病请描述：2022默克论坛| 晚期分化型甲状腺癌综合治疗的病例讨论 原创 时倩 许崇文 甲状腺书院 2022-05-18 15:10 发表于北京 第二阶段 1.临床资料 患者病例介绍： 患者予以盐酸安罗替尼 12mg/天，连用两周休息一周，共治疗2个疗程，评估疗效为PR。 靶向前 靶向后 2.讨论 讨论问题3 还需要进一步检查什么？ 下一步诊治方案？ 廖泉教授：患者肿物明显回缩，对气管、动静脉侵犯都有一定的回缩，最担心的锁骨下静脉也分开一部分，目前可以考虑手术。 刘绍严教授：可以做气管镜食道镜，看看腔内侵犯的情况，那么手术范围应该是按照靶向治疗前还是之后来处理呢？ 房居高教授：我们的原则是：如果不是切除特别重要的结构，一般按靶向前范围去切除。像气管，靶向后虽然回缩了，我们认为在气管环间还是会残留肿瘤的，在不严重影响气管喉功能的前提下，尽可能的按照靶向前的范围去切。而对于颈总动脉、锁骨下静脉等重要结构，进行肿瘤包膜外切除，大血管能保就保。也就是对于切除后严重影响功能的组织结构，按治疗后范围去切，其他一般结构按治疗前范围切除。 张少强教授：术前建议行PETCT看是否有其他部位的转移，如果有转移的话，可考虑把靶向药疗程再延长。 徐荣教授：建议术前做个增强CT加三维重建，这样颈总动脉、锁骨下静脉，椎动脉等与肿瘤的关系都看得比较清楚。气管甚至部分喉是都可以一并切除。 第三阶段1.临床资料 患者病例介绍： 复查甲状腺超声：甲状腺左叶实性结节伴钙化考虑恶性，可能侵犯气管左侧壁、左颈总动脉及颈内静脉，右叶多发结节，良性可能性大。 PETCT：甲状腺左叶体积明显增大，密度不均匀，SUVmax8.42,考虑恶性病变，甲状腺右叶下极低密度影，代谢增高，恶性不除外，其他器官脏器未见异常高代谢区。 术前准备： （1）DSA检查：左颈部富血管性肿物，介入栓塞左侧甲状腺上动脉。 Matas实验：大脑前后交通动脉开放良好，左侧颈内动脉回流压77/65mmHg，BOT试验(-)，造影过程血压波动在150-210/80-90mmHg,药物控制后平稳。 （2）其他检查：彩色多普勒超声血管检查，右侧大脑中动脉、左侧颈内动脉末端、右侧大脑前动脉不除外血管狭窄，基底-双侧静脉血流速度增高。 肾上腺超声：未见异常。 超声心动：升主动脉扩张，直径4.5cm，收缩压三尖瓣可见少量反流，射血分数63% 目前诊断： 甲状腺癌T4aNxM0? 髓样癌？ 滤泡状癌？ 乳头状癌？ 甲状腺双侧部分切除术后 靶向治疗后（PR） 主动脉扩张 颅脑血管狭窄 2.讨论 讨论问题4： 围手术期准备？ 手术方案？ 廖泉教授：这个病例比较复杂，术前还是需要多科讨论一下，包括患者合并症的充分评估，我们不但要安全的完成手术，同时也要保证术后患者没有心、脑等重要脏器的损伤，这个病人还可以进一步进行律师见证，充分的评估和交代病情。 刘绍严教授：怎样评估颈总动脉结扎后患者是否会出现严重的脑水肿、偏瘫，如何避免这些严重的并发症？ 房居高教授：术前我们完善了DSA检查，并做了颈内动脉阻断实验是阴性的，一般颈内动脉回流压>70mmHg，结扎颈总动脉不出现脑梗塞，是比较安全的，颈内动脉回流压在50-70mmHg之间是相对安全的，而回流压<50mmHg是脑梗塞风险很大的。一般术中要把颈总动脉上下端先游离出来，准备好动脉转流管，术中一旦出血，靠近瘤体阻断钳阻断颈总动脉，在肿瘤上下端用动脉转流管进行颈动脉转流，保证大脑血供。 刘绍严教授：颈总动脉重建，是选择自身的大隐静脉还是人工血管？怎么选择？ 房居高教授：原则上一级切口手术，我们倾向用人工血管，但人工血管缝合后可能会有一些漏血，局部血性积液有可能会引起感染，所以如果是需要气管切开等的II级切口手术，我们更倾向用大隐静脉，血管缝合后吻合口更严密，不渗血，抗感染能力也比较强。 张少强教授：手术尽量保证大的结构大个功能不受损伤，如果并发症太多，手术就没有意义了，颈内静脉建议切除，动脉、神经、气管视情况尽量保留。 林岩松教授：患者术前进行了PETCT检查，因为滤泡癌还是比较容易全身转移的，而这个病人局部病变高代谢并且巨大，却全身没有转移，除了怀疑滤泡癌外，乳头状癌滤泡亚型的可能也是需要考虑的。
费健 2022-05-20阅读量1.0万
病请描述：传统癌症治疗手段如手术、化疗、放疗，靶向治疗，均是尽可能地“破坏及消灭”癌细胞。一旦发现“敌情”，马上采取攻击性的治疗方法，务求彻底“根治”癌细胞。 然而这种“斩草除根”的抗癌策略往往“杀敌一千，自损八百”，一定程度上给病人带来主观上痛苦：如厌食，呕吐，脱发、手脚麻痹以及客观上的低蛋白血症、粒细胞或血小板减少等；甚至导致病人对抗癌治疗的“恐惧感”：相当数量的病人或家属面临治疗选择时会“萌发退意”，“暂缓或逃避”常规诊治方案，转向以中药调节为主或全面的“休养”，期望“在有限生命周期中高质量生活”。 无论病人或者医生，这是临床面临的一个重大抉择：一方面胰腺癌是“癌中之王”，进展迅速，预后差；另一方面，现有治疗手段匮乏，疗效欠佳，评价有效性的单位是“月”，而并非“年”。就连目前最有效的方式如根治手术，术后5年生存率也仅为20%左右，更不用说手术期间所经历的高风险和高死亡率-----。因此多数病人在诊断初期，至少都会或多或少地出现“思想波动”——究竟放弃所有抗癌治疗，“舒舒服服”走完最后一程？还是“赌一把”，争取“长命百岁？ 1，确诊胰腺癌后不治疗，身体状况会迅速恶化，“痛不欲生”------ 现有抗癌治疗虽然伴发一定程度的“毒副作用”，但如果不治疗，当体内平衡打破后会导致更加严重的身体反应，如疼痛难忍、进食困难，极度消瘦或恶液质。 首先，肿瘤毫不受限地在身体内急剧扩增。一方面阻塞胰管，诱导促炎因子或神经递质的释放，并且压迫神经系统，产生难以忍受的腹部或腰背部疼痛。另一方面，无节制长大的肿瘤阻塞消化道，导致无法进食，频繁呕吐，黄疸，甚至破溃出血等，给病人及家属的身体和心理都带来极大的摧残。 其次，癌细胞的繁殖速度是正常细胞的百倍甚至千倍，当机体抵抗力下降、内平衡紊乱后，癌细胞会持续扩张“领土”。除了原发部位的局部侵袭外，癌细胞广泛转移至远处器官如肺部、肝脏、腹膜等，导致器官功能衰退甚至耗竭。更重要的是，癌细胞疯狂掠夺体内营养，极度消耗，出现大量胸腹水，“骨瘦如柴”等恶液质征象，难以维继基本生命活动。 第三，如果无法有效控制癌细胞的指数级扩增，最终结局一定是“兵败如山倒”。恶液质状态下的病人毫无“生活质量”可言：除了极度消瘦、腹胀疼痛、进食或排便困难外，甚至还会伴随大小便失禁等。原先指望的治疗放弃后“高质量享受余生”的设想瞬间化为乌有，甚至生不如死。 因此，对于绝大多数肿瘤，尤其针对进展迅速的胰腺癌，完全放弃“抵抗”，抱有侥幸心理是不切实际的。当错过了有效治疗时机，病人出现状况后想“重新”开始抗癌治疗，也多数因身体条件也不允许而无法实施，追悔莫及。 2，现有抗癌手段的有效性“毋容置疑”，历经最大样本、最长时期证实有效。 （1）对于具备手术指证的I/II胰腺癌，接受根治手术并开展有效的术后辅助化疗，最长可使病人中位生存期延长至54.5个月。以笔者团队近10余年来的诊治经验，超过5-10年的胰腺癌患者已经不发罕见。相反，能手术而不手术的病人，中位生存期基本在12个月左右，3年生存率为0%。 （2）对于因血管局部包绕而无法手术的局部进展III期胰腺癌，目前系统的围手术期治疗如新辅助或转化治疗，一方面可以使30%-50%的患者重获手术机会，达到“无瘤生存”的境界；更重要的是，“系统治疗联合手术”有效延长病人中位生存期，多数病人达到2年以上，更有相当多的病人因为“炸药包解除”而长期存活。而与之对应放弃治疗的同期病人，中位生存期仅为9个月左右。 （3）哪怕对于已经全身多发转移的IV期胰腺癌病人，只要全身基线评估允许，开展以化疗为主，包括靶向、免疫、动脉灌注、中医中药等的综合治疗，也可使原先生存期仅为半年的患者，延长至1年甚至更长。笔者团队所诊治的最长IV期病人生存达到6年。 除了延长寿命以外，多数抗癌治疗在一定程度上改善患者疼痛以及营养不良症状，使患者的生存质量得到很大提高。这是目前所有“公认”方案取得的基本共识，毋庸置疑。就拿手术来说，即使没有达到“治愈”，后期出现转移复发；但由于原发病灶的“去除”，很大程度上能够缓解了本应伴发的“刻骨铭心的疼痛”。我们在临床上更多看到的是：哪怕胰腺癌病人生存有限，但通过合理有效的抗癌综合治疗手段，就能在有限的生命周期内最大限度地“有质量，有尊严”的生活------- 所以，高质量生存是依靠积极有效的治疗取得的，而不是简单逃避就能获取。借用医学史上的一句名言：“肿瘤以一种独特而令人震惊的方式摧毁人类------无度蔓延、肆意侵略和不可控------。”因此，从专业角度来说，我们不建议胰腺癌病人盲目放弃治疗，错过最佳治疗时机；而应该调整心态，战胜恐惧，积极应对。理想状态下的“提高生活质量，延长寿命”更多依靠的是科学的治疗和监测，而绝不是“放弃和侥幸”。
刘亮 2022-05-18阅读量1.9万
病请描述： 最近有个章姓35岁的年轻小伙，来到复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授门诊，体检发现是左侧肾上腺肿瘤，建议进一步CT检查，增强CT报告提示左肾上腺肿瘤3.5*3.0cm（腺瘤或嗜铬细胞瘤可能），叶教授在询问小章疾病史的时候了解到，小章虽然年纪不大但高血压病好多年了，偶尔还有头晕头痛表现，长期吃药1-2种高血压要，自述社区医生说是工作太辛苦长期熬夜生活不规律导致的，他自己也是这么认为。他说出身贫寒，自己创业刚起步，膝下儿女双全，没办法只能奋斗，事业刚起步现在查出来得了肿瘤，自己手贱百度了下新版指南把嗜铬细胞瘤归为恶性，还有可能复发转移，瞒着家里人过来看病，心情真是差到了极点。 叶教授边阅片边耐心安抚病人：“CT看上去呢这个肿瘤边缘还是很清楚，增强后强化非常明显，证明血供很丰富，还有部分囊性变，还是很典型的嗜铬细胞的表现。结合血检：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺明显升高，肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大，确实依据WHO新的分类标准肾上腺嗜铬细胞瘤都被视为具有某种恶性潜能，但总体来说治愈率还是很高的，你这个肿瘤不大、微创手术就可以搞定。但是手术前需要吃点药，至于为什么先耐心听我解释下。” 什么是肾上腺嗜铬细胞瘤？ 通常所说的嗜铬细胞瘤一般指的是来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤，即肾上腺嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PCC），占了嗜铬细胞瘤80%以上，除此以外来自肾上腺以外部位的嗜铬细胞瘤顾名思义叫异位嗜铬细胞瘤，因为源自肾上腺外交感神经链故又称副神经节瘤（(paraganglioma，PGL），两者统称嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma，PPGL）。一般高血压病人中查出来PPGL的病人有0.2%左右，发病高峰期在30-50岁，那么它跟高血压有什么关系，呐，这种肿瘤能够主要合成和分泌大量儿茶酚胺，如去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺，这些都是激素主要功能是引起患者血压升高和代谢异常，血压高了全身血管就像家里电路电压高了一样，所有对电压敏感的电器就都会出毛病，人体对电压敏感的“电器”就是心、脑、肾。有时候情绪激动突发的恶性高血压，一下子血压飙升发生心脑血管意外，来不及抢救就会危及生命，所以被称为年轻人的“隐形杀手”，有时候血压骤升骤降会有晕厥的表现，我们常说PPGL的患者高血压发作时会有头痛、心悸、多汗三个典型的表现。此外，目前世界卫生组织(WHO)认为所有PPGLs都应被视为具有某种恶性潜能会发生复发转移，正常情况下嗜铬细胞组织不存在的部位出现嗜铬细胞瘤(例如肝、骨、肺或淋巴结)被称为转移性PPGL。 肾上腺嗜铬细胞瘤怎么治疗？ 1.除外转移首选手术切除 首先需要明确有没有全身检查明确有无转移性病灶，一般推荐比较简便的胸部、腹部和盆腔CT检查，有条件的患者可以做全身PET-CT。明确没有转移后，手术切除是肾上腺嗜铬细胞瘤一线治疗方法，可以首选技术是通过腹腔镜/机器人等途径微创手术切除，如果存在微创手术无法实现才选择开放入路。 2.术前准备工作 肾上腺嗜铬细胞瘤就像一块吸满水的海绵，只不过里面不是水是升高血压的激素，手术期间微创的气体压力或者碰触肿瘤都有可能将这些激素挤压释放入血管中，大量儿茶酚胺类激素入血会导致高血压危象和心律失常，危及生命。所以在肾上腺嗜铬细胞瘤手术前后需要进行充足准备： 1.为避免麻醉或术中出现较大的血压波动和恶性高血压，首先就是叶教授门诊提到的需要吃药：甲磺酸多沙唑嗪(可多华)是目前临床常用的肾上腺素能阻断剂，用药时间术前至少7-14天，同时需做充分的心肺功能检查； 2. 为避免术后激素水平下降导致的顽固性低血压，术前1-2天需挂盐水扩容（将体内循环血容量提前补充）； 3.考虑到术中血流动力学迅速变化的可能性，在整个手术过程中，持续监测动脉和中心静脉压至关重要，同时术后需要密切监测生命体征（主要是心率和血压）和血糖变化； 4.术后预防肾上腺切除导致的皮质功能不全，需要主动复查肾上腺激素水平，有必要的话补充激素治疗。 影像学除外转移并完成上述准备工作后，叶教授为小章进行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术，术中迅速阻断了释放激素的血管，血压非常平稳，手术切除完整，几乎零出血，术后血压心率稳定。 肾上腺嗜铬细胞瘤术后需要注意点什么？ 一般来讲，大部分患者肾上腺嗜铬细胞瘤切除后，高血压病就好了，也有一部分患者合并原发性高血压就需要继续心内科随访复查。由于肾上腺嗜铬细胞瘤存在恶性潜能会发生复发转移，一般建议对术后患者定期随访至少10年(如果基因检测提示存在肿瘤易感基因的种系突变的患者需进行终身随访复查)。复查内容包括肾上腺激素水平和CT、MRI等影像学检查。 据悉，复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授团队数十年来专注于肾脏、肾上腺及腹膜后肿瘤领域以手术为主的综合治疗，拥有近万例手术治疗经验，每年泌尿男生殖系肿瘤治疗量位列上海市前茅。
叶定伟 2022-03-22阅读量1.3万
病请描述：急性胆囊炎是普外科常见的急腹症，据统计约90%-95%的患者是由胆囊结石所导致的。对于胆囊结石伴急性胆囊炎的治疗，目前仍主张早期行腹腔镜下胆囊切除术（LC），具有疗效确切、并发症较少和治疗费用较少等优势。但在特殊人群如高龄患者、妊娠中晚期妇女及肝硬化失代偿期患者中，腹腔镜下胆囊切除术并非首选治疗方案，此时仍以保守治疗为主。经皮经肝胆囊穿刺引流术（PTGD）逐渐成为临床常用的一种微创、操作简单、疗效确切的胆道持续引流减压治疗方法，在超声、X线或者CT引导下进行穿刺增加了穿刺的精准性，大大降低了穿刺的风险，广泛应用于急性胆囊炎的早期减压治疗。1、高龄患者高龄胆囊炎患者早期功能和生理储备系统能力明显降低，机体抵抗力及反应力降低，且多合并有高血压、糖尿病、动脉硬化等心血管疾病，胆囊动脉容易受到疾病影响而闭塞，造成胆囊坏死及穿孔，极易发生中毒症状，甚至出现脓毒血症、感染性休克等危重情况。与此同时，高龄患者常伴有的多种基础内科疾病，增加了治疗难度。因此高龄急性胆囊炎急诊手术风险高，不仅要考虑手术根治性，还需要注重手术安全性，以期降低术后并发症。研究显示究了PTGD对老年危重急性胆囊炎患者的临床疗效，研究结果表明其收治的45例老年危重胆囊炎患者均一次性置管成功，手术耗时较短，且未出现明显胆囊渗液及腹腔出血等并发症，所有患者术后疼痛感、体温及炎症指标均明显好转，极大地减轻了患者的痛苦，降低基层医院上转的风险，其较好的社会效应得到认可。这表明对于高龄急性胆囊炎患者，PTGD可以作为理想的替代治疗方案，其能有效控制炎症进展，技术操作简单、微创、安全。目前认为对于可耐受手术的高龄急性胆囊炎患者，在保证安全的前提下早期施行腹腔镜手术治疗，而对于不能耐受手术的高龄急性胆囊炎患者，PTGD可迅速缓解胆囊炎症状，有效控制炎症进展，降低住院风险，同时在PTGD后2-4个月施行二期腹腔镜手术是比较适宜的。2、妊娠中晚期妇女在妊娠期期间，女性体内雌孕激素水平显著升高，胆囊的生理功能及结构也随之发生细微的改变。在孕激素的作用下，胆囊壁平滑肌松弛，胆囊排空缓慢，造成胆汁淤积，胆囊容量增大，同时胆汁中胆固醇含量增高，胆汁酸盐及磷脂分泌减少，胆固醇和胆盐的比例失调，过饱和胆汁易析出结晶并生成胆结石，进而引发胆囊炎；而雌激素则降低胆囊黏膜对钠的调节，使胆囊黏膜水分吸收能力下降而影响胆囊浓缩功能，诱发胆囊炎。妊娠中晚期子宫体积增大，腹腔内压增加，胆囊排空受阻也可引起胆囊炎。由于妊娠中晚期，滋养层细胞分泌免疫抑制因子，促使母体的细胞免疫功能降低，并发急性胆囊炎时发病更急、进展更快、并发症更多，同时手术和麻醉都有可能对孕妇及胎儿造成不良的影响。因此治疗妊娠中晚期急性胆囊炎的患者时，不仅要考虑疾病对孕妇的影响，同时也要考虑治疗方案对胎儿的影响，权衡利弊择其优。研究显示48例妊娠中晚期急性胆囊炎并胆囊颈部结石崁顿患者的临床资料，其研究发现所有患者穿刺置管顺利，引流后疼痛明显缓解，没有出现因PTGD治疗而危及孕妇及胎儿生命安全的情况。这表明在妊娠中晚期合并急性胆囊炎时，PTGD不仅可以迅速缓解症状，控制炎症进展，也可以避免急诊手术所带来的风险，避免孕妇及胎儿受到伤害，为后续二期腹腔镜手术提供机会。目前认为认为妊娠中晚期并发急性胆囊炎的患者，在此期间应尽量避免行腹腔镜胆囊切除术，可考虑选用操作简便、微创及安全的PTGD治疗，可有效控制炎症，序贯二期腹腔镜手术可降低手术风险，给孕妇及胎儿带来更大的临床收益，值得临床推广。本文选自：谭皓洋，经皮经肝胆囊穿刺引流术在治疗特殊人群急性结石性胆囊炎中的应用进展。
赵刚 2022-02-20阅读量1.0万
病请描述：门诊经过去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？”病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。”我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？”病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。住院第一天住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。”以后7天进行抗凝药物的过渡工作。术前谈话病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。”术前CT右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。下图，右下肺叶的大片炎症。手术情况手术当天早上停用低分子肝素后手术。胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。术后情况术后第一天晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。术后术后第三天恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。术后第5天，病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。”病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。术后第6天，患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。”术后第9天胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。术后第10天，刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。术后第14天，B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。术后第16天，胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。术后病理：患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。最终病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。
陆欣欣 2022-02-09阅读量1.7万
病请描述：随着我国老龄化进程的加深，高龄和超高龄重症患者群体逐渐扩大，是否采用手术方式治疗成为患者、家属和医生三方的艰难抉择，一是顾虑老人的身体状况是否能够承受手术，二则顾虑患者已至高龄、手术是否有必要？日前，上海交通大学附属第一人民医院介入中心及血管外科主任冯睿教授就遇到了这样一例患者。 治疗胆管结石，却惊现巨大腹主动脉瘤家住上海市青浦区的蒋老先生是远近闻名的老寿星，今年已经103岁高龄，平日里身体还算健康。数日前，老先生出现了畏寒、食欲不振等情况，于是到医院检查，CT检查发现“胆管结石”，医院决定给老先生做胆管的疏通，可却在完善检查时大吃一惊：增强CT还发现老先生腹部有一个巨大的动脉瘤，呈偏心性，直径接近6cm。这一发现让医生和家属吓出一身冷汗，如果未曾发现这一隐患直接进行胆管引流，在引流过程中老先生出现血压波动，极有可能出现动脉瘤破裂，造成灾难性的后果。为寻求更好地治疗，老人家属多方咨询，慕名找到了上海交通大学附属第一人民医院介入中心及血管外科主任冯睿教授。103岁老人患腹主动脉瘤，“炸弹”拆还是不拆？冯睿主任在评估病情后认为，老人的血管直径已扩张至60mm，而正常情况下，像老人这种体型的腹主动脉直径应只有15mm左右，也就是说，老人的血管已扩张至正常的4倍，这扩张的血管像颗不定时炸弹，在动脉壁变薄、局部膨胀处随时可能发生破裂。而且，若不进行动脉瘤手术，拆除体内这颗“炸弹”，胆管引流这一简单操作以及后续的治疗将束手束脚、举步维艰，“拆弹”势在必行！可面对老先生如此之高龄，手术能说做就做吗？专家组查阅文献后发现，国内外百岁以上老人的腹主动脉瘤手术极其罕见，目前已查证到的最高龄腹主动脉瘤手术患者是102岁，但是在术后即出现并发症死亡。此时，摆在冯睿主任和血管外科面前的是一道世界级难题：如何为超高龄的患者实施腹主动脉瘤手术？生命至上，容不得太多顾虑。随即，冯睿主任牵头组织了包括麻醉科、重症医学科、心内科、消化科、呼吸科等科室在内的多学科MDT会诊。会诊中，围绕超高龄患者的手术方案、麻醉方案、循环和呼吸评估、抗生素使用、围手术期管理以及协调等事宜进行了讨论和演练。最终敲定手术方案为创伤小、手术时间短的局麻下腹主动脉瘤腔内隔绝术。同时备股动脉切开等设备器具和全麻团队，以备术中不时之需。20分钟极速手术，突破自我、再创记录12月16日上午，老人被推进了手术室。经过术前脑海中的数次演习，手术的各个步骤冯主任都已烂熟于心，并且将所有非必要步骤免除；术前也将所需器具全部备好放在手边、随取随拿，减少时间浪费，势必在最短时间内完成手术，将手术对老人身体的影响降到最低。手术开始，造影显示蒋老先生原本一点五公分粗的腹主动脉已经膨胀到了六公分多，是正常的4-5倍，如果破裂，生死瞬间。冯主任看似轻松地和老人家拉着家常，但手里的操作一刻不停，他深知，手术成功不仅需要“精准”和“微创”，也要非常“迅速”。依照术前定制的手术方案，医护人员为老人采用局麻的方式在其两侧大腿根部注射少量麻药后，由冯睿主任主刀，在大腿两侧确定两个穿刺点，将覆膜支架通过穿刺点经股动脉穿刺而入，然后在里面撑开，将动脉瘤与血流隔绝，加固已经扩张的薄弱动脉，并提供新的血流通以消除瘤壁上的压力，防止动脉瘤破裂。冯主任娴熟细致的操作让老人术中仅在穿刺进出过程中有极少量出血。据冯主任术后总结，整个术中切口仅为两个穿刺点，术中总出血量不超过20ml，仅为半个普通鸡蛋壳的容量。术中避免了气管插管、呼吸机等可能给他心肺功能带来额外负担的操作及设备。整个手术过程，老人的生理体征都保持着平稳、并无出现不适状态。最终，这台103岁超高龄老人的腹主动脉瘤手术仅用时20分钟就顺利完成，为老人去除了“不定时炸弹”，也创造了冯睿主任团队该项手术的最快纪录！术后，老人被转入ICU监护室加强监护和心肺功能监测。在这期间，医疗团队全程观察老人术后的生命体征、穿刺点情况、肢体血供情况及检验结果。整个围手术期，老人生命体征平稳，精神和饮食逐渐完全恢复。12月21日，术后经过5天的精心照顾和调理的老人精神矍铄地出院了。这场手术，是蒋老先生的一次新生，也是冯睿主任及其团队的一次突破。或许还可能是目前国内外患者中年龄最大、也是用时最快的腹主动脉瘤手术！在这个老龄化日益加重的年代，该手术的成功对于超高龄老人的血管手术具有重要的启示性意义！年龄不是掣肘，但要求更多爱心、耐心和细心与大多数疾病不同，血管病的发病率与年龄高度相关，年龄越大越容易高发心血管疾病，所以血管外科时常出现高龄老人“扎堆”的情况。仅在近3个月，上海市第一人民医院介入中心及血管外科就已经成功诊治10余位九十岁以上的高龄血管病患者，其中包括为一位102岁老人做直接接触溶栓手术。与大多数人对于年龄的顾虑不同，在血管外科，高龄并非手术的禁忌，更重要的是对患者身体进行个体化评估，科学判断患者身体状况和相关的适应症，分析预期寿命，衡量手术和保守治疗对病人的效益比。以蒋老先生病情为例，在术前专家组的评估中，虽然老人的身体机能不可避免地有一定衰退，但重要脏器的功能尚算良好，能够承受专家组制定的微创手术方案。而且按照老人现阶段的身体素质，术后预期生存时间可长达十几甚至二十年，具备较高的手术价值！这也是冯睿团队决定为老人做手术的重要原因之一。“年龄并不是手术的掣肘，但确实要求医者付出更多的爱心、耐心和细心。”冯睿教授采访中表示，随着医疗技术的进步、医学知识的普及，以及医院对高龄患者重症综合救治能力的提升，让“长命百岁”有了更坚实的实现可能。未来，希望更多老年朋友定期体检，科学评估，及时治疗，过有质量的晚年生活！
冯睿 2022-01-15阅读量9579
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：2019年6月6日，年仅5岁小女孩欣欣因为一次外伤，导致双下肢严重损毁，左腿更为严重。2周内她进行了三次手术，最后转入我院进一步治疗。6月6日，她在省中医院紧急进行了左下肢撕脱损毁伤清创血管神经肌肉肌腱探查修复+左胫腓骨远端骨骺分离切开复位内固定+撕脱伤原位皮瓣成形缝合术。5天后，又在省儿童医院进行了左小腿大面积皮肤挫伤坏死清创术及VSD负压吸引装置术。6月17日进行了左足开放性损伤清创探查VSD负压吸引术+右下肢石膏固定术。6月21日，为求进一步诊治，欣欣一家来到上海市第六人民医院骨科就诊。入院后文根主任团队经过详细查体发现，患者左下肢VSD引流通畅，引流管内见淡红色血性物，左足肿胀明显，左足趾活动受限，远端血运尚可，右足石膏固定无明显渗液，右足趾活动略微受限，感觉尚可，末端循环可。入院初步诊断为：双下肢开放性伤口左下肢皮肤软组织缺损左胫腓骨下端骨折伴踝关节脱位右跟骨骨折文根主任团队经过仔细讨论，考虑患者经过之前的手术处理，目前下肢血运尚可，软组织恢复尚可，但左下肢皮肤软组织存在大面积缺损，而踝关节是脚踝活动和肢体生长的部位，需要行游离皮瓣进行修复。确定方案后，在与患者详细沟通及医护人员的精心准备下，医疗团队采取了左下肢游离皮瓣移植术。术中采取仰卧位，清创左下肢，反复以双氧水、碘伏冲洗，中间用生理盐水冲净，术前CTA及术中探查见，左下肢腓动脉及胫前动脉损伤，只能以胫后动脉为供血血管。在健侧大腿外侧切取大小相当的皮瓣，仔细分离，寻得穿支血管两条，向近端分离，暴露主干血管，分离足够长度的血管蒂后，予断开，缝合固定皮瓣于缺损创面，采用缝合难度较高的端侧吻合方式将皮瓣血管吻合于胫后动脉，这样既保留了肢体血运又重建了皮瓣血运。术中即见血管通血良好，皮瓣渐红润。另外，安装外固定支架固定踝关节于中立位，皮瓣供区拉拢缝合，与患肢部分开放缺损创面VSD覆盖。经过5个半小时的紧张、有序的手术，手术过程顺利，术中出血少，未输血。术中患者情况良好，术后安返病房。术后，供区植皮完全成活，达到了预期的效果。患者家属长长地舒了一口气，放下了久久担忧自责的心。文根主任介绍到，“游离皮瓣移植术”是将某一部位带有血供的皮肤及皮下组织的皮瓣转移到另一部位，以达到修复创面，整复畸形和缺损的目的。但是，要保证移植的皮瓣存活，就需要在短时间内解决神经、动静脉血管连接等众多问题。并且患者的患处在小腿部，由于下肢创伤的复杂性及下肢解剖的特殊性，要先在患者的大腿部取下一块大小适当的皮瓣，再利用显微外科技术，将游离皮瓣与受区血管、神经吻合，以营养、修复创面严重的肢体。而在这一个过程中，稍有不慎，就有可能发生血管堵塞，造成皮肤不能成活，最终导致移植失败。不过尽管该手术难度大，手足外科依然取得了成功。- 拓展阅读 -皮瓣移植术皮瓣是一具有血液供应的皮肤及其附着的皮下脂肪组织所形成。在皮瓣形成与转移过程中，必须有一部分与本体(供皮瓣区)相连，此相连的部分称为蒂部，以保持血液供应，其他在面及深面均与本体分离，转移到另一创面后(受皮瓣区)，暂时仍由蒂部血运供应营养，等受皮瓣区创面血管长入皮瓣，建立新的血运后，再将蒂部切断，始完成皮瓣转移的全过程，故又名带蒂皮瓣，但局部皮瓣或岛状皮瓣转移后则不需要断蒂。在皮瓣移植手术之后需要密切观察患者的实际情况，做好术后异常处理工作，这是保证手术成功的关键。在其中需要注意的是：切取皮瓣的时候，应该和患者皮下脂肪一同掀起，并将皮瓣翻转牵开，保留 2.0 ~ 4.0 mm 的脂肪，不要显露真皮下方的血管网。而对于蒂部的脂肪组织应该多保留一些，在断蒂的时候可以及时修整。修复多指皮肤缺损的时候，根据患者的创面情况将皮瓣制作成树枝状等。专家介绍文根，男，医学博士，副主任医师,硕士研究生导师，上海市第六人民医院临港院区骨科副主任。现任“中华医学会显微外科分会青年委员会副主任委员”；“上海市医学会显微外科专科分会委员兼秘书”；“亚太重建显微外科联盟中国部青年委员”；“中国康复医学会修复重建外科专业委员会再植与再造外科学组委员”；“中国医师协会显微外科医师分会显微手功能重建专业委员会（学组）委员”。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长：1、四肢复杂骨关节创伤修复2、关节疾病的保关节治疗3、复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建4、骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建5、四肢先天及后天畸形矫正等。多次在国际和国内会议中发言，主持国家级、省部级、局级课题多项。2018年被评为“上海优秀青年医师”。自2008年以来以第一作者或通讯作者发表SCI论文10余篇，授权国家专利3项，参编专著1本，参译3本。
文根 2021-11-01阅读量1.0万
病请描述： 每天，我们都在认识周围的世界！从广阔的海洋到绝岭的雄峰，从复杂多变的气候到生生不息的万物，从我们居住的星球到浩瀚无边的宇宙。我们正处在一个探索一切未知的最伟大的时代。我们的视野是如此之广、触角是如此之远，早已远远超过“普天之下、率土之滨”、远远超过我们所能看见的极限，也许只有思维的尽头才是真正的尽头！但是，如果你认为，这就是生活的全部，那就错了。我们每天还在认识人类自己！从“昨天”的“人”到今天的“人”，从生物性的“人”到社会性的“人”。认识自己，有时比认识周围的世界更困难！对人体自身结构的认识，包括对血管的认识，对心血管系统的认识，就是这样。 第1章 血管的历史 人类对血管及循环系统的认识，是伴随着解剖学和生理学的发展而逐渐积累起来的。让我们跟随从远古走来的人类脚步，看看人类是如何逐渐认识自身生命之河——血管。一、古人的认知古埃及文明时代，人死后尸体被常制成木乃伊。在长期制作木乃伊的过程中，古埃及人就已掌握了一定的原始的解剖学知识。从目前保留的一些珍贵的古埃及医学文献，如《埃伯斯纸草书》（“Ebers Papyrus”）、《埃德温·史密斯纸草书》（“Edwin Smith Papyrus”）等来看，当时的“专业人士”如巫医，对心血管系统已有初步认识。纸草书一种古老的书籍，因文字记录在纸草纸上而得名。纸草纸是古埃及人广泛采用的书写介质，它用当时盛产于尼罗河三角洲的纸（莎）草的茎制成，纸草纸及纸草书因此得名。纸草纸在英语中写作papyrus，这也是英文中“纸（paper）”一词的词源。《埃伯斯纸草书》是一卷长20公尺宽30公分的大卷草纸，据考证，大约写于公元前16世纪甚至更早，距今已差不多四千年。该书记载了治疗各种疾病的药方，包括药名、服药的剂量和服用的方法，以及一些疾病的外科处理。其中，就有这样的记载：“医生秘诀的根本，就是心脏运动的知识，血管从心脏通过人体各部，因此任何医生……在触到头、手、手掌、脚的时候，到处都会触到心脏。因为血管是从心脏伸向人体每一部分的。”这恐怕是最早的关于人类血液循环和心脏功能的文献记载！那时的埃及人已知道心脏的准确位置，知道心脏是血管的来源，知道血管是中空的，知道血液及心脏有共同的关系、血液从心脏供应至全身等等。埃及人把心脏看成是人体最重要的器官，是人的生命和智慧之源。因此他们在制作木乃伊时，才把心脏留在体内。限于当时的科技水平，古埃及人无法真正区别血管、神经、肌腱及其它管道类似组织，对血液循环的了解也仅仅停留在大体解剖的水平，更多情况下，古埃及人是从迷信、巫术的角度来解释心血管系统，但就是这些原始、初级、但不乏某种程度准确性的成就已足以让现在的我们感到震惊和钦佩！同样值得我们钦佩的还有我们中华民族的睿智的先人。还在春秋战国时期，出现了一本集之前医学之大成者的巨著——《黄帝内经》（图1）。 图1 黄帝内经它是以古代的解剖知识为基础，古代的哲学思想为指导，通过对生命现象的长期观察，以及医疗实践的反复验证，由感性到理性，由片断到综合，逐渐发展而成的。《黄帝内经》是中国传统医学四大经典著作之一(《黄帝内经》、《难经》、《伤寒杂病论》、《神农本草经》)，是我国医学宝库中现存成书最早的一部医学典籍。在《黄帝内经》中，我们同样看到了对心血管系统及血液循环的近乎准确的描述。《黄帝内经》描写了心脏的跳动性及其与血管的关系：“……心动则五脏六腑皆摇，摇则宗脉感……”、“独动不休”、“心者……，其充在血脉”、“心主身之血脉”；提出类似血管的“经脉”概念、以及“经脉”的不同类型及流向： “……经脉者，所以行气血而营阴阳，……是故血和则经脉流行营复阴阳”、“……经脉者，受血而营之”、“脉有阴阳……所谓阴阳者，去者为阴，至者为阳，静者为阴，动者为阳”、“经满气溢，人孙络受血，皮肤充实”、“……渗孙脉……血和则孙脉先满溢乃注于络脉，皆盈，乃注于经脉”。“阳”血脉的流向是从纵行的大的“经脉”到横向的较小的“络脉”再到更小的“孙脉”，“阴”血脉的血液流向恰好相反。此外，对肺脏、肝脏在血液循环中的作用也有一定介绍：“肺气从太阴而行之，其行也，以息往来，故人一呼脉再动，一吸脉亦再动。呼吸不己，故动而不止”、“人卧血归于肝”、“肝藏血，心行之，人静则血归于肝，人动则血运于诸经。”同时，《黄帝内经》还提出了“(血液)循环”的初步概念——“相输如环”：“四末阴阳之会者，此气之大络也，四街者，气之径路也。故络绝则径通，四末解则气从合，相输如环”。总结出血液循环系统的特点是“循环往复，如环无端”、“终而复始”、“经脉流行，环周不休”。二、近代的探索尽管东西方的先人们在最开始阶段均取得令人惊叹的成就，但在此后的一千多年中，人类对血管、心血管系统的认识却坎坷了许多、停滞了许久。由于宗教、统治思想等的影响，人体解剖被严格禁止（在这点上东西方立场惊人相似！），相关科学领域的探索进入一个长时间的“黑暗时期”。在西方，长期居统治地位的是公元2世纪古罗马时期的医学家盖伦创立的解剖学理论（他现在仍然是公认的西方最伟大的医学家之一）。在其经典的解剖学巨著《医经》中，对血液运行、神经分布及内脏器官都有较详细而具体的叙述（图2）。他把一部分从动物身上得到的解剖知识应用到人体，因此其理论不乏许多主观臆测并存在许多错误。比如，他认为人的心脏的中膈上有许多看不见的小孔，血液可以自由通过，人的肝脏像狗的一样有五叶，肝是静脉的发源地等等。 图2 《医经》插图他还指出，人体中有两种独立的血管系统：提供营养物质的蓝色血管系统，以及为肌肉活动提供动力的红色血管系统；血液散布到全身后，依靠不可见的“灵魂”将其推回，犹如潮水的涨落一般。盖伦的解剖著作，在很长一段时期曾被奉为经典，中世纪的教会又严禁解剖尸体，致使人们无法纠正这些错误。 这种情况一直维持到1543年。正如桑戴克在《世界文化史》中说，如果要指定中世纪科学终结是哪一年，那就是1543年，那年有两本经典的近代著作问世了，一本是哥白尼所著的《天体运行论》，另一本就是维萨留斯（Andreas Vesalius）所著《人体的结构》（De humani corporis fabrica）（图3）。维萨留斯曾当过神圣罗马帝国的宫廷医生，也担任过大学的解剖学教师。从青年时期开始，就不顾重重桎梏采用尸体解剖法来进行教学和研究人体构造。他既是解剖学家，也是一流的美术大师。在他亲手绘制的插图中，人体标本都表现出生活中的各种姿势，有的仰首，有的沉思，有的取自绞刑台下，还带着绳索，形象逼真，栩栩如生，即便是最枯燥的骨架，看上去也充满了生机，因此他绘制的插图也被称为“活的解剖学”。 图3 《人体的结构》插图《人体的结构》一书的意义，如同哥白尼的《天体运行论》为天文学开创新纪元一样，成为医学发展史上的一个里程碑。这本著作纠正了统治千余年的古罗马医学权威盖伦有关人体的错误描述，以丰富详实的实践资料精确描述了人体的结构，其中，关于血管和循环系统的发现最为重要。维萨留斯纠正了盖伦关于“心脏中隔存在小的空隙，血液可以自由通过”的错误论断，指出心脏中隔是不透水的。他还发现并命名了二尖瓣，并解释了它对血流推动的作用。同时，他也提出了心脏收缩与动脉搏动的一致性。维萨留斯唯物主义的治学方法，打破了长期以来宗教的精神禁锢，触犯了教会的权威，因而遭到了教会的指责和迫害，最终病死于流放途中。距离维萨留斯的《人体的结构》发表不到一个世纪，英国17世纪著名的生理学家和医生威廉•哈维（William Harvey）在前人的研究的基础上，进过不懈的努力，完整地、精辟地提出了血液循环的伟大理论（图4）。 图4 哈维人体循环示意图血液循环理论的提出，奠定了近代生理科学发展的基础。哈维因为这一杰出成就，使得他成为与哥白尼、伽利略、牛顿等人齐名的科学巨匠。哈维是通过一个简单的数学运算来最先形成血液循环这一概念的。哈维估计心脏每次跳动的排血量大约是两盎司，由于心脏每分钟跳动72次，所以用简单的乘法运算就可以得出结论：每小时大约有540磅（约250公斤）血液从心脏排入主动脉。这一重量已远远超过了全身所有血液本身的重量，甚至超过了一个正常人的体重。因此，哈维意识到了血液可能在往复不停地通过心脏。此后，他花费了九年时间来做实验和仔细观察，最终掌握了血液循环的详细情况。哈维的理论认为：心脏的收缩，是输送血液的动力；脉搏，是由于血管充血扩张而产生。右心室排出的血液，经肺动脉，肺脏和肺静脉，进入左心室,再由左心室进入主动脉，再送达身体各部，然后由体静脉回到右心室，这就是一次循环的完成。哈维还进一步指出，流在动脉血管和静脉血管中的血液完全一样；左右心室的作用都是接纳和推动血液，只是左心室接纳的是带有新鲜空气的血液。哈维通过实验证明，心脏每20分钟排出的血液就等于身体内血液的总量；因而血液在流动中不可能完全耗尽，只是在不断的循环流动。哈维也通过实验说明了血液的流动方向，指出静脉血都是向心脏流动的，静脉瓣的作用就在于防止血液倒流。最后，哈维否定了血液循环的起点在肝脏的错误论点。但是，由于条件所限，哈维无法证明动脉血是如何进入静脉血管中的。不过他曾推断：动脉血管和静脉血管之间，一定会有某种肉眼见不到的起连接作用的血管，这就是后来通过显微镜才被发现的毛细血管。至此，人体血管的基本构成和心血管系统的完整轮廓终于初步展现在世人面前。 第2章 血管与血液循环历经数千年不懈的探索，人类终于对自己有了比较清楚的认识。现在，就让我们来一睹血管和循环系统的世界吧！一、血管的类型人体内血管众多，我们首先从方向、大小、厚薄和颜色等方面来认识血管的不同类型（图5）。 图5 血管的方向与类型1. 血管的方向血管有方向之分，按流向分成动脉和静脉，动脉血是从心脏发出而流向身体各个部位，静脉血则从身体各个部位返回心脏，二者在身体各个部位交汇之处便是毛细血管网。2. 血管的大小血管也有大小之分，动脉是越向前走越细，静脉是越向前走越粗，两者交汇的毛细血管当然是最细的，而动脉和静脉离心脏越近，管径就越粗。动脉有点像树的根系和枝系，无论是向上还是向下长，都是越来越细；而静脉就有点类似水系，由小溪汇成小河、小河汇成大河、大河汇成大江，越来越宽。3. 血管的厚度血管还有厚薄之分，动脉壁的厚度要超过同等级别的静脉壁，这与动脉内血流速度和血流压力均要远远高过静脉有关。动脉的出血是“喷血”（压力高，形容为“喷到天花板”并不过分），而静脉的出血是“涌血或渗血”（压力低，出得慢）。动脉壁和静脉壁可分为内膜、中膜和外膜三层，而毛细血管则极为菲薄，管壁仅由一层内皮细胞形成，这种结构非常有利于毛细血管管壁内的血液与管壁外的组织细胞之间进行氧气、养分的交换，正是《黄帝内经》所云“阴阳之血交会之处”，也是当年威廉•哈维推测动脉与静脉之间的连接之所。毛细血管管径平均7～9微米，需借助显微镜才能看见，难怪当年威廉•哈维无法发现！毛细血管遍及全身各处。一个成人的毛细血管总数在300亿根以上，长约11万公里，足可绕地球2.7圈。4. 血管的颜色此外，血管还有“颜色”之分。看看所有有关人体血管、循环系统的示意图，血管都用两种颜色标记出来，红色的是动脉，蓝色的是静脉。其实，这里的“颜色”实际上是指血管内血液的颜色。真正血管表面的颜色基本上没有什么差别的，而血管内血液，则由于所含氧气浓度或二氧化碳浓度的不同而表现出颜色的差异。富含氧气的动脉血颜色鲜红，静脉血则颜色暗红。而一些表浅的可以透过皮肤看见的小静脉则显得接近“蓝色”，这就是我们所说的“青筋”了。5. 血管的作用及分布动脉与静脉在体内是各司其职。动脉负责输送身体各个部位所必须的氧气、养分，静脉则负责回收各部位代谢所产生的废物，而两者交汇的毛细血管网就象各种物质进进出出的“交易所”。在人体内，动脉和静脉往往是结伴而行，有动脉的地方一般总有一条名称相同的静脉。但是，动脉和静脉是各行其道的，就如同铁路的上行线和下行线一样严格，绝不“越轨”。一旦“越轨”，问题就来了，这在医学术语上称之为“动静脉瘘”，严重者可致截肢、心衰等症。二、心脏与血液循环血管是血液流经的管道，而血液的流动是靠心脏来驱动的。心脏就是循环系统的“泵”，通过心泵，全身的血管才能紧密连接在一起，构成一个完整而密闭的血液循环体系。1. 心脏结构简而言之，心脏有四间“房”、两堵“墙”和六扇“门”，标准的“田”字型布局（图6）。 图6 心脏结构示意图四“房”指的是左心房、左心室、右心房、右心室四个心腔；两“墙”指的是房间隔和室间隔（也就是左右心房和左右心室之间的间隔）；六“门”指的是四个心腔与心外大血管相通的四个开口以及四个心腔内部的两个开口（二尖瓣和三尖瓣）（图7）。这看似简单的结构可是经历了数千年的探索、争论才得以确认的！在正常情况下，“墙”是绝对“密封”、“防水”的，而“门”也是严格单向开放的（只能朝一侧打开，反之则关闭），这两点有力保证了血液在心脏内各腔室间以及在心外血管内的单向流动！使得正常的血液循环可以进行！当然，在少数病理情况下，也可能出现“墙”上有洞（“房缺”或“室缺”）、“门”关不严（“瓣膜关闭不全”）等，也是会造成严重影响的。 图7 心脏瓣膜示意图有了心脏和血管构成的密闭的、精巧的体系，血液得以在其中循环往返、周而复始。生命不息、奔流不止！奔流不止、生命不息！这就是血液循环。血液循环是机体最重要的生理机能之一，也是机体赖以生存的必要条件。由于血液循环的正常运行，血液的全部机能才得以实现，从而保证了机体内环境的相对稳定以及全身所有组织、器官（包括心脏和血管自身）新陈代谢的正常进行。全身的血液循环一旦停止，机体的生命活动就不能正常进行，导致死亡。而如果某个局部的组织器官的血液循环发生障碍，则导致该组织器官的功能障碍甚至坏死。2. 血液循环血液循环根据其循环路径不同可分为体循环和肺循环两种。体循环的主要功能是将氧气、养分从心脏输送到全身各个组织器官，再将代谢废物带回心脏，因其在体内走行路程较长，流经范围较广，因此又称大循环；肺循环又称小循环，之所以称为“小”，是循环距离较体循环为短的缘故，绝非指其功能。实际上它所起的作用也非常大-可说是无法替代，主要是将体循环带回的缺少氧气的静脉血从心脏输送到肺，在肺完成交换，变成富含氧气的动脉血后再带回心脏，再由体循环输送到全身各处，最终与体循环完成“完美对接”！体循环的具体过程包括：左心收缩，将富含氧气的动脉血射出，进入主动脉及其各级分支动脉，并到达身体各部的毛细血管网，经过毛细血管网内的氧气及养分的交换，动脉血变成携氧较少、携二氧化碳较多的静脉血，再经过各级静脉回流入右心。肺循环的具体过程包括：右心收缩，将由体循环返回右心的静脉血射入肺动脉，再经各级分支到达肺泡的毛细血管，通过与肺内新鲜气体交换氧气和二氧化碳，静脉血重新变成动脉血，再经过各级肺静脉，返回左心（图8）。 图8 肺循环示意图看到这里，我们可以把人体的血液循环比作城市的水循环系统。体循环相当于自来水厂向千家万户供水、用水并回收污水，而肺循环则相当于污水回流到自来水厂后的去污净化过程。三、主要动脉下面，让我们从心脏出发，顺“流”而下，去具体认识下人体的主要血管吧（图9）。 图9 全身动脉示意图 1. 胸部动脉动脉血出心脏后流经的第一段大血管便是升主动脉（图10）。因为走向是朝上的，故得“升”名。升主动脉段是距离心脏最近的血管，因而承受的血压最大，血管管腔也最粗。它的根部发出两支较小的血管，你可千万别小瞧这两支小血管，它们就是大名鼎鼎的冠状动脉（图11）。前面我们已经知道，心脏是血液循环的“泵”和“发动机”，心脏的收缩是血液前行的动力。心脏与全身其他组织器官一样，也需要补充氧气养分、排除代谢废物，这靠的就是冠状动脉。 图10 胸主动脉示意图 图11 冠状动脉示意图“发动机”的能量供应如果出了问题，后果可想而知，那就是导致整个血液循环系统发生障碍甚至陷于停顿！升主动脉继续前行，不过方向开始调整，逐渐向左、向后，并开始缓慢朝下，就像长江浩浩荡荡通过金沙江段、黄河穿越陕西省一般，最终在上胸部完成了“华丽的转身”，走行方向来了个180度的大拐弯，过渡到降主动脉段。这一“转身”阶段，由于走形酷似“弓形”，所以这段血管被称作主动脉弓，而“转身”完成后便成为降主动脉。在降主动脉段发出的主要分支是若干对细小的肋间动脉，它们对于脊髓的供血有重要意义。2. 头颈部及上肢动脉 主动脉弓从右向左依次向上发出无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉三根分支动脉，俗称“三根毛”。颈总动脉沿着气管两旁一路向上攀登，到了喉结水平时，就分叉成颈内动脉和颈外动脉，这个分叉处比较表浅，当我们把脖子扭向一边时，可以摸到另一边有一长条竖行的、叫作胸锁乳突肌的肌肉，在这条肌肉的前缘能明显地触及颈总动脉分叉的搏动。颈内动脉主要负责大脑的血液供应，而颈外动脉则给大脑以外的头面部外围器官供血。我们知道，头面部这些组织是人体的用血“大户”，所以，颈动脉的血流量是非常大的，我们平时所说的“抹脖子”主要“抹”的就是颈动脉，因为它出血“效率”高，且立刻导致脑缺血。锁骨下动脉主要是负责上肢的血液供应，此外，它在颈部还发出左、右椎动脉向上进入颅腔，供应大脑的后五分之二组织，其地位也不容小觑。血流从锁骨下动脉出来后，依次经过腋动脉、肱动脉、桡动脉（尺动脉）、指动脉等，最终到达手指末端（图12）。在上肢的动脉中，我们最熟悉的就是腕关节处的桡动脉了，它不仅是我们平时数脉搏次数的触摸部位，更是中医“切脉”之所在。作为中医最重要的诊断手段之一，有经验的中医师根据桡动脉的脉象即可洞悉人体的风云变幻。 图12 头颈及上肢动脉 3. 腹部动脉血流经过降主动脉继续向下行，穿越膈肌后，就进入了腹主动脉段，这段主动脉主要负责腹腔脏器的血液供应（图13）。 图13 腹部动脉示意图首先发出的主要分支动脉就是“腹腔干”。光听名称，就知道够“霸气”——负责腹腔供血的“骨干”！腹腔干先后又发出胃左动脉、脾动脉、肝总动脉等下一级分支，直接为胃、脾脏、肝脏、胰腺等几乎全部腹腔内实质脏器供血。接下去，腹主动脉又依次发出肠系膜上动脉、双侧肾动脉和肠系膜下动脉等主要分支动脉。肠系膜上、下动脉负责小肠和大肠的血液供应，对正常的消化道功能的维护具有重要意义。与前面几根腹部的分支动脉都担负消化功能不同，一对肾动脉担负的是“排毒”重任（图13）。肾脏在人体的新陈代谢过程中扮演着绝对重要的角色，它是机体绝大多数代谢废物排出体外的必经之所，这也是它那不太高雅的“下水道”的绰号的由来。正是通过肾动脉，每天约有2000升的循环血流进入肾脏，将机体的代谢产物，如水、电解质、肌酐、尿素及其他“毒素”、“废物”源源不断排出体外。此外，除了协助“排污去秽”，肾动脉还兼具血压调控的功能，高血压患者中有相当一部分就属于“肾血管性高血压”。 图13 肾血管示意图 4. 盆腔和下肢动脉 4. 盆腔和下肢动脉 告别了腹腔干、告别了肠系膜上、下动脉以及肾动脉，腹主动脉也来到了自己的尽头。在盆腔入口处，也就是大概在肚脐的位置，腹主动脉一分为二，化成左、右髂总动脉继续下行（图14）。髂总动脉分出髂内动脉供应生殖器官和臀部，主干则过渡为髂外动脉，再在大腿根部从腹股沟韧带下方“钻出”，成为股总动脉，正式宣告动脉主干已离开躯干部分（胸腔、腹腔、盆腔），进入下肢。 图14 盆腔及下肢动脉示意图此时的血管直径已从刚出心脏时的2-3厘米（升主动脉）缩窄为不足1厘米。尽管已明显“瘦身”，但股总动脉仍忠实的执行着向下肢输送“补给”的作用，它在大腿根部分为股深动脉和股浅动脉两部分，股深动脉主要负责向大腿组织供血，而股浅动脉则继续向下跋涉，到膝关节附近成为腘动脉，再到小腿处分叉为胫前动脉、胫后动脉、腓动脉，直至足部的足背动脉、趾动脉等末梢动脉。也许是之前的历程太过“激扬”，下肢段的动脉显得有些“举步维艰”。管腔逐步减小，血流也减少，加之行走在下肢众多肌群的“怀抱”之中，肌肉和韧带收缩导致的“磕磕碰碰”也在所难免，因此，下肢动脉的“命运”并不平坦，是人体内动脉狭窄和闭塞的高发区。五、主要静脉从心脏射出的血液经过动脉内脚步迅捷的“远足”后，在毛细血管网中完成血液循环中养分与氧气交换，然后就该进入静脉并开始返回心脏的旅程了，因为是“返程”，所以步履就比较缓慢而安静。1.逐级回流的静脉前面说过，动脉和静脉往往是结伴而行的，且有相同或相近的名称。从心脏到周围，各级动脉由粗逐渐变细；而从周围回到心脏，各级静脉由细逐渐变粗（图15）。从涓涓溪流的小溪到宽阔舒缓的江河，人体上下半身的血液经过各级静脉的回流，最终分别汇集到上腔静脉和下腔静脉，这是两根非常粗的静脉，直径可超过3厘米。走完上腔静脉或下腔静脉这一段路程后，血液便到达了此次行程的终点——心脏。同时，新一次伟大征程的起点又在脚下，澎湃的循环系统就是这样周而复始、生生不息！ 图15 全身静脉图2.静脉的深与浅人体中，除了与腋动脉、股动脉等同名的一套深静脉系统，还有贵要静脉、大隐静脉等一套浅静脉系统。深静脉是静脉血回心的主干，多数行程都隐藏在肌肉间隙，位置较深，在体表一般无法看见。相比之下，浅静脉就显眼多了，它们走行在皮下，非常表浅，很容易被看到，老百姓一般称之为“青筋”。如果是皮下脂肪较少的“骨感”美女，这些“青筋”可能会更加明显。这些浅静脉的作用是收集皮肤和皮下组织的回流血液，并注入深静脉。3.回收腹腔血液的门静脉门静脉是人体内一套特殊的静脉系统。这些静脉包括肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉等，主要是负责回收肠、胃、胰等腹腔消化系统脏器的血液（图16）。与一般静脉不同，这些静脉并不直接向心脏回流，而是先汇合成门静脉并进入肝脏，通过肝脏后，再经过肝静脉和下腔静脉回流到心脏。门静脉系统中流淌着的虽然也是静脉血，却富含大量刚刚从肠道消化吸收而来的营养物质，这些营养物质经过门静脉系统被运送到肝脏——人体最大的能量合成、蛋白质合成场所，充当基本的合成原料。因此，门静脉系统在人体的合成代谢中起到非常关键的作用。 图16 门静脉系统 以下几段放到最后：人类每天都在进步！科学每天都在进步！对于人体，我们似乎已经了解了不少：从宏观解剖，到局部解剖；从器官、组织水平，到细胞、分子水平；从蛋白质，到遗传组DNA；从结构，到功能……。了解得越多，我们惊奇地发现，未知的也越多！ 人类对自身认识的追求似乎永远没有终点，人类与疾病的斗争也同样不会有终点。我们仍将不得不继续从未知到已知再到未知的过程，我们也一定会这么走下去。正如血液的循环往返、地球的日夜更迭。这就是生命！这也是人类永远的使命！ 本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-10-31阅读量1.3万
病请描述：虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区65：血管微创介入手术没有风险正解：微创介入手术确实大大减少了创伤和风险，但绝不代表没有风险。可能的手术并发症多种多样，发生几率有高有低，严重程度有轻有重。轻视手术风险或苛求没有风险都是不正确、不科学的。对于微创手术，我们还是要怀着敬畏之心，认真分析手术适应证，认真防治并发症风险。 误区66：手术有风险，我很害怕，还是别做了正解：手术做不做，不是看胆大还是胆小，而是应该和医生一起分析手术的预期获益和可能风险，权衡利弊后做出合理决定。一方面，真要有需要，天下大雨也得出门，路上有车还得过马路。另一方面，我们要坚决杜绝过度治疗，避免非必要手术带来无谓的额外风险。 误区67：血管疾病全靠手术和药物治疗正解：应该只是部分或关键时刻依靠医生，最终还是要靠自己。很多血管病都是不良生活方式引起的，比如，抽烟熬夜垃圾食品造成高血压高血糖高血脂，进而导致动脉堵塞动脉瘤等，治好后如果生活习惯不改变，血管损害会继续存在，反复发病。 误区68：微创手术很简单，不需要做太多准备正解：血管介入手术在射线下通过导丝导管等进行，不是直视下双手直接在术野操作，所以，计划外的事情可能会多一点，我们还是应该多做一些设备、人员、预案的准备，有时甚至要作好输血和中转传统手术的准备。宁可备而不用，不可用而无备。 误区69：术后都要按3月、6月、12月、每年的时间节点全面复查正解：手术后认真复查是对的，但所有病人都千篇一律的查也未必，可以根据实际病情作一定调整，尤其是年老体弱出门不便的。病情不稳定的也许要多查早查，稳定的手术非常牢靠的可以酌情推迟或减少复查次数。 误区70：浅静脉曲张手术可以一了百了，彻底断根正解：之所以发生浅静脉曲张，多数有深静脉狭窄受压或静脉瓣膜功能不全导致静脉血向上回流障碍的深层原因，静脉曲张相对来说是个表象，并非真正的病根儿。静脉曲张手术确实有效，但并没有彻底解决静脉回流功能不全的问题，所以，手术后还要通过一些手段帮助回流，减少复发机会。这一点，往往被医生所医患忽视。 误区71：静脉曲张手术就是把弯曲的静脉拉直正解：手术治疗弯弯曲曲的静脉曲张，病人思忖的手术原理往往是把静脉拉拉直继续使用。其实，这些弯曲静脉的血管壁已经被破坏，不光是表面看起来弯弯曲曲，内部结构也已不堪重负。因此，现有的手术方式不管是激光、射频、硬化剂，还是微创剥除，其目的都是除去或闭合浅静脉，而不是“拉直”。 误区72：静脉曲张手术后腿上会少根筋，血液没地方流正解：我们在站立时所看到弯曲的“筋”，其实是病变的静脉。这种静脉不仅没有了血液回流的正常功能，反倒是起负作用，导致下肢淤血。而且，下肢静脉血管很多，即使是正常的大隐静脉也只占血流的10%左右。因此，曲张静脉去除后不仅不会使血液“无处回流”，反而使得血流更加顺畅，下肢更加轻松。 误区73：静脉曲张的鼓包是“血包”，扎针放血就能治好正解：静脉曲张导致下肢皮下的鼓包，里面的确是血液。但这是流动的血液，并不是静止的“血包”。因此，放血根本治不好，血液会源源不断的流过来。就像老化的橡皮水管鼓了一串包，光把这些个鼓包扎破是没有用的，破口止血后鼓包依旧。 误区74：静脉曲张可以通过涂药膏等保守治疗治好正解：静脉曲张是下肢静脉血管的退行性变化，简单可理解为静脉的“老化”。让“老化”的血管重新恢复“年轻”在目前是不可能的，只有在其产生危害的时候通过手术的方式去除。保守治疗很重要，但穿弹力袜、服用静脉活性药、改变生活习惯等只能减慢静脉“老化”的速度，却无法使静脉缩回去恢复正常。 误区75：腿上有红血丝，就是静脉曲张了，需要立即治疗正解：腿上的红血丝是微小的静脉扩张造成的。原因有两类，一种是静脉曲张早期，我们在临床上称为C1期，也叫毛细血管扩张；另一种常见于女性，和雌激素有关。这种红血丝的主要的问题是影响美观，并没有特别的危害，可以不处理。如果需要治疗可以通过硬化剂或者激光的方式予以去除。 误区76：静脉曲张没症状就不用手术正解：静脉曲张多种多样，有人曲张很轻但肿胀和淤积性皮炎等症状很重，有人却静脉曲张很粗大但没什么不舒服。对于后者，我主张还是要适时手术，因为曲张静脉团块中血流非常淤滞，血液容易凝结形成血栓，导致红肿硬结疼痛等问题，处理起来相当棘手。 误区77：静脉曲张微创手术有很多方式，我要选最好的一种正解：手术是通过剥除、结扎、热损伤、炎症反应等机理来破坏和闭合曲张的静脉，具体方法有点状剥除、激光、射频、泡沫硬化剂、旋切等。常有病人想和我极致探讨哪种方法最好，这让我很无奈，因为本无“最好”。对于不同部位和形态的曲张静脉，我们会选择最适合的一种或几种方法。病人选好信任的医生后，太专业的事情就放心交给专业人办吧。 误区78：下肢静脉性肿胀和淤积性皮炎治好后就可以停药了正解：一些口服药和外用药对下肢静脉回流障碍性疾病有不错的效果，但很多病人本着“是药三分毒”的理念，在病情好转后就擅自停药了，甚至把抬高下肢也忘了，结果很快复发。严格意义上说，人只要直立活动，下肢静脉回流功能不全就存在，除非天天卧床不起（此时不吃任何药，这个病也会自然好起来）。 误区79：静脉回流不好的病人都应该做静脉曲张手术正解：有些病人腿肿脚黑很厉害，但并无明显的浅静脉曲张，他们可能是因为深静脉瓣膜功能不全引起症状的。静脉瓣膜是个“单向阀”，血向上可以流过，向下流就会被兜住，如果这个阀门坏了，就兜不住因为重力作用向下的血液，导致发病。对这些病人，硬要去处理他并未扩张的浅静脉，纯属南辕北辙。 误区80：住院化疗、保胎分娩、外伤骨折都应卧床静养正解：遇到过非常多化疗期间发生深静脉血栓的肿瘤病人，也经常见到刚生完宝宝就不得不断奶治疗血栓的妈妈。之所以他们容易发生血栓，就在于手术、外伤、分娩、肿瘤等情况时本已处于血液高凝状态，而我们的传统往往强调病人要卧床静养，这就增加了血栓的另一个重要诱发因素——血液瘀滞。所以，卧床时也应适当活动腿脚。 误区81：得了下肢深静脉血栓就很可能发生肺栓塞致死正解：多数情况下没那么可怕，发生血栓脱落和肺栓塞的毕竟是少数。真正的肺栓塞，心肺的症状经常早于下肢的症状。如果诊断下肢静脉血栓时并无肺栓塞表现，而且很快开始抗凝治疗，那么再发生肺栓塞的机会就很小。另外，人的左侧髂静脉多有受压狭窄，故左下肢血栓向上脱落的可能更低。 误区82：得了下肢深静脉血栓就要赶快放滤网正解：滤器是放在下腔静脉里预防血栓脱落导致肺栓塞的，救治了很多病人，但是，滤器在我国存在一定的滥用现象，很多没有肺栓塞风险的病人也植入了滤器，甚至因未及时取出导致了更严重的下腔静脉血栓。滤器植入还是要审慎评估，该放的也应尽量取出。 误区83：血栓形成超过一周就无法溶栓了正解：以前全身给药进行溶栓，效率低，只有新鲜血栓比较好溶，但这种教科书上的说法早就过时了，因为我们现在通过导管将溶栓药缓慢而持续地直接注入血栓中，很多亚急性和陈旧血栓也能溶掉，剩下的机化血栓则通过支架等技术恢复通畅。 误区84：静脉血栓形成风险高的人主要靠药物预防正解：对于肿瘤患者、瘫痪病人、外伤伤员、孕产妇等静脉血栓高危人群，抗凝药物当然有用，但更首要和更基本的是通过物理方法，如避免卧床不动和久站久坐、适当抬高下肢、活动肢体和肌肉按摩等，来促进静脉血液回流。只要下肢不长时间处于静止状态，不用抗凝药物血液也能顺畅流动，不容易发生瘀滞凝结形成血栓。 误区85：静脉回流不好下肢肿胀应该尽量少走路正解：静脉回流不好确实应该多抬高下肢促进回流，但不等于要尽量少走路。站立或静坐时，静脉处于“松弛”状态，血液容易下坠淤积；而行走时腿部肌肉收缩形成“肌泵”，会不停挤压血液向上回流。所以，很多人会发现，久坐容易腿肿，起来走走反而消肿了。 误区86：腿肿都应该做深静脉造影正解：该检查主要是用来了解下肢深静脉有无局段狭窄闭塞需要介入干预的，虽然它很安全，但毕竟属于有创检查，医生应该只对怀疑狭窄闭塞的病人开具，非必要的病人就不要做了，更不能作为海选或充数的工具。比如，淋巴水肿、原发性水肿、双下肢静脉功能不全，折腾这个检查实属劳民伤财。医生还是应该通过丰富的临床经验避免过多的辅助检查。 误区87：只要发现髂静脉狭窄，就一定要放支架正解：由于生理结构，多数人左髂静脉都会不同程度的受压狭窄，通过造影或CT可以发现，但并不是个个都要放支架的。只有那些重度狭窄、出现盆腔侧支静脉，而且有明显的左下肢静脉回流障碍的人才需要支架恢复髂静脉的正常回流。如果两条腿肿胀程度差不多，而髂静脉只有左侧有点窄，那做了支架也没什么效果。 误区88：有静脉血栓高危因素的手术病人应首选滤器预防肺栓塞正解：手术病人容易发生静脉血栓，但不等于必然发生。腔静脉滤器只能避免血栓上移造成肺栓塞，而不能防止血栓的形成和脱落，甚至可能诱发下腔静脉的血栓闭塞。因此，手术病人应该科学预防血栓形成，而绝不能通过常规植入滤器去预防概率很小的肺栓塞。通过这些年的工作，国内滤器滥用的现象得到了一定遏制，但仍时有耳闻。 误区89：手术后下肢肿胀肯定是静脉血栓了正解：手术后确实容易导致静脉血栓，但并非手术后腿肿的病人都是血栓。做手术，尤其是下肢和盆腔手术后，发生腿肿还是常有的，这可能和手术创伤导致软组织水肿、腿部活动少导致静脉淤血、营养不佳导致低蛋白血症等因素有关。随着全身情况改善，腿肿能逐渐恢复。 误区90：彩超说有或没有下肢深静脉血栓，肯定错不了正解：不一定。这些年，医生们对静脉血栓越来越重视，但还存在过度依赖彩超等影像学检查的问题。彩超观察小腹里的髂静脉往往看不清，而对于小腿肌肉静脉丛则容易误报血栓，所以，我们不能只依赖彩超，还应该结合医生的体格检查以及D二聚体等血检验来综合判定有无血栓及其发生部位。 误区91：用了抗凝药且症状缓解，血栓肯定溶掉了正解：深静脉血栓病人抗凝后，症状可有一定缓解，但复查彩超却发现血栓依然如故。这其实很正常，抗凝药无法迅速消除主干静脉的血栓，症状之所以缓解是因为侧枝循环开放，或者血栓边出现了一丝缝隙。依靠抗凝药物使主干血栓消除需要经年累月，甚至无法再通永久闭塞。 误区92：D二聚体高就一定是血栓正解：D二聚体是纤溶亢进形成的纤维蛋白降解产物，发生严重血栓时，D二聚体会显著升高几倍甚至几十倍。如果D二聚体正常，就可以完全排除血栓的可能。但是，D二聚体升高并不一定就是血栓，还可能是体内存在高凝状态，比如手术、外伤、肿瘤、怀孕、心梗、免疫性疾病等，也可导致D二聚体一定程度的升高，但一般幅度很小。 误区93：华法林很容易引起大出血，还是吃新型抗凝药好正解：华法林是有着近百年历史的老药，抗凝效果可靠，价格低廉。有医生说它容易导致大出血，其实是没有做好用药指导工作。通过国际标准比值的监测，可以很好的调整华法林用量，既达到抗凝效果，又避免出血。现在还有居家自测的仪器，准确而方便。这些年出现了几种新型口服抗凝药，优点主要是不用查血，但也会遇到效果不好或出血的病人，加之价格太贵，所以我很少用，除非是只需短时间抗凝的病人。 误区94：吃华法林要很严格地安排食物品种正解：食物中的维生素 K是促进凝血的，和华法林的作用相对抗。食物中的维生素K含量各不相同，对华法林抗凝效果有不同影响。但是，我们的食品千百种，不可能去搞明白记清楚含量多少该吃几两的，所以，我的意见就是尽量杂食，维持饮食相对平衡，不要今天全部蔬菜水果，明天又都大鱼大肉，这样就不会有什么影响了。 误区95：身体再不舒服，华法林也要照常吃正解：生病时，凝血系统可能会有变化，用药也可能会影响华法林的作用，因此必要时需要调整华法林剂量。尤其容易忽视的是，生病时往往进食减少甚至不吃，维生素K摄入就不足了，这时如果还是照常吃华法林，可能导致国际标准比值飙升。 误区96：房颤患者可以用阿司匹林或波立维预防动脉栓塞正解：这种情况不少见，我遇到过很多不该发生的动脉栓塞，脑肾肠腿等等。询问平时为什么不抗凝，病人都回答医生说华法林风险大，吃阿司匹林或波立维就够了。其实，抗血小板药物对房颤的血栓基本无用，必须使用华法林、利伐沙班、低分子肝素等抗凝药物才行，其中，我首推华法林。 误区97：吃贵的抗凝药或抗血小板药，就能疏通血管避免开刀正解：少数血栓性疾病，通过药物治疗和血栓机化，会有一定的“疏通”效果，但这与药物价格无关。临床上有些药因为新上市要回收研发成本，非常昂贵，但并非不可替代，更没有吃药打通血管的神力。大家不要迷信贵的就是好的，更不要被某些市场宣传行为的忽悠。 误区98：抗凝药和抗血小板药按说明书和凝血指标吃就行正解：吃药没那么简单，人体对药物敏感性和副反应各异，剂量需个体化，要注意吃药后的身体反应。有些药物可以参考凝血指标进行调整，但也非绝对，有时指标显示抗凝力度还不够，却已经出现了鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、血尿等，就说明药物剂量偏大了。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量9805