这种中老年常见病，一旦发作，若不及时救治，后果“非死即残”。作为九院神经内科主任，刘建仁的脑卒中救治经验丰富，他说，急性脑卒中的抢救一定要争分夺秒，如果在发病四个半小时内可以进行静脉溶栓治疗，六至八小时内可以通过动脉介入机械取栓开通血管，这是近二十年来脑卒中治疗的革命性进步。 因此，对于急性脑卒中的抢救来说，时间就是大脑和生命。目前，上海共有11家市级脑卒中中心，建立了脑卒中的防控体系，上海交通大学医学院附属第九人民医院作为市级卒中中心之一，与长宁区、嘉定区等医院形成联动机制，守护着一方市民的平安。 作为九院神经内科主任，刘建仁的脑卒中救治经验丰富，他说，“急性脑卒中的抢救一定要争分夺秒，如果在发病4.5小时内可以进行静脉溶栓治疗，6-8小时内可以通过动脉介入机械取栓开通血管，这是近20年来脑卒中治疗的革命性进步，上月公布的数个国际大型临床研究的结果进一步证实了介入方法治疗急性脑卒中的疗效和安全性。动静脉联合的脑血管再通治疗已经成为未来重症脑卒中的重要的治疗手段，但是目前人们对急性脑卒中的溶栓和动脉内介入治疗的认识还不够。九院建立了脑卒中急救通道、卓力推广和普及动静脉联合治疗方法，将和上海的兄弟医院一道推动脑卒中急救的工作的开展。” 脑卒中救治网络 神经内科是与大内科平级的二级学科，涉及很多疾病，如脑卒中、癫痫、脑炎、周围神经疾病、脑肿瘤、老年痴呆、帕金森氏病、渐冻人、神经肌肉疾病等。其中，脑卒中发病率、死亡率最高，而防治得当，效果也较明显。 脑卒中，又称脑中风，是一种突然发病的脑血液循环障碍性疾病，高发病率、高致残率以及较高的死亡率使其成为威胁人类健康的最大杀手之一。脑卒中致残率高达75%，中国每年因中风死亡120万人，排在死因的首位。 脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒（有时也叫脑梗死、脑梗塞和脑栓塞）大约占所有脑卒中的80%，这是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病，或者身体其他部位的栓子通过血流进入脑循环，堵塞脑动脉。 对于脑卒中的抢救来说，时间就是生命，必须争分夺秒，这就对脑卒中的抢救流程提出了非常高的要求。 6月20日晚上10时，一位51岁的男性患者从上海嘉定区的一家医院急诊室紧急被转送到上海九院神经内科。在当地医院，这名患者被诊断为急性基底动脉闭塞，这是所有缺血性脑卒中（脑梗死）中最严重的一种，由于基底动脉的闭塞，患者的脑干发生缺血，随即出现眩晕、呕吐、偏瘫、昏迷、呼吸甚至心跳停止等现象。当地医院的医生告知患者，由于CT上显示基底动脉的高密度征，提示大动脉的血栓病情也很危重，单纯的静脉溶栓效果往往不好，更加适合动静脉联合的血管再通治疗技术，这种全天候的动静脉联合血管再通技术只有在上海九院等极少数医院开展。听了当地医生的介绍，家属决定马上送患者到上海九院脑卒中中心进行抢救。 到了九院的急诊室，绿色通道及时启动，完成了临床和实验室评估之后，九院神经科和急诊室医护人员决定对患者进行动静脉联合的血管再通治疗。首先是静脉内给予溶栓药物，在静脉使用溶栓药物的同时送DSA介入手术室进行动脉内介入开通治疗。DSA影像下发现患者的最重要的供应呼吸心跳的中枢的基底动脉发生了闭塞。医生们立即给予机械性的碎栓治疗。在30分钟后，在药物作用和机械碎栓的双重作用下，患者闭塞的重要脑动脉得到完全开通，患者的神志很快清醒，安全地转回了普通病房。次日，患者神经功能进一步明显地恢复，本来完全偏瘫的右侧肢体开始活动，现在随访近半年，恢复良好。 刘建仁说，“这一快速有效的脑卒中治疗绿色通道，得益于上海九院同嘉定区中心医院、长宁区中心医院、浦东公利医院等建立起的远程脑卒中救治网络，通过这个远程网络平台，可以实现脑卒中医生线上的技术交流、提高。也使得一些技术条件有限的医院可以在接受脑卒中患者的过程中迅速积累经验，在遇到危急情况下也可以将危重患者紧急送到脑卒中中心进行进一步救治。” 另外，值得一提的是，通过这个“远程脑卒中网络”，医生之间通过社交工具（智能手机）和微信等软件就可以实现医疗信息（文字、放射学图片或者视频）实时地沟通。刘建仁说，“CT和MRI神经放射学图片的交流与探讨，复杂病情的建议与会诊，医生间有了实时交流的可能，大大方便了医生的诊疗效率，也使得医疗资源实现更为有效的配置使用，让大小医院的医生交流沟通实现共同的进步，在此基础上又将有抢救价值的‘危重疑难患者’集中到医疗条件较为发达的大医院中。” 动脉内介入取栓 对于急性脑卒中患者的抢救来说，近20年来除了静脉溶栓治疗外没有特别的突破。而动脉内介入取栓治疗的出现，无疑给脑卒中救治带来了革命性的进步。 刘建仁说，“目前静脉溶栓治疗仍然是急性期缺血性脑卒中的一个基本的治疗方法，对于发病时间在4.5小时以内的急性脑卒中患者，通过在静脉内注射溶栓药物，可以帮助很多患者恢复。但是，静脉溶栓也有其局限性，如出血倾向的患者不适合使用，对大动脉急性闭塞的患者开通率低，而且发病时间必须是4.5小时内；而动脉溶栓或者取栓就能弥补其不足。相比之下，动脉溶栓或者取栓的血管再通率高于静脉溶栓，在静脉溶栓基础上进行动脉的溶栓是非常有利的。对于大动脉闭塞的重症脑卒中患者，这两种方法联合，加上快速的抢救流程，效果会很好。这个方法的疗效在国外已经得到证实。” 动脉介入取栓治疗究竟是怎样的？刘建仁说，所谓的动脉内介入取栓是指在现代影像技术的帮助下，利用人体天然的血管通道，微创地通过微小的导管、支架等器械，深入患者闭塞的脑动脉内进行开通的方法。动脉介入治疗通常在专用的导管室内完成，治疗过程中，医生将约0.5毫米粗细的柔软导管从患者股动脉穿刺进入，导管通过微导丝的导引进入大脑内动脉血管，通过造影剂显影找到动脉栓塞处，释放支架后进行取栓操作。一般情况下，只要在股动脉穿刺处局部麻醉即可，必要时需要全麻。 “颅内血管非常娇嫩，脑内动脉壁厚度只有0.09毫米，是心脏血管厚度的十分之一。在如此娇嫩脑动脉里进行操作，稍有不慎就会有风险。”刘建仁这样形容，“生命就在一念之间，通过现代影像技术将颅内血管部位放大数倍，医生的操作非常精细，动作要很轻柔，避免损伤脑内血管；部分患者局麻下取栓时会有一定的不适，这是正常的现象。” 神经内科医生常常反复提及这样一句话：在脑卒中患者的抢救工作中，时间就是生命。近期一项58353例静脉溶栓患者的回顾性队列研究提示：在4.5小时时间窗内，发病到治疗的时间每减少15分钟，在院死亡率降低4%，症状性出血风险降低4%，步行离院率增加3%。因此，尽可能缩短这个时间窗对于患者的治疗效果将会带来显著的改变。刘建仁说，“脑卒中患者发病后4.5小时内就要保证用上药，而这个时间内包含了就医途中、术前检查等过程中花费的时间，这就要求患者在发病之后1到2小时内就要赶往医院就医。通过动脉取栓的方法，原有基础上患者时间窗还可以延长2-3个小时，这会增加很多可以治疗的患者。” 风险和收益并存 通过动静脉联合治疗的方法，患者闭塞血管再通率大大提高，把很多病患从死亡线上救回。不过，动静脉联合方法的开展，需要建立一整套抢救体系，这是对医院管理等综合能力的考验。 九院在院领导的协调下，建立了一整套应对急性脑卒中的治疗体系，建立了24小时运行的脑卒中绿色通道，整合急诊、放射科、神经内外科、导管室等科室，制定科学的诊疗流程，由5位经验丰富的神经科主治医生在急诊轮班，确保脑卒中的患者到院后马上能够被识别出来，并在送院后一小时内进行静脉溶栓-动脉取栓治疗。 由于脑卒中的突发性，常常在半夜需要紧急为患者开展溶栓和取栓治疗。相对于以前单纯的静脉溶栓而言，动脉取栓需要120医生、急诊科医生、放射科、神经内外科、麻醉师、导管室医技护士团队的配合，医疗成本高于静脉溶栓。刘建仁说，“大家经过长期磨合，现在脑卒中患者的溶栓取栓治疗过程中已经形成了难得的默契和信任，这也极大地提高了脑卒中治疗的效率，为患者赢得了更多宝贵的时间。这种默契配合来源于医院的有效协调和医护人员的奉献精神。” 在德国和美国留学期间，刘建仁看到过很多国际知名的脑卒中中心积极进行脑卒中再通治疗，这让刘建仁觉得动静脉联合血管再通治疗是未来脑卒中治疗的发展方向。回到九院后，他便开始进行静动脉联合血管再通治疗，在上海走在前列。 任何新技术的出现，都是伴随着争议的。前一阵，介入治疗急性脑卒中的效果在医疗界仍有争议，上个月随着国际上几个重要的临床研究成果相继证明脑卒中动脉取栓治疗的有效性，让医生们更加坚定了信心，“动脉内取栓治疗术，已经被国际四个大型研究机构证实有效，国际脑卒中急救治疗指南将改写。去年一年，九院静脉溶栓数量是70例，平均是在发病三小时内用药，其中一部分是动静脉联合治疗，在上海处在前列。相比以前中国溶栓治疗率不足1％，这个数据已经相当领先了。取得的成绩也要归功于九院领导的高度重视和对各科室的全力协调。” 当然，任何治疗都是风险和收益并存的。虽然美国FDA批准静脉溶栓治疗已经20年，在国外是一种常规治疗手段，甚至不需要用药前家属和患者签字；但在中国仍然面临着推广的难度，这和医疗体系、疾病宣教等多因素相关。目前的数据显示，静脉溶栓对30%患者有明显疗效，但是仍有1.5%到5%的出血概率。这样的客观和现实的阻力打击了医生进行溶栓治疗、改善患者病情的积极性。一些医生害怕意外，干脆不做。很多患者家属也往往不理解。因此需要加强宣教和双方的沟通。 “进行脑卒中介入治疗，医生将和患者一起面对很大的风险，还要深夜加班，但是这样的辛苦是值得的，因为这对患者有利。”刘建仁认为，“经过近年来大型临床研究的证实，动静脉联合治疗对于病患而言是利大于弊的，将确实有效的方法用到患者身上，是每一个医生的责任。” 刘建仁认为，“动静脉联合治疗，不是简单的技术问题，而是责任心问题。好的医生不仅有好的技术，更应该具备医者仁心，要以救死扶伤为使命，敢于承担责任，不能因为害怕承担风险而逃避，患者家属一般都是理解医生的。” 刘建仁对于脑卒中救治体系的建立充满信心，他说，“上海的老年人多，脑卒中的发病率高，九院神经内科将在抢救危重脑血管患者中起到重要作用。随着脑卒中急救通道的建立、动静脉联合治疗方法的普及，脑卒中急救的成功率将不断得到提高。接下来还希望能研发一些新材料、新技术造福患者。目前正在进行脑卒中临床疾病变化与治疗效果的规律性研究。随着脑卒中防治网络的建成，以九院为代表的市级脑卒中中心将积极带动下级医院构筑脑卒中预防和急救体系，提高县级医院脑卒中规范化防治水平，逐渐改变医生和患者的理念，为更多患者争取有效治疗的机会。” （身体周刊记者 肖蓓 实习生 刘炜杰 发表于2014-12-13 07:50）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.6万