病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者，不是专业医生，但也希望了解一下以下内容，可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学，而是人类情感的表达和延伸。这就意味着，医生要对患者付出真情，患者也要对医生捧出真心。医患之间，信则两利，疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任，才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.0万
病请描述： 来源：中华急诊医学杂志。 急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识组 严重出血处理原则 存在急性出血性凝血功能障碍时，出血的严重程度决定了下一步治疗方案的选择。当凝血功能障碍患者无出血，或者只有轻微出血，且当前不准备实施侵入性操作时，不一定需要输血和停止抗凝治疗。当凝血功能障碍患者出现大量失血，或者重要的封闭体腔内出血(如颅内出血、后腹膜出血、眼眶内出血等)，或者需要手术、介入或内镜止血的活动性出血时，这些情况被视为严重出血，存在致命性风险，需要积极干预。 干预措施包括：停止使用抗凝或抗血小板药物；当怀疑抗凝药物造成严重出血时，考虑使用逆转抗凝药治疗；在没有禁忌证的情况下，考虑使用抗纤溶药物；必要时使用替代治疗。 4.4药物治疗 专家意见9对于服用口服抗凝药的出血患者，建议采用相关逆转药物治疗。 4.4.1直接口服抗凝药的逆转药物DOAC的逆转药物用于DOAC抗凝伴随严重出血的患者。特异性逆转药物包括艾达司珠单抗和Andexanetα。艾达司珠单抗用于特异性逆转口服直接因子IIa抑制剂(达比加群)。2017年REVERSEAD研究证明艾达司珠单抗可逆转达比加群的抗凝作用，艾达司珠单抗5g给药后15min内，几乎所有患者体内的抗凝效应均被完全逆转，逆转作用在大多数患者中维持了24h。 因此，艾达司珠单抗仅用于确信体内仍有大量达比加群的患者，不宜用于凝血酶时间(thrombintime,TT)正常的患者，仅在保守的出血控制措施无效且危及生命或需急诊手术时使用该药。Andexanetα用于特异性逆转因子Ⅹa抑制剂。它是因子Ⅹa的无催化活性形式，通过替代因子Ⅹa与因子Ⅹa抑制剂结合，保留因子Xa活性。2018年美国FDA批准其用于利伐沙班或阿哌沙班引起的危及生命或不受控制的出血。 4.4.2维生素K维生素K是合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子不可缺少的辅酶，谷氨酸残基转变为γ-羧基谷氨酸的过程中，需要维生素K依赖的γ-谷氨酰羧化酶，因此这些凝血因子称为维生素K依赖性促凝物。肝功能损害时，维生素K的摄入和肠道合成都可能存在问题，因此补充维生素K是合理的。华法林是维生素K拮抗剂，其相关出血可用维生素K治疗。 根据2012年美国胸科医师学会(ACCP)和2018年美国血液学协会(ASH)的指南建议：INR>10但无出血，停用华法林，同时口服2.5～5mg维生素K。每日或隔日监测INR，必要时重复给予口服维生素K。当INR降至治疗范围时，以减低的维持剂量重新使用华法林。INR介于4.5～10但无出血，停用华法林，同时给予或不给予小剂量口服维生素K(1～2.5mg)。INR<4.5且无出血，停用华法林或稍微减低维持剂量，密切监测INR。 专家意见10对于存在纤溶亢进的出血患者，如果不存在DIC，建议采用抗纤溶药物治疗。 4.4.3 抗纤溶药物氨甲环酸(tranexamicacid,TXA)和氨基己酸(6-aminocaproicacid,EACA)是常用的抗纤溶药物，能与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位的赖氨酸结合位点吸附，阻止纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而抑制纤维蛋白分解。 TXA和EACA可用于纤溶活性增加和低纤维蛋白原血症的患者。比如肝衰竭和肝硬化时存在纤溶亢进，tPA发生上调，纤维蛋白溶酶原、抗纤溶酶和凝血酶激活的纤溶抑制剂发生下调。研究表明上消化道出血患者使用TXA可以获益。需要指出，纤维蛋白沉积是DIC的重要特征，阻断纤溶会增加血栓性并发症的风险，所以抗纤溶药物不推荐用于DIC治疗。 专家意见11对于存在骨髓抑制性血小板减少的出血患者，建议采用血小板生成素受体激动剂治疗。 4.4.4血小板生成素受体激动剂血小板生成素受体激动剂(thrombopoietinreceptoragonist,TPO-RA)通过刺激TPO受体而增加血小板计数，需要数日才能使血小板计数升高。通常使用TPO-RA的临床情况包括慢性免疫性血小板减少症、骨髓增生异常综合征及化疗诱发的血小板减少。由于该药可能加重血栓栓塞性疾病，尤其是对有潜在易栓症风险的患者，在选择使用TPO-RA治疗前需要谨慎评估出血和血栓形成的风险。 专家意见12对于接受过抗血小板治疗的出血患者，建议考虑去氨加压素治疗。 4.4.5去氨加压素可以释放内皮血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)和因子Ⅷ，增加血小板的黏附和聚集功能，既往用于治疗血管性血友病和存在血小板遗传缺陷的患者。研究发现去氨加压素可以改善接受阿司匹林和氯吡格雷治疗的患者的血小板功能，对于接受过抗血小板治疗的出血患者，可以使用去氨加压素治疗。 4.5替代治疗 专家意见13对于凝血功能障碍合并严重出血的患者，建议利用实验室指标引导治疗。 4.5.1血小板 启动输注血小板的阈值取决于患者的临床状况。对于出血、紧急侵入性操作和手术后患者，通常当血小板计数<50×10^9>50×10^9/L。若有严重或中枢神经系统出血则保持血小板计数>100×10^9/L。当患者没有明显出血，除非血小板计数<10～20×10^9/L，由于自发性出血风险增加应输注血小板。 需要指出，当拟诊TTP时，应禁止输注血小板，除非有严重危及生命的出血存在。当存在肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)时，抗血小板因子4-肝素复合物的自身抗体激活血小板可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，应禁止输注血小板。 4.5.2 新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆(freshfrozenplasma,FFP)含有全部凝血因子和其他血浆蛋白。新鲜冰冻血浆和24h冰冻血浆(plasmafrozenwithin24hours,PF24)可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗。FFP的起始剂量建议为15mL/kg。 对于肝脏疾病合并凝血障碍启动血液成分治疗的时机以及血浆成分的选择，目前缺少证据且专家意见存在分歧。一项面对肝病专家、血液病专家、重症专家和外科专家的问卷调查显示，对于INR>1.5的患者是否在肝活检前用FFP，支持与反对的比例各占一半。对于肝移植前的凝血异常，有的专家选择用FFP和血小板，有的选择用凝血酶原复合物（prothrombincomplexconcentrate,PCC）和纤维蛋白原。 由于缺少统一的意见，建议根据是否存在大出血风险来决定启动血液成分治疗的时机。对于DOAC引起的出血，由于缺少临床证据支持冰冻血浆能够有效逆转DOAC，不建议使用FFP或PF24来逆转DOAC抗凝效果。对于INR>2的华法林相关的严重出血，如果没有PCC，可以使用FFP(起始剂量15～30mL/kg)来逆转华法林效应。 4.5.3凝血酶原复合物凝血酶原复合物(PCC)包括活化凝血酶原复合物(activatedprothrombincomplexconcentrate,aPCC)和未活化凝血酶原复合物(3因子PCC和4因子PCC)。aPCC是至少含有1种活化凝血因子的PCC。尚无高质量证据支持aPCC用于治疗DOAC相关出血。但是，对于达比加群相关出血，如果没有艾达司珠单抗，可以使用Ⅷ因子旁路活性抑制剂(factorⅧinhibitor-bypassingactivity,FEIBA)，起始剂量为0U/kg。 未活化PCC是从血浆中提纯的凝血因子和抗凝物的浓缩物，含有高水平的凝血因子。3因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ和Ⅹ；4因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅶ。PCC可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗，特别是当容量负荷过重不适合用FFP时。比如，对于INR>2的华法林相关的严重出血，建议使用4因子PCC来快速逆转华法林效应。同时根据INR决定剂量，INR>6的患者一般用50U/kg，在给予PCC30min后复查PT/INR。需要指出，PCC缺乏部分重要凝血因子(因子Ⅴ)，因此只能部分纠正凝血障碍。 4.5.4纤维蛋白原浓缩物 当存在严重的低纤维蛋白原血症(<100mg>100mg/dL。早期补充纤维蛋白原也是创伤性凝血病的关键治疗。外源性纤维蛋白原来源包括FFP、冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物。由于FFP中的纤维蛋白原含量低，输血相关并发症的风险高，通常采用冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物治疗低纤维蛋白原血症。4个单位FFP和2袋冷沉淀(15～20单位)提供大致相当于3g的纯化纤维蛋白原。 4.5.5冷沉淀冷沉淀由FFP在4℃水浴箱中解冻后收集到的不溶性沉淀物制成，又称冷沉淀抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)。1U冷沉淀约为5～20mL，包含了1UFFP中的大部分纤维蛋白原(150mg)、因子Ⅷ(80IU)、因子ⅩⅢ(50～75IU)、血管性血友病因子(100～150IU)和纤连蛋白。对于低纤维蛋白原患者，1U冷沉淀可使血浆纤维蛋白原浓度增加至少7～10mg/dL。若存在因子ⅩⅢ缺乏，则治疗剂量约为1U/10kg。 4.5.6血源性或基因重组凝血因子对于遗传性凝血因子缺乏患者，根据缺乏因子类型补充相应凝血因子，包括血源性和(或)重组凝血因子，比如，血友病A补充血源性凝血因子Ⅷ制剂或重组凝血因子Ⅷ制剂。对于获得性凝血因子缺乏患者，可以补充旁路凝血因子。人重组活化凝血因子Ⅶ是获得性血友病的一线止血药物，其推荐剂量为90μg/kg,每2～3h静脉注射1次，直至出血控制。 图2处理流程 总结 急性凝血功能障碍是一系列病因导致的凝血功能受损。通过临床表现和实验室检查可以发现凝血功能障碍，而新型分子标志物有助于早期识别凝血功能障碍。不同病因的凝血功能障碍发病机制不同，消除病因是治疗急性凝血功能障碍的基石。抗纤溶药物、口服抗凝药逆转药物和血液成分治疗是常用的治疗措施。但是，由于缺乏高质量的临床证据支持，治疗方案的制定需要动态评估病情和审慎权衡风险收益。
张振国 2020-06-26阅读量1.1万
病请描述： 肝癌介入治疗的各种方法，已经和各位病友都介绍过了，今天就让我们来聊聊介入治疗术后不良反应及注意要点，希望对大家有所帮助。一、介入治疗常见的不良反应有哪些？1. 局部穿刺伤部位出血术后伤口处局部出血多见于术后24小时内，主要表现为穿刺伤口周围的血肿及瘀斑。对于行股动脉穿刺的患者，需要进行穿刺部位的压迫，术后下肢制动，禁止弯曲。一般介入术后24小时后可下床活动，而对于凝血机制欠佳、老年人、多次穿刺者要避免过早下床活动以及增加腹压动作，保持大便通畅，预防伤口出血。2. 发热发热是介入术后患者常见的临床症状。由于肝癌的供血动脉被栓塞，局部肿瘤缺血、坏死会导致吸收热，属于正常现象，多在术后第2天出现，3-5天达到高峰，一周后会有所缓解。对于低热的患者，以物理降温为主，鼓励多饮水；中度及中等以上的热度，可以遵医嘱口服新癀片或予解热镇痛药，如吲哚美辛栓退热治疗。3. 腹痛 腹痛的发生与栓塞部位缺血，肿瘤细胞坏死水肿，肝脏体积增大，包膜紧张有关。轻度疼痛时可多与家属交流转移注意力，消除紧张情绪；中重度以上疼痛可遵医嘱使用止痛药物对症处理。4. 恶心呕吐恶心呕吐多数是因为化疗药物引起的胃肠道反应所致。对于呕吐较频繁的患者，可术后应用止吐药物剂，减轻症状。出现呕吐时应将头偏向一侧，以免降呕吐物误吸入支气管引起呛咳甚至窒息，并注意观察呕吐物的颜色和呕吐量，如呈咖啡色或暗红色，可能出现了消化道出血，需要立即通知医生。5. 肝肾功能异常介入治疗中应用化疗药和栓塞剂能够引起肝细胞受损，而部分化疗药物如顺铂和介入术中使用的造影剂可导致肾功能受损。对于大多数患者而言，肝肾功能异常多为一过性，主要表现在胆红素，谷丙转氨酶，谷草转氨酶、碱性磷酸酶、白蛋白等不同程度的改变，出现在介入术后的第2-5天，7-10天左右恢复正常。对于介入术后患者，建议多饮水（腹水患者除外），利于化疗药物及造影剂的排泄，常规应用保肝保肾的药物，促进肝肾功能的恢复。6. 感染对于抵抗力较差的患者，化疗药物应用后可导致骨髓抑制，引起继发感染。对于介入治疗后持续性高温不退者，可予血培养检查排除感染可能，根据检验结果给予抗生素治疗。7. 消化道出血很多肝癌患者合并肝硬化，门静脉压力升高，表现为食道胃底静脉曲张。介入术后患者出现恶心呕吐后，容易诱发消化道出血，表现为呕血和黑便，这时需要立即禁食，运用降低门脉压力的药物如生长抑素或特利加压素等进行对症治疗。二、接受介入治疗的肝癌患者，在生活中需要注意哪些？接受介入治疗的肝癌患者，首先要避免在术后服用对肝功能有损伤的药物。在饮食方面，介入治疗后实际上没有太多的禁忌，主要建议高蛋白软食。适当多吃一些蛋白质包括动物蛋白有助于恢复，如瘦肉、鱼肉、河虾等。由于肝癌患者消化功能差，可以少食多餐，另外不要进食坚硬或粗糙的食物，以免诱发消化道出血。图片来源于网络，如有侵权，可联系删除。
殷欣 2020-06-25阅读量9297
病请描述：心脏射频消融是一种介入治疗快速性心律失常的方法，已有20余年的历史。将很细的导管从颈部、大腿根部放入血管内，到达心脏发病位置后，释放射频电流，从而一次性消除“病灶”。这种方法不开刀，创伤小，成功率极高，目前已成为根治快速性心律失常的首选方法。 中文名 心脏射频消融术 外文名 catheterradiofrequency ablation 损伤范围 1-3 mm 基本设备 射频消融仪及心内电生理检查仪器 简介 心脏射频消融术（catheterradiofrequency ablation）是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1-3 mm，不会造成机体危害。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。基本设备包括X光机、射频消融仪及心内电生理检查仪器。 适应症 心律失常，是指心脏的正常节律发生了异常改变，而快于正常心率（60-100次/分）的心律失常则称为快速性心律失常，常有阵发性室上性心动过速、房速、特发性室速、预激综合症，临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现，严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。 一、房室折返型心动过速（预激综合征）：房室间存在着先天性“旁路”，导管射频将旁路“切断”，心动过速或预激波将不再存在。 二、房室结折返型心动过速：房室结形成“双径路”，电流在适宜条件下，在两条径路形成的折返环快速运行，引起心动过速；导管射频消融慢径，只保留快径，心动过速就不再具备发作条件。 三、心房扑动（房扑）：房扑是心房存在大环路，电流在环路上不停地转圈，心房跳动250-350次/分，心室一般在150次/分；导管射频可以破坏环路，造成双向电流阻滞，从而根治房扑。 四、房性心动过速（房速）：房速是左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小折返运动；电生理检查标测到异位“兴奋点”或折返环，进行消融得到根治。 五、室性期前收缩（早搏）：主要用于临床症状明显的单源性的频发室早；常常由于心室“兴奋灶”引起；标测到异位兴奋灶消融，室早即可消失。 六、室性心动过速（室速）：包括特发性、束支折返性和疤痕性室速等。特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群，没有器质性心脏病证据，但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病；其发生是由在右或左心室流出道及左心室间隔上的一个“兴奋灶”快速发放电流，导致心动过速。通过导管找到“兴奋灶”，发放射频电流消融，室速可以治愈。束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者，病人发作时可以出现晕厥、抽搐，往往需紧急抢救。束支折返性室速是电流在心脏的左、右传导束支及左、右心室之间折返环路（“转圈”），导管电极找到并发放射频电流阻断环路；疤痕性室速是由于心脏纤维疤痕组织间的存活心肌细胞产生的折返环路，发放射频电流阻断环路，心动过速同样得到根治。导管射频消融可以根治室速而不能根治心脏病；消融不成功或室速发作有生命危险时，需植入心脏埋藏式除颤器（ICD）预防猝死。 七、心房颤动(房颤)：房颤是最常见的持续性心律失常，研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的“心肌袖”发放快速电冲动，另外房颤的持续与心房自身重构也有关。采用导管电极在环肺静脉口消融，形成大静脉与心房的“电隔离”，或加上在心房内的某些线形消融，可以达到根治房颤目的。 注意事项 小儿具有血管细、心脏小等特征，实施射频消融术难度高、风险大，需要慎重选择。对于3岁以下的快速型心律失常患儿，尽量先采取药物治疗，3岁以上可以考虑射频消融手术治疗。对于早搏等心律失常，药物不能缩短病程，只是缓解症状，药物治疗要高度警惕其毒副作用；只有当心动过速影响到孩子的生活质量、身体发育时才积极使用抗心律失常药物治疗，适合情况下采用射频消融治疗。 术前注意事项 一、电生理检查和射频消融术一般需要住院进行，需要常规实验室检查（包括心电图和血液化验等）。 二、饮食注意事项：手术前6-8小时内不要进食进饮。 三、告诉医生所用药物的名字和剂量，电生理检查和射频消融术前3-5天停用所有抗心律失常药物，抗心律失常药物可能会影响到检查结果。 四、告诉医生对药物过敏情况。 操作过程 电生理检查和射频消融术是在一个有特殊设备的手术间进行（称为导管室）。导管室工作人员通常包括电生理医生、助手、护士和技师。患者躺在X光检查床上，医务人员会将各种监测装置与患者身体连接，并将您身体用无菌单盖住，医务人员穿戴上无菌手术衣和手套。 首先导管插入部位（腹股沟、手臂、肩膀或颈部）的皮肤消毒，局麻药进行局部麻醉；然后用穿刺针穿刺静脉/动脉血管，电生理检查导管通过血管插入心腔；心脏电生理检查所用的电极导管长而可弯的导管，能将电信号传入和传出心脏。电极导管记录心脏不同部位的电活动，并发放微弱的电刺激来刺激心脏，以便诱发心律失常，明确心动过速诊断；然后医生通过导管找到心脏异常电活动的确切部位（此过程称为“标测”），再通过消融仪发送射频电流消融治疗，从而根治心动过速。 患者感受 整个过程患者一般处于清醒状态，有时医生会用镇静剂来缓解患者紧张，患者会全程监护；电生理检查一般不会引起疼痛，导管行进于血管和心腔时患者不会有感觉；检查时医生可能会用微弱的电流刺激心脏，患者不会感觉到这些电脉冲，往往会诱发出心动过速，感觉和以前发作时一样（可能有头晕、目眩、心悸、胸痛或气短等），告知医生即可；这些操作风险很小，相对而言很安全。 成功率 房室结折返性心动过速、预激综合征等心律失常一次射频消融成功率可以达到98%以上，而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到90%以上，目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80～90%，持续性和慢性房颤也可达到60～80%，再次消融成功率将进一步提高。 术后注意事项 射频消融术后患者须按照医嘱卧床静养，静脉穿刺处沙袋压迫6小时，动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时，并患肢制动（限制不动），注意观察是否出血； 卧床期间给予易消化饮食； 射频消融术后早期密切观察心率和心律情况，如有不适及时向医生汇报，必要时心电图、心脏超声和胸片等检查； 如果术后心动过速再次发作的感觉，但并未真正发作，无要紧张勿需特殊治疗； 术后一般1周后可恢复正常活动； 出院后如有复发，应及时就近记录心电图，并与手术医生取得联系，决定下一步治疗方案。 射频消融术后需要抗凝治疗，一般需要1-3个月的抗凝药物，具体视患者的心律、年龄和全身情况而定。其他辅助药物的应用主要房颤消融术后使用胺碘酮，遵照医嘱服用，才能达到期望疗效。
赵飞 2020-06-20阅读量1.6万
病请描述：众所周知，肝动脉化疗栓塞术（TACE,介入治疗）是肝癌治疗中广泛采用的治疗手段。在我国，约有70%以上的肝癌患者在肿瘤的各个阶段接受过介入治疗。介入治疗的原理是采用细长的导管选择性或超选择性插入到肝脏肿瘤供血动脉，经该导管注入适量的化疗药物和栓塞剂切断肿瘤血供和营养，使肿瘤因为缺血而发生坏死。自1978年肝癌介入治疗开展以来，得到了非常广泛的运用，成为了不能手术切除的中晚期肝癌患者的主要治疗策略，能够控制肿瘤进展，延长生存期。 传统的肝动脉化疗栓塞术——经股动脉入路 目前传统的方式是通过腿部的股动脉穿刺插管至肝动脉，在目标血管处注射化疗药物及栓塞剂，诱导肿瘤坏死。股动脉具有血管直径粗、路径较直的特点，由此插管可到达全身各部位的血管，为最常用且操作简便的血管入路。股动脉入路介入治疗后，患者需进行股动脉压迫8小时，并保持卧床，给患者术后进食、排便等带来困难。此外，股动脉入路介入术可能会出现穿刺部位血肿、假性动脉瘤等并发症。对于既往有静脉血栓的高危患者，术后卧床制动可能促进血栓形成。而对于在术前使用抗凝/抗血小板药物的患者，为避免手术部位出血，需要在术前停药并进行桥接治疗，延长了患者住院时间。 新兴的介入术式——经桡动脉（手）入路 1992年Kiemeneij教授首次选择桡动脉作为入路进行冠状动脉介入治疗并取得了成功。此后，桡动脉入路的血管介入成为了股动脉入路技术的补充，在心脏介入治疗中广泛使用。中山医院肝肿瘤内科在国内较早开展了经桡动脉入路TACE治疗肝癌，至今已完成桡动脉入路TACE术逾500例，积累了丰富的手术操作经验。经桡动脉入路的TACE治疗，其相较于经股动脉入路，有以下优点： 1.术后不需要腿部的制动和压迫； 2.无需8小时卧床，手术完成后患者行动自如，提高了患者手术舒适度。 3.根据文献报道，桡动脉入路穿刺相关并发症较股动脉入路更少。 4.由于术后无需制动，降低患者发生深静脉血栓/肺栓塞的风险。 5.口服抗凝药物或抗血小板药物患者术前无需停药，避免了停药可能引起的心脑血管意外。 经桡动脉入路肝癌介入新技术，具有手术损伤小、术后舒适度高、护理简单、不影响患者生活质量的特点，实现了肝癌介入治疗的精细化，微创化，充分体现了通过改进手术操作方式加速患者术后康复的治疗理念。
殷欣 2020-05-30阅读量1.1万
病请描述：肝癌作为一种全身性的疾病，早期可以通过多种局部治疗手段，包括手术切除，肝动脉化疗栓塞，射频消融，无水酒精注射等进行治疗。然而，由于起病隐匿，大多数肝癌患者起病即为晚期肝癌，失去手术切除、局部消融等根治性治疗的机会。对于不可切除进展期及转移性肝癌患者，系统性治疗是目前主要的治疗策略，主要包括分子靶向治疗，化疗及免疫治疗。最新的国际指南及2019年卫健委新颁布的《原发性肝癌诊疗规范》都将分子靶向治疗作为晚期肝癌的标准治疗策略。然而，肝癌分子靶向治疗药物选择众多，如何进行合理的选择，提高治疗疗效是广大患者最关心的问题。首先，我们需要明确哪些肝癌患者需要进行分子靶向治疗。根据国际权威指南及卫生部诊疗规范，以下几类肝癌患者推荐进行分子靶向治疗：1、 诊断肝癌时合并肝内大血管侵犯（如门静脉，肝静脉，下腔静脉）的患者；2、 肝癌合并远处转移的患者，如淋巴结转移，肺转移，骨转移，脑转移的患者；3、 虽然没有出现血管侵犯、远处转移，但肝内多发性肿瘤，进行介入治疗效果不佳的患者；哪些患者不适合分子靶向治疗？虽然肝癌的分子靶向治疗被国内外指南推荐为进展期或转移性肝癌主要治疗策略，但一下患者并不适合进行分子靶向治疗：1、肝功能严重失代偿的患者，包括黄疸、肝性脑病、难治性腹水或肝肾综合征；2、体力评分不佳（ECOG ≥2分）的肝癌患者；3、合并严重感染的肝癌患者；4、有活动性出血（如消化道出血）肝癌患者；5、严重心、肺、肾功能不全的肝癌患者；6、妊娠或哺乳期患者；目前肝癌分子靶向治疗药物有哪些？一线分子靶向治疗药物：一线分子靶向治疗是指南首先推荐的、治疗效率最高的分子靶向药物，包括：1、索拉非尼索拉非尼是第一个获得美国FDA批准用于晚期肝癌的一线靶向治疗药物。作为口服的酪氨酸激酶抑制剂，索拉非尼通过阻断RAF/MEK/ERK信号通路并抑制VEGF，PDGFR抑制肿瘤增殖及新生血管形成。在欧美地区开展的SHARP临床研究和在亚太地区开展的ORIENTAL国际多中心临床研究证实了索拉非尼在晚期肝癌中的疗效和安全性，开创了肝癌靶向治疗时代。这两项著名的国际多中心临床研究表明，索拉非尼治疗不同种族，不同地域的肝癌患者都具有生存获益。2、仑伐替尼继2007年索拉非尼被批准为晚期肝癌一线用药后，多种抗血管分子靶向药物陆续展开国际大型III期临床试验，如布立尼布(Brivanib)、舒尼替尼 (Sunitinib)、 利尼伐尼(Linifanib)等，然而这些药物在控制肝癌的疗效方面均未能超过索拉非尼，试验都以失败告终。仑伐替尼(Lenvatinib，E7080)是新型酪氨酸激酶抑制剂。2018年，一项开放性、多中心、Ⅲ期非劣效研究(REFLECT)证明仑伐替尼在总体生存期OS方面不劣于索拉非尼。尤其值得一提的是，REFLECT研究亚组分析发现仑伐替尼对于亚洲肝癌患者，尤其是乙肝相关的肝癌患者生存获益显著。基于REFLCET研究，仑伐替尼先后获得日本，欧美，中国FDA上市批准，并作为Ⅰ级推荐写入2018版《CSCO原发性肝癌诊疗指南》。二线分子靶向治疗药物：二线分子靶向药物，是一线靶向治疗药物失效或是耐药，或者不能耐受一线用药的情况下，选用的药物。目前晚期肝癌的二线靶向药物包括：1、瑞格非尼长期以来，索拉非尼治疗失败后的二线靶向治疗探索十分困难，多项国际大型Ⅲ期临床研究均以失败告终，包括抗血管生成小分子靶向药物布立尼布，mTOR抑制剂依维莫司等。瑞戈非尼是索拉非尼的氟代药物，其分子结构与索拉非尼相似，可抑制肿瘤微环境中的多种激酶，具有抗血管生成、抗肿瘤细胞增殖等作用。2016年，瑞戈非尼二线治疗晚期肝癌RESORCE临床研究发现，瑞戈非尼较安慰剂可延长患者中位生存期和中位疾病无进展生存期。基于RESORCE研究，2017年，美国FDA和中国FDA相继批准瑞戈非尼用于索拉非尼治疗进展或耐药的晚期肝癌患者。2、卡博替尼卡博替尼(Cabozantinib)是一种新的多靶点抗肿瘤药物，最初用于晚期甲状腺髓样癌和肾癌的治疗。针对晚期肝癌的CELESTIAL临床研究表明，卡博替尼治疗组患者中位总生存期为10.2个月，安慰剂组为8.0个月(HR=0.76，P = 0.005)；疾病控制率两组分别为64%及33%。CELESTIAL临床研究是继瑞戈非尼后又一项二线治疗晚期HCC获得成功的Ⅲ期临床研究。2019年1月，美国FDA正式批准卡博替尼用于晚期肝癌患者的二线治疗。目前，由于卡博替尼尚未获得CFDA正式批准，国内尚无法开具卡博替尼作为肝癌的二线靶向治疗的处方用药。3、雷莫芦单抗AFP升高的晚期肝癌患者预后很差。索拉非尼治疗失败后，大约有一半的患者AFP≥400 ng/ml，需要有效的治疗药物用于这类患者。雷莫芦单抗是人IgG1单克隆抗体，能够抑制VEGFR2配体的活化。在之前的随机、对照Ⅲ期REACH临床研究中，雷莫芦单抗作为二线治疗索拉非尼进展晚期肝癌患者未能显著改善患者总生存期，但在基线AFP≥400 ng/ml的亚组中，总生存期获得了延长。基于REACH研究亚组分析的结果，REACH-2临床研究进一步评估了雷莫芦单抗用于AFP≥400 ng/ml的晚期肝癌患者的疗效和安全性。研究结果表明，雷莫芦单抗治疗组患者中位生存期长于安慰剂组(8.5个月vs 7.3个月，HR= 0.710，P=0.0199)。无进展生存结果提示雷莫芦单抗治疗组亦优于安慰剂组(2.8个月vs 1.6个月；HR=0.452，P<0.001)。REACH-2临床研究是第一个基于肿瘤标志物筛选的肝癌患者人群中获得阳性结果的Ⅲ期临床研究，为基线AFP升高的患者的二线治疗带来了新选择。晚期肝癌患者如何选择适合的分子靶向药物？肝癌靶向药物的选择，需要根据患者的肿瘤情况，肝功能，体力状态，副作用发生的风险以及经济因素进行综合判断。索拉非尼作为肝癌第一个进入医保的分子靶向药物，其疗效及安全性经历了十余年临床实践证实，已成为中国晚期肝癌患者最为普遍使用的一线靶向药物。仑伐替尼是2018年新获批的分子靶向药物，其治疗疗效不劣于索拉非尼，在具有乙肝感染背景的肝癌患者人群中疗效更佳，但目前尚未进入医保，属于自费使用的靶向药物。瑞格非尼是索拉非尼治疗失败后的首选二线靶向治疗药物。瑞格非尼治疗靶点较索拉非尼更加广泛，其手足综合征，腹泻，高血压等副作用较索拉非尼更为明显。因此，对于无法耐受索拉非尼副作用的肝癌患者，亦不推荐使用瑞格非尼治疗。对于这部分患者，如果甲胎蛋白>400ng/mL，可以考虑应用雷莫芦单抗进行治疗。而对于甲胎蛋白阴性的患者，卡博替尼是目前可以选择的二线靶向治疗药物。然而，这两种靶向药物目前仅在美国及欧盟地区获批上市，国内患者需要等待CFDA批准后才能通过正规处方购药。一线二线靶向治疗都失败了，后续治疗如何进行？目前晚期肝癌尚无标准的三线靶向治疗药物，因此二线靶向治疗失败的患者治疗成为晚期肝癌治疗的难题。解决的方案目前主要分为两个方面，一是参加新药临床研究，例如参加免疫治疗联合分子靶向治疗的临床研究，免疫治疗联合化疗的临床研究，免疫检查点抑制剂之间的联合治疗临床研究；二是采用靶向治疗和局部治疗之间的联合模式。在靶向治疗过程中根据肿瘤的进展情况给予相应的局部治疗，例如靶向治疗联合介入或肝动脉灌注化疗，支气管动脉灌注化疗，免疫治疗联合射频、局部放疗等治疗策略。晚期肝癌与其他瘤种的治疗模式不同，已发生远处转移的肝癌患者，在系统治疗的基础上可以针对其肝脏局部病灶进行治疗；如果肝外病灶没有进展，仅仅是肝内病灶进展时，可以先进行肝内局部治疗；当肝内广泛进展不能实施局部治疗时，再调整系统治疗措施。结语随着肝癌靶向治疗及新兴的免疫治疗的出现，中晚期肝癌的治疗进入了多元化、多模式时代，多种新型的分子靶向药物的出现使晚期肝癌患者的生存得到了大大的延长。今后晚期肝癌的治疗模式将向慢性病管理模式转变。复旦大学附属中山医院肝肿瘤内科以中晚期肝癌的综合治疗为特色，秉承肝癌治疗全程管理的理念，将肝癌的局部治疗及系统治疗相结合，充分评估患者的一般情况，基础肝病及肿瘤生物学特征，在此基础上制定合理、完整的计划方案，并动态观察患者的治疗反应，适时修订和不断完善治疗方案，开展多学科联合的个体化治疗，为广大肝癌患者带来更好的生存获益。
殷欣 2020-05-16阅读量1.0万
病请描述：诊断和评估 一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕，尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后，根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。 磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上，绝大多数患者都表现为脊髓高信号，这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征，因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。 硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化，或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见，一旦出现，其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。 髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。 尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要，但仍无法定位瘘口的位置，因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像，从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。 大部分患者仍需行脊髓血管造影（DSA），这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。 数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断，而且可以评估血管构筑，从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉，脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压，从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。 脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉（Adamkiewicz动脉）是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。 罕见情况下，硬脊膜动静脉瘘可异常复杂，涉及多个节段的供血动脉，这些病变往往多发于颅颈交界区，会导致脑干水肿或缺血（盗血现象）。 图3：图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常（左侧最上图，箭头）。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多（右上图）。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉（第二排；红色箭头指示瘘口，蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉）。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处（第三排；神经根入口处位于吸引头尖端）。术中先行临时阻断夹阻断瘘口，双极电凝处理瘘口处引流静脉，断开动静脉间异常交通（底图），然后去除临时阻断夹，硬膜水密缝合。 图4：图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死（最上排图）。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段，静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉，电生理监测脊髓无异常神经活动改变后，在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。 图5：磁共振矢状位（左）和脊髓血管造影前后位（右）显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域，如采用开放手术很难全切病变。 治疗模式 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用，但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达，脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。 显微手术是一种很好的选择，原因是：1). 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细，且走形迂曲难以进行导管的超选，造成瘘口部位难以到达；2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉（脊髓前动脉、脊髓后动脉，Adamkiewicz动脉）关系密切，栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血；3). 大多数瘘口都位于脊髓后方，手术容易到达。 手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害，通过栓塞或手术阻断异常交通血管（供血动脉远端或引流静脉近端），甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。 一旦诊断明确很少采取保守观察治疗，因为这一疾病进行性发展的概率很高。 在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律；运动功能首先恢复，其次是感觉，然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中，仅有三分之二可获得运动功能的恢复，三分之一可以获得感觉功能的改善。 更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通（经过血管内栓塞治疗）或再次形成异常交通。 医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘，显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。 替代治疗 部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘，尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择，只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。 血管内治疗的确有其优势，其中包括微创和手术风险小，而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝，尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者，这是一个重要考虑因素。 然而，这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉，从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大，因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。 血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。 放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘，但由于没有深入研究及应用，目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。 手术治疗的适应症 1. 无法进行供血动脉血管内栓塞治疗， 2. 术前已经评估认为侧枝循环丰富，栓塞治疗后再通可能性大， 3. 栓塞治疗后血管再通， 4. 脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘，栓塞误伤中央前动脉风险大。 笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。 脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节 术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘，则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。 在进行影像学诊断后，可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表 类别 描 述 0 正常 1 下肢乏力，异常的站姿或步态，但运动正常 2 活动轻度受限 3 需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走 4 需两根手杖、棍或其他助步器 5 无法行走，限制于轮椅或床 显微手术切断硬脊膜动静脉瘘（I型） 对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。 笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查，这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案，但笔者一般不采用。 在肥胖患者中，术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例，笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外，可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。 笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血，彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。 硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内，引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此，手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉（分叉之前），手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。 如果有必要，可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。 图6：术中ICG动态血管造影（右上角图）显示在造影动脉期，引流静脉在其余动脉显影前已经显影。 在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时，直接离断或电凝瘘口非常必要，而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用，具有重要意义。 术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位，当临时阻断动静脉瘘时，如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍，可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤，这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。 阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断（ICG或荧光素） 脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。 术中需仔细检查硬膜内侧瘘（神经袖套）附近的小供血动脉，笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。 图7：术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影（黑色箭头），而离端后的动脉化的引流静脉（蓝色箭头）变成蓝紫色。 如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉，笔者会检查术前所怀疑的神经根四周，如仍无法发现，则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及，术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。 髓周动静脉瘘的显微外科切除 髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别，切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。 在分离操作中，断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时，全切病变往往十分困难。在这些病变中，将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可（原位闭塞技术）。 当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时，可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口，用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估，而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。 当确认瘘口阻断后，近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹，硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。 显微外科切除硬膜外动静脉瘘 硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变，手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉，否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。 术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。 体节性或青少年型脊髓血管畸形 这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞，以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大，一般不采取开放手术。 球型动静脉畸形 此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形，将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。 闭合切口 硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。 术后考虑 术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。 患者应在术后24小时内平躺，病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。 影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影，如症状复发需尽早复查。 点睛之笔 l 硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成，它们具有相似的血管病理解剖学，即神经根动脉和静脉之间的异常连接。 l 推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。 l 充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要 Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD
戴大伟 2020-05-05阅读量1.1万
病请描述：肾损伤约占所有泌尿生殖道损伤的65%左右。原因有钝性损伤、贯通伤以及医源性损伤（手术、体外震波碎石或肾活检），开放性肾损伤往往伴有腹内其他脏器损伤。并发症包括出血不止、尿外渗、脓肿形成和高血压。肾脏位置较深且有脂肪囊和周围组织结构的保护，受伤机会较少。肾脏损伤多由火器伤、刺伤以及局部直接或间接暴力所致。依创伤的程度分为挫伤、撕裂 伤、碎裂伤和肾蒂伤4种类型。 1.病因 （1）直接暴力：肾区受到直接打击，伤员跌倒在坚硬的物体上，或被挤压于两个外来暴力的中间。 （2）间接暴力：人自高处跌落时，双足或臀部着地，由于剧烈的震动而伤及肾脏。 （3）穿刺伤：常为贯通伤，可以损伤全肾或其一部分，一般均伴发腹腔或胸腔其他内脏损伤。 （4）自发破裂肾：也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。 2.肾损伤的临床分级 Ⅰ级肾损伤或包膜下血肿无肾实质裂伤； Ⅱ级肾周围血肿局限在腹膜后间隙或皮质裂口＜1.0cm； Ⅲ级肾实质裂伤＞1.0cm无尿外渗； Ⅳ级实质裂伤超过皮髓交界处并进入集合系统，医学教育|网搜集肾段动脉和静脉损伤； Ⅴ级肾粉碎伤、肾蒂撕裂、肾动脉血栓形成。 3.临床表现 （1）腰部外伤：有下位肋骨骨折、腰部疼痛及腰肌紧张。多伴肉眼血尿，肾蒂断裂者可无血尿。开放伤则可由伤口渗出尿液。 （2）局部肿块：伤侧腰部或腹部出现包块。 （3）休克：伤情严重、出血多时可出现失血性休克。 （4）血尿：绝大多数的患者都有此症状，血尿量的多少与肾脏损伤的程度和范围成正比。大多为损伤后立刻出现，但亦可在损伤初期血尿停止后2～3周内再度出现继发性血尿。 4.辅助检查 （1）X线检查：腹部平片可见下位肋骨或腰椎横突骨折，肾区阴影增大，静脉肾盂造影可见肾脏形态增大，肾盂、肾盏充盈缺损，肾脏不显影或造影剂外溢可明确肾脏损伤的情况。 （2）CT检查：可了解肾脏的形态，损伤的类型，肾周围血肿及尿外渗的范围等情况。 （3）肾动脉造影：可了解伤肾血运及有无肾动脉损伤或栓塞。 5.诊断 诊断需要详细的病史、体格检查、特殊的实验室检查和X线检查。查明损伤的机制很重要，任何提示肾脏损伤的临床表现、开始的血压和红细胞压积以及出现血尿。诊断从X线检查、密切观察病情或手术探查着手。所有血流动力学稳定的患者都应该进行放射照相检查，以准确地评估肾脏损伤的程度。除非是钝性损伤后，血压平稳、镜下血尿并且没有腰部损伤的临床表现的成年患者。 6.治疗 （1）抗休克 尽快建立输液通道，镇静止痛，绝对卧床休息。有休克者多系伤情严重，在抗休克的同时抓紧检查，确定伤情，酌情予以相应处理。 （2）保守治疗 适用于肾挫伤或轻度撕裂伤。包括绝对卧床休息、抗感染、应用止血药物等。严格限制活动至少2周，保持大使通畅，预防呼吸道感染，避免腹压突然增高导致继发性出血。 （3）手术治疗 （l）手术指征 ： ①开放性肾脏创伤； ②伴有腹内脏器伤，或疑有腹腔内大出血或弥漫性腹膜炎； ③抗休克治疗血压不能回升或升而复降，提示有大出血； ④尿路造影等客观检查提示有明显造影剂外溢，有较大肾实质破裂或肾盂损伤； ⑤肾动脉造影显示有肾动脉损伤或栓塞； ⑥非手术治疗过程中肾区肿块不断增大，肉眼血尿持续不止，短期内出现严重贫血； ⑦明显肾周围感染。 （2）手术方式 先控制肾蒂，制止出血，清除肾周围血肿及尿外渗后再探查处理肾脏。 ①肾脏裂伤修补术：肾脏裂伤范围较局限，整个肾脏血运无障碍者予以修补； ②肾脏部分切除术：肾的一极严重损伤，其余肾组织无损伤或虽有裂伤但可以修补者； ③肾血管修补或肾血管重建术：肾蒂血管撕裂、断裂、血栓形成者； ④肾切除术：肾脏严重碎裂伤无法修补者，严重肾蒂伤血管无法修补或重建者；肾损伤后肾内血管已广泛血栓形成者；肾脏创伤后感染、坏死及继发性大出血者。注意在伤肾切除前，必须明确对侧肾脏功能良好，方可进行切除。
吴玉伟 2020-04-22阅读量1.0万
病请描述：血尿是常见的泌尿系统症状，是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，尿液中红细胞异常增多。原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿。 1.病因 （1）肾脏及尿路疾病 1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。 2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。 3）肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿。 4）外伤：是指暴力伤及泌尿系统。 5）先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎，胡桃夹现象（该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°～60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正）。 （2）全身性疾病 1）出血性疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。 2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。 3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。 4）心血管疾病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。 5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症。 6）物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。 （3）邻近器官疾病 子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。 2.临床表现 （1）尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1mL。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。 （2）分段尿异常 将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察。 1）如起始段血尿提示病变在尿道； 2）终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺； 3）三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。 （3）肾性或肾后性血尿 镜下血尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。 （4）症状性血尿 血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。 （5）无症状性血尿 部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。 （6）伴随症状 ①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征； ②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石； ③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌； ④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎； ⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球肾炎； ⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾； ⑦血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病； ⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性肾盂肾炎。 3.病史 （1）询问 ①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿； ②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块； ③是否伴有全身或泌尿系统症状； ④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史； ⑤过去是否有高血压和肾炎史； ⑥家族中有无耳聋和肾炎史。 （2）定位分析 以下三种血尿，可用尿三杯试验加以区别。 1）初血尿 血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。 2）终末血尿 排尿行将结束时出现血尿，病变多在膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。 3）全程血尿 血尿出现在排尿的全过程，出血部位多在膀胱、输尿管或肾脏。 4.常规检查方法 （1）尿沉渣中管型：特别是红细胞管型，表示出血来自肾实质，主要见于肾小球肾炎。 （2）尿蛋白测定：血尿伴有较严重的蛋白尿几乎都是肾小球性血尿的象征。 （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型（IGM）。 （4）尿红细胞形态：用位相显微镜检查尿沉渣，是目前鉴别肾小球性或非肾小球性血尿的最常用的方法。 1）当尿红细胞数>8×106/L，其中异形红细胞（环形、靶形、芽胞形等）>30%，应视为肾小球性血尿。 2）尿中尿蛋白定量>500毫克/24小时，常提示为肾小球性血尿。 3）如肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血（即非肾小球性出血）其红细胞的形成，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。如为肾小球疾患而致血尿，则绝大部分为畸形红细胞，占75%以上，其形态各异，大小明显差异。 5.诊断 血尿的原因可以从其是否伴有其他症状进行分析。（1）无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性； （2）血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石； （3）如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石；（4）如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等多见。 总之，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。 6.鉴别诊断 红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。 （1）如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿； （2）棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿； （3）服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。 7.治疗 血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。 （1）积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。 （2）忌憋尿，使膀胱高度充盈，有尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。 （3）注意劳逸结合，避免剧烈运动。 总之，发现血尿，及早检查、确诊、及时治疗；一时难以确诊时需定期复查。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.1万
病请描述：作者：中心静脉血管通路装置安全管理专家组 文章来源：中华外科杂志,2020,58(04) 摘要 为推动我国静脉治疗事业的发展，为患者提供安全、合理、有效的中心静脉血管通路装置，促进该领域的科学研究，国内相关领域专家按照循证医学原则，以当前最佳证据为依据，按照问题和推荐强度分级系统，在多学科专家、各级医院的临床医师和护理人员中广泛征求意见，达成本共识。本共识旨在制定中心静脉血管通路装置安全管理的解决方案，并为临床决策提供依据。 当需要持续给予患者腐蚀性药物、肠外营养或渗透压超过900mOsm/L的液体药物治疗时，应根据适应证选择适宜的中心静脉血管通路装置进行输液治疗。临床常用的中心静脉血管通路装置包括经颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉置入的中心静脉导管（centralvenouscatheter，CVC），经颈内静脉或锁骨下静脉的完全置入式导管的输液港，经外周静脉置入中心静脉导管（peripherallyinsertedcentralcatheter，PICC）。为推动我国静脉治疗事业的发展，促进中心静脉血管通路装置领域的科学研究，为患者提供安全、合理、有效的中心静脉血管通路装置，国内相关领域专家按照循证医学原则，以当前最佳证据为依据，按照系统和规范的方法，在多学科专家、各级医院的临床医师和护理人员中广泛征求意见并达成共识，旨在为临床医师、护理工作者制定中心静脉血管通路装置安全管理的解决方案，并为卫生政策的制定者提供决策依据。 一、相关名词定义 静脉治疗（infusiontherapy）：将各种药物（包括血液制品）及血液，通过静脉注入血液循环的治疗方法，包括静脉注射、静脉输液和静脉输血；常用工具包括：注射器、输液（血）器、一次性静脉输液钢针、外周静脉留置针、CVC、PICC、输液港及输液附加装置等。 中心静脉导管（centralvenouscatheter，CVC）：经锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉置入，尖端位于上腔静脉或下腔静脉的导管。 经外周静脉置入中心静脉导管（peripherallyinsertedcentralcatheter，PICC）：经贵要静脉、肘正中静脉、头静脉、肱静脉、颈外静脉（新生儿可通过大隐静脉、颞静脉、耳后静脉等）置入，尖端位于上腔静脉或下腔静脉的导管。 输液港（implantablevenousaccessport）：完全置入人体内的闭合输液装置，包括尖端位于上腔静脉的导管部分及埋植于皮下的注射座。 无菌技术（aseptictechnique）：在执行医疗、护理操作过程中，防止一切微生物侵入机体，保持无菌物品及无菌区域不被污染的技术。 导管相关性血流感染（catheterrelatedbloodstreaminfection，CRBSI）：携带血管内导管或拔除血管内导管48h内的患者出现菌血症或真菌血症，合并发热（体温>38℃）、寒战或低血压等感染表现，除血管导管外无其他明确感染源。实验室微生物检查示外周静脉血培养细菌或真菌阳性，或者从导管段和外周血培养出药敏结果相同的同种致病菌。 药物渗出（infiltrationofdrug）：静脉输液过程中，非腐蚀性药液进入静脉管腔以外的周围组织。 药物外渗（extravasationofdrug）：静脉输液过程中，腐蚀性药液进入静脉管腔以外的周围组织。 药物外溢（spillofdrug）：在药物配制及使用过程中，药物意外溢出暴露于环境中。 二、指南制定方法学 一、文献检索策略 本共识使用的文献检索策略包括： （1）检索时限为1997年1月1日—2019年1月30日； （2）语种为英语和汉语； （3）二级数据库包括GuidelineClearingHouse、CochraneLibrary、SumSearch，一级数据库包括MEDLINE、EMBASE、WebofScience、中国生物医学文献数据库、中国知网； （4）文献出版类型，有效性包括指南、Meta分析、系统评价、随机对照试验、观察研究、病例报告、共识意见，安全性包括指南、Meta分析、系统评价、随机对照试验、不良反应报告、共识意见； （5）主要检索词包括centralvenouscatheter、totallyimplanteddevices、PORT、peripherallyinsertedcentralcatheter、PICC、CVC、中心静脉导管、经外周静脉置入的中心静脉导管、经颈内静脉或锁骨下静脉的完全置入式导管，各章节小组进一步确定相关领域内的检索词。 二、编撰结构 参考2015版指南和2016年美国肠外与肠内营养学会和美国重症医学协会成人危重症营养支持治疗指南。按照"患者-干预-对照-结局"模式构成临床问题，对相关临床问题进行证据合成，并充分考虑卫生经济学后给出推荐意见和证据阐述。推荐意见后附证据级别和推荐强度。 三、证据级别与推荐意见分级标准 结合既往使用牛津循证医学中心分级系统的经验，并借鉴美国肠外与肠内营养学会和美国重症医学协会于2016年推出的成人危重症营养支持治疗指南，本共识中采用GradingofRecommen-dationsAssessment,DevelopmentandEvaluation（GRADE）工作组提供的证据级别和推荐强度分级系统。证据级别分为4级。 高（A）：非常确信估计的效应值接近真实的效应值，进一步研究也不可能改变该估计效应值的可信度； 中（B）：对估计的效应值确信程度中等，估计值可能接近真实的效应值，但仍存在二者不相同的可能性，进一步研究有可能改变该估计效应值的可信度； 低（C）：对估计的效应值确信程度有限，估计值与真实的效应值可能大不相同，进一步研究极有可能改变该估计效应值的可信度； 极低（D）：对估计的效应值几乎没有信心，估计值与真实值很可能完全不同，对效应值的任何估计都很不确定。推荐强度分为2级：强推荐为证据明确显示干预措施利大于弊或弊大于利，弱推荐为利弊不确定或各种质量的证据均显示利弊相当。 四、编写流程 通过系统的文献检索，确定临床问题；收集证据并确定证据级别和推荐强度，形成推荐意见初稿。编写支持小组与各专业领域的专家们共同讨论形成共识初稿。邀请涵盖护理、血管外科、危重病学、麻醉科、放射介入科等学科的226名专家及部分二级医院代表，按照Delphi法则，对每一条推荐意见按照"有些重要；重要但不是非常；非常重要"三个级别进行投票，对于"非常重要"和"重要但不是非常"两项合计占比≥80%的推荐意见，视为专家取得高度共识，予以推荐。 三、适应证和禁忌证 适应证：需要短、中、长期输液治疗，但是外周静脉条件差的患者，以及符合中心静脉血管通路装置适应证的临床状况。 禁忌证：置入部位处感染；对导管材质过敏。慎用于需要动静脉造瘘进行血液滤过治疗的严重肾功能不全患者。 四、推荐意见 一、人员资质 问题1：中心静脉血管通路装置相关操作应由哪些人员负责？ 推荐意见1：中心静脉血管通路装置的置入和维护应由经过培训并取得相应资质的专业人员负责（证据级别：A；强推荐）。 中心静脉血管通路装置在置入和维护过程中可能发生导管相关并发症，如何减少甚至避免导管相关并发症非常重要。2014年Alexandrou等开展的一项为期13年的观察性研究结果显示，由取得资质的专业人员进行中心静脉血管通路装置置入可明显提高穿刺成功率、降低并发症发生率，并提高医护人员工作效率。国内研究结果显示，开展PICC、CVC专科护士认证，可提高静脉置入导管的维护质量，从根本上提高护理质量，保障患者安全。 原国家卫生和计划生育委员会在2013年发布的卫生行业标准《静脉治疗护理技术操作规范》中要求，实施静脉治疗护理技术操作的相关人员应定期进行静脉治疗所必需的专业知识及技能培训；PICC置管操作应由经过PICC专业知识与技能培训、考核合格且有5年及以上临床工作经验的操作者完成。 美国静脉输液护理学会（InfusionNursesSociety，INS）于2016年、美国疾病预防控制中心（CentersforDiseaseControlandPrevention，CDC）于2011年分别要求，只允许接受过培训且取得资质的人员进行外周和中心静脉通路装置的置入和维护。 问题2：如何提高培训质量以减少导管相关并发症？ 推荐意见2：设定医护人员使用和维护中心静脉血管通路装置的核心能力评价指标，进行程序化模拟训练来提高培训质量（证据级别：B；强推荐）。 设定评价指标可为医护人员的培训和认证、能力的评价提供量化依据，并帮助设置培训课程。资质培训课程应包括与中心静脉血管通路装置相关的理论课程、结合超声技术的模拟训练，并且在临床实践中不断对各项相关技能进行观察与考核，才能更有效地提高操作者的技能。 2010年Evans等对中心静脉血管通路装置培训方式进行了前瞻性随机、对照、单盲研究，结果显示，相较于床旁带教式的传统培训，涵盖全面的理论课程、逐步练习的标准操作流程和严谨的考核评估的程序化模拟训练培训更有助于提高CVC操作者的技能，提高穿刺成功率、降低并发症发生率。 问题3：如何建立体系性解决方案以减少导管相关并发症？ 推荐意见3：建立质量控制体系可减少导管相关并发症（证据级别：A；强推荐）。 姚晖和朱建英报告，通过设立静脉输液安全管理委员会，制定完善的输液管理制度，在全院范围内建立静脉输液传报网络体系，将静脉炎发生率由2005年的24.0%降至2009年的2.1%，静脉输液外渗发生率从20.0%降至7.3%。在医疗机构建立静脉输液质量控制体系能有效减少导管相关并发症。 二、置管方式 问题4：哪种方式置入CVC对患者更有利？ 推荐意见4：建议在超声引导下行CVC置管，以提高穿刺成功率、降低并发症发生率（证据级别：A；强推荐）。 在超声引导下行CVC置管，可明显提高成功率，减少穿刺次数，降低置管并发症发生率。对于肥胖、婴幼儿和儿童等特殊患者，超声引导法提高穿刺成功率、减少穿刺出血的优势更明显。 问题5：超声引导下行CVC置管是否适用于急、重症患者？ 推荐意见5：急、重症患者可在超声引导下进行CVC置管（证据级别：A；强推荐）。 急、重症患者需要快速、低创伤地进行CVC置入，并且安全留置。超声引导法比传统置管法用时更少，可以为需要快速置管的急、重症患者争取抢救时间。2006年Leung等对130例急、重症患者CVC置入方法进行前瞻性随机对照研究发现，超声引导组置管成功率高于传统置入组（93.9%比78.5%，P=0.009），并发症发生率降低了12.3%（95%CI：1.9%~22.8%）。2011年Fragou等对401例急、重症患者CVC置管方式进行前瞻性随机对照研究发现，相比传统置入法，超声引导置入不仅可以减少置入时间[（26.8±12.5）min比（44.8±54.9）min]、提高穿刺成功率（100%比87.5%）、降低并发症发生率（P值均<0.05），还可提高急、重症患者的生活质量和治疗质量。 2009年Froehlich等对212例儿科急、重症患者CVC置入方法进行前瞻性队列研究，93例采用传统盲穿置入，119例采用超声引导置入，超声引导置入组（119例）相比盲穿置入组（93例）尝试穿刺次数更少（1次比3次，P<0.001），动脉误伤率更低（8.5%比19.4%，P=0.03），穿刺时间更短（405s比919s，P=0.02），超声引导置入CVC的优势在儿科急、重症患者中也非常明显。 三、PICC 问题6：中长期输液患者更适合选用哪种PICC？ 推荐意见6：瓣膜式PICC较非瓣膜式PICC更适用于需要中长期输液的患者（证据级别：C；弱推荐）。 中长期输液患者，PICC易发生堵塞，增加患者治疗费用及出血风险，减少PICC应用过程中堵塞和感染发生率尤为重要。
张振国 2020-04-17阅读量1.0万