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啥是早期胃癌

病请描述:我国是胃癌的高发国,发病例数和死亡例数分别占全球胃癌发病和死亡的42.6%和45.0%,进展期胃癌约占发病总数的80%,令人谈“癌”色变。有研究指出,早期胃癌5年生存率可达90%,进展期胃癌5年生存率仅可达60%左右,可见提高早期胃癌的检出率能够显著地改善患者的预后,提高患者生存质量。 1.什么是早期胃癌? 有人提出疑问,早期胃癌是不是意味着病变是良性? 并不是这样的,早期胃癌虽为“早期”,但仍是癌,同样是胃部的恶性肿瘤。临床上将早期胃癌定义为浸润深度不超过黏膜下层或局限于黏膜层的胃部肿瘤,无论是否伴有淋巴结的转移。进展期胃癌则指癌组织已浸润到黏膜下层,进入肌层或已穿过肌层达浆膜者。相较进展期胃癌,早期胃癌患者生活质量及生存时间有很大的提高。因此,癌症的早期发现、早期诊断和早期治疗是降低死亡率并提高生存率的主要策略。 2.早期胃癌的危险因素 胃癌的发生是多因素参与、多步骤演变的复杂病理过程,是人口学因素、生活饮食因素、感染因素、遗传基因和环境因素等相互作用的综合结果。 2.1人口学因素:也就是人群中的年龄和性别因素。在我国,40岁以上胃癌的发病率和死亡率均较高,并且随着年龄的增长而上升。同时有研究表明,胃癌患者中,男性多于女性。 2.2生活饮食:日程生活中的饮食习惯也是胃癌的危险因素,其中喜爱食用高盐饮食、腌熏煎烤炸食品、喜好饮酒吸烟及三餐不规律,饮食习惯不良的人更易患有胃癌。 2.3感染因素:幽门螺旋杆菌(Hp)为公认的I类致癌因子。虽然幽门螺旋杆菌并非胃癌发生的充分条件,但感染的患者患病的概率显著增高。因此根除Hp仍然在胃癌的预防中占据重要地位。 2.4遗传因素:胃癌的发生具有家族聚集性倾向,因此若一级亲属(父母,兄弟姐妹)患有胃癌时,患者更应根除幽门螺旋杆菌,消除胃癌发病的重要因素,以提高预防效果。 3.早期胃癌的报警症状 早期胃癌往往没有特异性的临床表现,常表现为饱胀不适、消化不良及上腹疼痛等,常被当作普通胃炎进行治疗,耽误最好的诊疗时机。因此敏锐地发现它的“报警症状”尤其重要。 3.1若患者本人既往患有慢性萎缩性胃炎和胃溃疡,并且近日来发病更加频繁,失去节律性,胃部疼痛更加严重,则应提高警惕,早日进行胃镜检查,排除胃癌等消化道肿瘤。 3.2若患者近日出现消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部不适、上腹部肿块等多个症状时,也应提高警惕,到医院接受正规的诊治。 4.早期胃癌的筛查 对于患病高危人群的筛查是有效提高早期胃癌检出率的方法。高危人群的危险因素包括: 1)年龄40岁以上,男女不限; 2)胃癌高发地区人群; 3)Hp感染者; 4)既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、 手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病; 5)胃癌患者一级亲属; 6)存在胃癌其他高危因素(高盐、腌制饮食、吸 烟、重度饮酒等) 早期胃癌的筛查方法有很多,包括血清胃蛋白酶原检测、胃泌素17检测、上消化道钡餐检查,以及最重要的胃镜筛查。其中胃镜及其活检是目前诊断胃癌的金标准。 随着内镜技术的迅速发展,多种胃镜检查辅助技术能够极大程度上提高早期胃癌的检出率,辅助临床医生进行诊断,包括色素内镜、电子染色内镜(NBI,FICE)、放大内镜、荧光内镜、共聚焦激光显微内镜和人工智能技术辅助的技术等。 5.早期胃癌的治疗: 早期胃癌的治疗包括内镜下切除和外科手术。与传统外科手术相比,内镜下切除具有创伤小、并发症少、恢复快、费用低等优点,且两者疗效相当。 5.1内镜下切除:主要包括括内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜下剥离术(ESD)。与EMR相比,ESD治疗早期胃癌的整块切除率和完全切除率更高、局部复发率更低,但穿孔等并发症发生率更高。 5.2传统外科手术:之前提到,早期胃癌指病变局限于黏膜及黏膜下层,无论是否伴有淋巴结转移。因此一旦发现早期胃癌伴有淋巴结和远处转移,应选择传统外科手术。 专家介绍 钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间:周一下午,周四上午。 图源自网络 中华医学会消化内镜学分会,中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会.中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见(2014年,长沙)[J].中华消化杂志,2014,34(7):433-48.

钟芸诗 2021-03-05阅读量1.1万

胆管癌不能开刀怎么办?

病请描述:胆管癌是一种恶性程度高、发展迅速并容易转移的恶性肿瘤。根据胆管癌的发生部位,可将它分为肝内胆管癌和肝外胆管癌两种类型。在过去几十年中,由于与胆管癌发病相关的胆管结石、胆管炎症以及吸烟、肥胖、糖尿病的发生率升高以及我国乙肝的流行,导致中国及东南亚等地胆管癌的发生率在逐年升高。 手术切除是肝内胆管癌或肝外胆管癌的首选的治疗方法。然而,胆管癌早期通常是无症状的,所以当许多患者得到确诊时,肿瘤已经转移,无法切除,而且即使能做手术切除,术后的复发仍很频繁,一旦复发,二次切除也很困难。 对于不能手术切除的晚期胆管癌,应该如何治疗呢? 1 全身化疗 根据国内外胆管癌的诊疗规范,不能手术切除的晚期胆管癌主要治疗策略为全身化疗,同时可以联合放疗,介入等局部治疗方法。目前胆管癌一线化疗策略是吉西他滨联合顺铂或者奥沙利铂的方案,对不能手术切除的晚期胆管癌有一定疗效。吉西他滨联合铂类是胆管癌的标准一线治疗,但化疗进展后仍然缺乏标准的后线治疗手段。   2 靶向治疗 目前大部分实体瘤都有相对应的靶向药物能够选择。然而,对于胆管癌,国内还没有任何一个获得胆管癌适应症的靶向药物。因为胆管癌的靶向治疗还处于临床试验阶段。我们在日常诊疗中遇到化疗疗效不佳或者不愿意做全身化疗的患者,会推荐其参加胆管癌相关的临床试验,这样能够在第一时间免费用到国际上最新的靶向药物。当然,还有很多胆管癌患者,由于各种原因并不符合临床试验条件,可以选择进行针对肿瘤靶点的基因检测,个体化地挑选适合自己的靶向药物进行治疗。 关于胆管癌的靶向治疗,还有一个好消息要告诉大家。 就在今年4月17日,美国食品药品监督管理局(FDA)正式批准Incyte公司开发的FGFR2抑制剂pemigatinib上市,用于治疗既往接受过治疗的携带FGFR2融合或重排的局部晚期或转移性胆管癌患者,这也是FDA批准的首个胆管癌的靶向疗法。此次获批基于胆管癌FIGHT-202临床研究的优异数据,相关结果发布于《柳叶刀·肿瘤》杂志。临床研究数据表明,Pemigatinib治疗存在FGFR2融合/重排患者的客观缓解率(肿瘤缩小或消失的比例)超过30%,疾病控制率超过80%,且起效迅速、作用持久。当然,现阶段国内还无法买到Pemigatinib,因为新药还没有获得中国FDA的批准在国内上市。 3 免疫治疗 肿瘤免疫治疗是最近几年新兴的抗肿瘤治疗方法,尤其是以免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗(PD-1,PD-L1,CTL4)对各种实体肿瘤的临床研究在广泛开展,胆管癌也不例外。通过基础研究发现,约9%的胆管癌细胞中肿瘤细胞表达PD-L1的表达,46%的患者有肿瘤内PD-L1阳性炎症细胞聚集,因此以PD-1或PD-L1为代表的免疫疗法可能在胆管癌的系统治疗中发挥重要的作用。 通过基因检测发现,肿瘤MSI-H (微卫星不稳定型)的患者在肝外胆管癌中为5-13%,肝内胆管癌中为10%,该亚型患者对PD-1抗体的效果非常好。所以对胆管癌患者,基因检测确定其是否为微卫星不稳定型非常重要。由于大部分患者为并非MSI-H的亚型患者,单药使用PD-1抗体治疗胆管癌的效果并不理想。因此,临床上正在探索胆管癌联合疗法,如PD-1抗体和一线化疗联用,PD-1抗体和靶向药物联用。以PD-1为代表的免疫治疗是否能在胆管癌中取得类似肝细胞癌的效果正在进行临床验证。   4 肝脏局部介入或消融治疗 局限于肝内的胆管癌患者,由于合并肝硬化和其他慢性基础疾病不能手术,可以考虑进行肿瘤介入治疗或消融手术。肝肿瘤介入治疗和消融治疗都是肝脏局部的微创治疗方法。对于小于3厘米的早期肝内胆管癌,消融治疗能够达到与手术切除相当的效果,患者的预后较好,生存期能够得到明显的延长。对于肿瘤负荷较大或多发性的肿瘤患者,可以进行介入治疗,栓塞肿瘤的血管并在肿瘤血管里注射化疗药物,提高治疗效率,延缓病情发展。 5 放疗 对于已经合并淋巴结转移,骨转移或肺转移的胆管癌患者,在全身治疗(如化疗,靶向免疫治疗)的基础上,针对局部转移的病灶进行放疗能够获得比较理想的疗效,尤其适用于骨转移的患者,放疗能够缓解骨转移造成的疼痛并且预防未来将出现的病理性骨折或神经压迫。 小结 不能手术切除的晚期胆管癌的治疗目前主要采取以化疗,靶向免疫及联合局部治疗的综合治疗模式。虽然胆管癌患者预后较差,但是通过积极的联合治疗,仍然能够改善患者生活质量并且延长生存时间。 声明:本文图片来源于网络,如有侵权,可联系删除。

殷欣 2020-05-23阅读量9225

肾结核(tuberculos...

病请描述:泌尿生殖系其他器官结核,大多继发于肾结核,结核杆菌侵入肾脏,首先在双肾毛细血管丛形成病灶,但不产生临床症状,多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈,此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下,则可侵入肾髓质及肾乳头,产生临床症状,此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能: 1)有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛,而尿内又有蛋白和红、白细胞者; 2)青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状; 3)逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿,经抗感染治疗无效者; 4)尿液呈酸性,有脓细胞而普通培养无细菌生长者; 5)有肺结核或其他肾外结核病灶,尿液出现少量蛋白,镜检有红细胞者; 6)体检发现前列腺缩小、变硬,表面高低不平,附睾、精囊硬节或输精管增粗,阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现,但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现,这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断,但却具有以下某种特征性表现: 1)中青年患者反复出现无症状血尿; 2)仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状,静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻; 3)无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影; 4)仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助,然而尚需作进一步全面系统的检查,以确定诊断。 2.鉴别诊断 (1)泌尿系统慢性非特异性感染  慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状,无进行性加重,可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作,时轻时重,血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始,逐渐加剧,无发作性加重,血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%,多为大肠埃希杆菌感染,尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病,常有诱因存在,应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 (2)尿道综合征:女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状,时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近,且无白带过多或阴道炎现象。 (3)泌尿系结石:血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛,发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状,尿常规有红、白细胞,但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象,多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 (4)泌尿系肿瘤:常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状,膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似,但肿瘤发病年龄多在40岁以上,血尿量较大并多有血块,可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 (5)慢性肾炎:有时肾结核被误诊为肾炎,后者其实并无膀胱刺激症状,多有高血压,尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞,颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患,不治疗难以自愈,由于输尿管及尿道管腔较细,一旦发生结核病变,极易发生狭窄及梗阻,导致肾、输尿管积水,更促进了患侧肾结核病变的发展,若合并其他细菌感染,患肾功能将很快被完全破坏,形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流,则可致健肾积水,最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主,抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈,还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况,选择合适的治疗方案。 1.全身治疗:包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗:诊断肯定,病变范围明确,肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断,早用药,联合运用,持续足够疗程,但应切忌以下两点:①无任何诊断依据,随意试验性用药。②确诊为肾结核患者,不严格按照治疗方案用药,从而诱导结核杆菌产生耐药性,给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗,疗程2年,结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大,长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性,使患者常常不能长期坚持用药,或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后,发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案,使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6~8个月后肾切除病理标本,发现组织内结核菌被全部杀死,空洞愈合,肾实质可予保留。利福平,异烟肼,乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1)异烟肼(isoniazid):对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用,能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌,对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好,用量少,口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似,可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关,长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者,长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高,应定期检查肝功能,如转氨酶明显升高应停药,停药后转氨酶一般可恢复正常。  2)利福平(Rifampicipicin):对繁殖期结核杆菌作用最强,对静止期结核杆菌亦有杀灭作用,但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞,对其中的结核杆菌有杀伤作用,是全效杀菌药。副作用较轻,主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高,肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出,原有慢性肝炎,酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性;利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多,应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛,但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期,于服药后2~3h出现,以面部最为常见,皮肤红、痒,眼部发红,若持续发作可行脱敏治疗。  3)乙胺丁醇(Ethambutol):早期认为乙胺丁醇为抑菌药,近期发现其有杀菌作用,在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性,临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性,表现为视觉敏度减退及色觉丧失,多在用药后2~6个月内出现,发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药,一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1,烟酰胺及其他血管药物。 4)吡嗪酰胺(Pyrazinamide,PZA):对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用,但对人型结核菌有抑制和杀灭作用,酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低,细菌生长缓慢,其他抗结核药难以杀灭结核菌,是结核病复发的根源,但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性,需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害,但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能,发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察,一般可逐渐恢复正常,损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外,吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄,可使体内尿酸积聚,引起关节疼痛。  配伍方案: 异烟肼300mg/d;利福平<50kg者300mg/d,>50kg者450mg/d;吡嗪酰胺25mg/(kg·d);或<50kg者1.5g/d,>50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺,再服用异烟肼、利福平4个月,总疗程半年。 异烟肼300~600mg/d,利福平300~450mg/d,乙胺丁醇600~750mg/d,连用2个月后停用乙胺丁醇,再服半年如症状消失,尿结核菌转阴,再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应,可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d,服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次,以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时,前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服,可使药物在体内达到较高浓度,有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1~2次,并行结核菌培养、结核菌耐药试验;每3个月行超声检查及静脉尿路造影,以观察疗效。若用药6~9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。  抗结核药物停药标准: 1)排尿紊乱症状完全消失。 2)全身症状明显改善,血沉、体温正常。 3)反复多次尿常规检查正常。 4)长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5)尿结核杆菌培养阴性。 6)静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7)无其他全身结核病灶。 (3)手术治疗  抗结核药问世之前,肾切除曾为肾结核的主要治疗方法,而现今在抗结核药物的治疗下,有些早期结核可避免手术治疗,有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2~3周,保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。  1)肾切除术: 适应证:-肾脏广泛破坏,功能已丧失或接近丧失,对侧肾脏正常,轻度积水或有轻度结核病变; - 一侧肾结核并发持续严重出血; - 肾结核合并难以控制的肾性高血压; - 结核性脓肾、特别是合并继发感染; - 无功能的钙化肾; - 结核菌耐药,药物治疗效果不佳; - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时,结核病变蔓延至肾周,X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时,手术常较困难,对此类病例,应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠,左侧应注意脾脏和胰腺。因此,肾切除时尽量切除肾周脂肪,但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时,输尿管亦需切除,切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重,输尿管粗而壁厚,腔内有干酪样物,则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病,应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻,术后不会重新致病,则行常规部分切除即可。但应注意,如果输尿管残端腔内存在结核组织,可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此,应用苯酚(石炭酸)烧灼残端,再以酒精中和,生理盐水清洁,丝线结扎,尔后以脂肪组织覆盖包埋,使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重,膀胱容量小,则术前应留置导尿管,以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核,在一般情况许可下,可同时切除附睾。  禁忌证: - 双肾严重结核,合并氮质血症; - 存在严重出血倾向; - 合并泌尿生殖系外活动性结核; - 全身情况不良,严重贫血者。  2)肾部分切除术:局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈,加之肾部分切除术手术较复杂,易产生并发症,已很少用于治疗肾结核,惟以下情况时,可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进;钙化病灶呈扩大趋势,有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者,身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3)肾结核病灶清除术:适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞,以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通,有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓,脓腔内注射抗结核药物,效果良好,用以替代肾结核病灶清除术。 4)整形手术:整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者,引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部,此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部,中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化,此种情况下,肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5)输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术,术后应用“双J管”行内引流,保留4~6周,可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者,需采用游离回肠襻替代大段输尿管,以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生,无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄,经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术,效果亦难遂人意。

吴玉伟 2020-03-20阅读量1.1万

希翼胃来,关爱健康

病请描述:希翼胃来,关爱健康 ------胃癌防治进行曲      2018年我国癌症中心发布癌症数据,在我国胃癌发病率男性约为30/10万、女性约为18.36/10万,死亡率男性约为21.48/10万,女性约为13.33/10万;无论从发病率还是死亡率来看,胃癌已成为严重威胁人们生命健康的恶性肿瘤,中国已是名副其实的胃癌大国,而从全球范围来看,近一半新发胃癌病例和死亡病例均发生在中国。如何防患未然,关爱您胃的健康,让你拥有一个健康的胃,依然是我们探讨的主题。 一:胃癌的发病因素:     在我国,胃癌高发区成人幽门螺杆菌(Hp)感染率在60%以上。一方面幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐、亚硝胺而致癌;另一方面Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致癌变的发生;另外幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA也可能具有促癌作用。     日常生活中,不良的饮食习、高盐饮食、重度饮酒、吸烟也成为引起胃癌潜在的致病因素。 此外,公众意识薄弱也是我国胃癌高发的主要诱因之一,由于广大市民对早期胃癌筛查的意识比较薄弱,90%的胃癌患者检出时已是处于进展期,往往因此错失了最佳诊治时机。   二、对胃癌认识的六大误区   误区一:年轻人,胃病都是小病,胃癌是中老年人才患的;   生活中,有胃病的市民不在少数,大部分人自己去药店买点胃药草草应付了事。对疾病的认识程度,远远不如中、老年人。其实胃癌的发生、发展是一个循序渐进的病理过程,从胃炎、胃糜烂、胃溃疡,到癌前期病变,再发展成癌症,到癌症出血、梗阻、穿孔、转移,有时候切除的胃标本,可以观察到严重的糜烂、胃炎、溃疡与胃癌同在,只是以前没有做过胃镜,也没有正规到专科医院就医,延误诊治罢了。   误区二:年轻人生了胃病不需要做内窥镜检查 胃镜其实是一个很好的检查与治疗手段,胃镜的检查医生是在直视下进行,随着无痛胃镜的广泛开展,也大大降低了人们对做胃镜的恐慌与畏惧,胃镜对食道、胃、十二指肠一览无余。可以观察上消化道黏膜病变、溃疡、出血、糜烂、胆汁返流,而且还可以在内镜在进行一些相应的治疗。   误区三:年轻人抵抗力强,患胃癌也都是早期    年轻人得胃癌有早期的,但是比例往往比较低,而且年轻人胃癌恶性程度相对比较高,预后效果也比较好。这是由于年轻人新陈代谢比较旺盛,肿瘤生长、增殖比较快,肿瘤细胞容易早期转移,大部分年轻胃癌患者,就诊时已是进展期,因此治疗效果也相对较差。 误区四:现在医学发达,胃癌都能切除     胃癌能否获得根治性切除,需要手术中探查而决定。胃癌根治手术包括胃全切除、胃大部分切除手术及腹腔淋巴结清扫,都是建立在全面探查后决定的,能不能切除,需要怎么切除,是行部分胃切除,还是全胃切除+根治性淋巴结清扫,需要手术医生在术前、术中进行综合评判。   误区五:胃癌5年生存率高 胃癌经过各种综合治疗后,生存5年以上的比例,称为胃癌的5年生存率。5年生存率的高低与病人病情、治疗方式的选择等密切相关,5年生存率是用来评价治疗效果的。如果患者经过治疗能生存5年以上,那么可以认为其治愈的可能性达90%。依据目前的研究表明胃癌复发和转移,大部分是在手术根治术后3年左右,如果能经治疗后生存达5年以上,那么发生复发和转移的概念便下降了很多。当然5年生存率,并不意味着只能活5年,此时意味着治疗效果已接近治愈了。   误区六:胃癌是可传染的,是不转移的     胃癌不是传染病,因为没有传染的所具有的传染特性,与胃癌患者一起生活是不会感染胃癌的。 对于胃癌而言,除了淋巴结转移,还能发生血液转移、种植转移。胃癌人群中,女性占有很大部分比例,而这些有的是在妇科查出卵巢肿瘤后,再从病理、免疫组化“顺藤摸瓜”而查到的胃癌,这种情况就是Krukenberg瘤,以胃癌转移至卵巢多见。患胃癌的青年女性卵巢转移率高达14%,占卵巢转移性肿瘤的很大比例。Krukenberg瘤诊断明确,往往意味着原发肿瘤的分期已是晚期了,一般综合治疗后预后也比较差,生存期相对比较短。   三、胃癌有哪些常见表现呢?     1、临床表现:随疾病的发展,胃的功能和周身状况逐渐发生改变,这些症状常无特异性,可时隐时现,也可长期存在。如上腹隐痛、钝痛、胀痛,恶心、呕吐,食欲不振,嗳气和消瘦等;少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状,呈节律性疼痛,反酸,内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎,消化性溃疡等)发生癌变,而这些良性胃部疾病的症状已长期存在,或反复发作,更易使患者和医生放松对胃癌的警惕,而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血,黑便,或吞咽困难等症状而就诊。    但是在胃癌中最常见的始发症状,约80%患者与消化不良表现极为相似,如发生腹痛,一般开始较轻微,且无规律性,进食后不能缓解,逐渐加重,可以为隐痛,钝痛。部分可以有节律性疼痛,尤其胃窦胃癌更明显,甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝,多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视,就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。    胃癌病变由小到大,由浅到深,由无转移至有转移是一个渐进性过程,发展至进展期胃癌时,尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时,可出现持续性剧烈疼痛,并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。部分患者可出现日益消瘦、乏力、贫血,营养不良、梗阻等表现,最后表现为恶病质。 2、主要体征:可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。有1/3患者可触及腹部肿块,质硬,表面不平滑,有触痛,尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现,更是晚期胃癌的证据。    另外,由于肿瘤发生远处转移,并常因转移部位不同而出现相应体征。如肝转移可出现肝大,黄疸等,卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水,肺部转移可有呼吸困难等。    胃癌伴癌综合征也可成为重要体征,如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热,恶病质等。   四、防患未然,从筛查开始,我们要“捕风捉影”(这里意思并非是用似是而非的迹象来做根据)去发觉胃癌早期的“蛛丝马迹”。哪些人需要进行早期胃癌的筛查呢?   首先是年龄在40岁以上的人群,其次有以下几条高风险的人群: 1.胃癌高发地区人群; 2.幽门螺杆菌感染者; 3.患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病; 4.一级亲属(父母、子女、兄弟姐妹)患有胃癌的; 5.存在胃癌其他风险因素的人群(如长期摄食高盐食品、腌制食物、吸烟、重度饮酒等);   五、胃癌早期有哪些常见的筛查方法呢? 1.血清学检查:主要包括血清胃蛋白酶原 Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)、血清胃泌素17(G-17)、Hp 抗体等项目。这些能较好地反映胃黏膜萎缩及胃癌发生的风险;当胃蛋白酶原比值(PGR)低于 3.89,G-17 高于 1.50pmol/L 时,胃癌的发生风险显著增高; 2.血清肿瘤标志物检查:新型胃癌标志物 MG7 对胃癌诊断的敏感性及特异性均较高; 3.检测幽门螺旋杆菌,同时需要进行尿素呼气试验; 4.内镜检查:对于前面所说的高风险人群进行有目的内镜检查,目前磁控胶囊胃镜系统具有与胃镜相似的敏感性及特异性,是一种可供选择的新型筛查方式。另外超声内镜、CT、MRI、PET-CT等也有助于诊断。   六、得了胃癌是不是就没得治了呢?     不是的,目前手术切除仍然是有效的治疗方法,包括内镜下切除、腹腔镜微创手术切除以及传统的开腹手术切除。术前新辅助化疗;术后辅助化疗;腹腔热灌注治疗、中医中药治疗等等,具体的治疗方法、方式仍需依据病情情况而定。预后的情况也受多种因素影响而不同。   七、胃癌预防的建议    1、健康的饮食习惯和饮食结构,尤其是避免腌渍食物、霉变食物、油炸食物辛辣食物的摄入,减少亚硝酸盐的摄入;多食蔬菜(如绿叶菜)、水果和豆类,避免过热、过烫的进食方式,饮食易于消化,同时要维持营养均衡的合理膳食,    2、积极防控幽门螺旋杆菌感染;    3、定期体检,发现癌前病变并及时处理;切勿盲目相信民间传言的某些偏方、秘方;    4、戒烟戒酒;少喝或不喝烈性酒。    5、适量有氧运动:世界卫生组织(WHO)推荐,每周不少于150分钟的中等强度运动或者75分钟高强度的有氧运动。运动不但有助于保持健康体重,同时本身也有防癌功效。经常运动的人比不经常运动的人胃癌发病风险更低。    6、补品进食要慎重:许多人总觉得需要通过保健品来补一补,以达到健康的目的,生了病以后就更应该补。甚至还有些人觉得吃啥补啥,实际上,保健品的使用应谨慎,人体营养素需求是通过均衡的膳食而获得的,一些成分不明的保健品不但无效,反而可能有害,目前相关的报告已层出不穷。   总结:胃癌防治进行曲,依然是早发现、早诊断、早治疗,而且建议有类似情况或者可疑情况及时到专科就诊。(部分参考来源于网络,仅供学习、爱好者参考)                                         

屈国伦 2020-03-13阅读量9800

关于梅毒有哪些你不知道的事?

病请描述:1.什么是梅毒?梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病, 潜伏期9-90天,平均3周。 梅毒螺旋体是一种很脆弱的病原体,喜冷怕热,离开人体不易生存。但是梅毒病原体可以侵犯人体多个器官,出现全身多处症状和体征。另一方面梅毒又可以多年无症状,称之为潜伏梅毒。妊娠期孕妇患有梅毒可引起胎儿早产、流产、死产和新生儿梅毒。梅毒逐年增加,据统计,我国每年均增长13.37%,29~39岁为高发人群。 2.梅毒是如何感染和传播的?(1)性接触传播:这种传播途径约占95%。梅毒螺旋体由轻微的黏膜破损处侵入人体,大量存在于皮肤、黏膜、唾液、乳汁、精液、尿液中,因此无论是性交、肛交或口交均可被感染。未经治疗的病人在感染初期传染性最强,随病期的延长,传染性会降低。(2)母婴传播:患梅毒的孕妇可将病原体通过胎盘传染给胎儿,发生先天梅毒。(3)其他途径:比如血液、接吻、哺乳、接触感染病人的物品等。 3.梅毒有哪些表现?梅毒的临床症状较多,临床上可分为三期,三期的临床表现各有特点。(1)Ⅰ期梅毒:主要表现为硬下疳及其附近淋巴结肿大,一般在不洁性交后2-4周出现。硬下疳最常发生于男性阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上,但也可出现在唇、咽、舌、乳房、手指等处,男性同性恋患者可于肛门、直肠等出现。硬下疳起初为一暗红色斑状皮疹,2-3天扩大及隆起成丘疹,并形成糜烂或1-2cm的浅溃疡,其表面有少量的浆液渗出物,内含大量梅毒螺旋体,传染性极强。在硬下疳出现后数天到一周,腹股沟淋巴结会肿大。硬下疳若未经治疗一般可在3-8周内自然消失,不留痕迹或仅留有轻度萎缩和色素沉着,而淋巴结肿大可持续数月之久。 (2)Ⅱ期梅毒一般发生在感染后7~10周或硬下疳出现后6-8周。早期会出现类似感冒的症状,如呕吐、全身淋巴结肿大、发热、头疼等。随着病情的进展,皮肤黏膜损伤,骨骼、神经破坏逐渐出现。梅毒疹是Ⅱ期梅毒的特征,皮疹分布广泛及对称,一般无自觉症状,如果出现肛门、外阳癌痒疼痛,常常提示出现扇平湿疣。其次,约10%的病人可出现脱发。再之,骨痛、眼部炎症、神经损伤症状(如头痛、偏瘫、失语)逐渐出现。 (3)Ⅲ期梅毒:又称晚期梅毒,多数在感染后3-4年出现。Ⅲ期梅毒引起的皮损常形成数目较少但直径较大的硬结,其中树胶样肿是典型晚期梅毒的表现,其他症状与II期梅毒类似。Ⅲ期梅毒是梅毒致残、死亡的主要原因。 4.如何诊断梅毒?①病史:不洁性行为或配偶有梅毒感染史,有间接感染史或母婴传染机会。②上述典型的临床表现。③非梅毒螺旋体试验( 如RPR)、特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)等。若RPR或TPHA阳性,表示可能存在梅毒感染,应进一步检查,如在外阴溃疡处取部分渗出液在显微镜下检测梅毒螺旋体。但是,很多疾病都可能出现RPR、TPHA的阳性,比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化等。同样RPR、TPHA阴性也不一定能排除梅毒。因为早期的梅毒有时没有任何阳性结果。因此怀疑梅毒者应该在第一次检验4周后再次复查。部分梅毒患者还应进行脑脊液检查,排除神经梅毒,尤其是无症状的神经梅毒。 5.得了梅毒如何治疗?主要是药物治疗。青霉素是治疗梅毒的主要药物。梅毒螺旋体对青霉素十分敏感。如果患者青霉素过敏,可选用四环素、红霉素、强力霉素或第三代头孢菌素等。由于I期梅毒时,往往心血管系统和神经系统受到侵犯,致残及致死率较高,因此,梅毒强调早期诊断、早期治疗、正规治疗非常重要。 6.如何判断预后治疗效果?梅毒经过治疗后,如何判断是否痊愈,通常是用梅毒血清学的检测来加以判断,一般医院比较常用的是RPR(快速血浆反应素环状卡片试验)和TPPA(梅毒螺旋体颗粒凝集试验)。RPR是非特异性梅毒血清学试验,常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性,无论治疗与否或疾病是否活动,通常终身保持阳性不变,其滴度变化与梅毒是否活动无关,故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标,只能够作为梅毒的确认试验。 凡确诊为梅毒者,治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时,才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后,每三个月复查一次RPR,半年后每半年复查一次RPR,随访2~3年,观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3~6个月,滴度有4倍以上的下降,说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性,则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。 7.如何预防梅毒?首先应加强健康教育和宣传,避免不安全的性行为,其次应采取以下预防措施和注意事项。(1)需要追踪梅毒患者的性伴侣,进行预防检查,必要时进行治疗,未治愈前禁止性行为。(2)对患梅毒的孕妇,应及时给予有效治疗,以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者,最好治愈后再结婚。(3)严格检查需要献血的人群,要去正规采血点,在献血前需做全面的血液检查,预防感染。如需输血,需要输血单位出示所输血液的检查证明,防止不必要的麻烦发生。(4)梅毒患者应注意劳逸结合,进行必要的功能锻炼,保持良好的心态,以利康复。(5)注意生活细节,防止传染他人:早期梅毒患者有较强的传染性,晚期梅毒虽然传染性逐渐减小,但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗,煮沸消毒,不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时,可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。

叶臻 2019-11-28阅读量1.0万

哪些人易患肺动脉高压?(2)

病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。    镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2   新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。

姜蓉 2018-08-06阅读量7937

七年制直肠癌授课内容——王振宜

病请描述: 定    义 发生在肛管,直肠的恶性肿瘤。 流行病学调查直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤,发病率仅次于胃和食道癌  大肠癌在不同地区,其发病率有明显区别。据世界肿瘤流行病学调查统计,大肠癌在北美、西欧、澳大利亚、新西兰等地的发病率最高,日本、智利、非洲等地则低。根据有限资料,非洲大肠癌的发病率似乎非常低,上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜在世界范围内我国属于低发区。近年来大肠癌同肺癌一样有上升趋势,我国亦不例外。该病在国内的发病率亦有地区差异,以上海、浙江、福建为高发区男性大肠癌的发病率明显高于女性,约为1.6:1发病率年龄方面资料,据国内统计,以40~50岁为多,年龄组中位数为45左右,40岁以下者全部病例的1/3左右,30岁以下者占10%左右。高发国家大肠癌高发年龄为60~70岁,30岁以下者占6%左右。我国大肠癌好发年龄比国外提早10~15岁,30岁以下者占11%~13%,这是我国大肠癌的一个主要特点病因病机 直肠癌属于腺癌,好发于直肠上端及乙状结肠交界处 肛管癌原发于肛管皮肤,多为鳞状细胞癌。是指齿状线以下至肛门开口处的癌肿,有时肿瘤已外翻而突出于肛门之外,典型者外观似菜花状,触之易出血。肛管癌的主要症状为便血及疼痛,排便时肛门疼痛加剧,可被误诊为“肛裂” 肛门部瘢痕组织,湿疣,肛瘘等病变亦可诱发癌变   世界卫生组织(World Health Organization)关于肛门区域肿瘤的分类见表,其中肛管癌的分类非常清楚   在病理组织学上肛管癌最常见的类型是鳞癌和一穴肛原癌,少见的类型包括恶性黑色素瘤,腺癌。   大体标本所见肿瘤呈溃疡性,边缘隆起,与远端直肠癌难以鉴别。较大的肛管癌可以突出肛管,侵及肛周皮肤,部分患者肿瘤呈膨胀性生长,肛门括约肌受累  诊  断直肠癌临床表现:排便习惯改变便血大便变形转移征象直接蔓延,侵犯膀胱,阴道壁,前列腺 排尿不畅,尿频;侵犯骶前神经,剧烈持续性疼痛,并且有向下腹部,腰部,下肢放射。门静脉——肝转移 分期肛管癌局部检查实验室及其他辅助检查大便潜血检查大便潜血是指在消化道出血量很少时,肉眼不能见到粪便中带血并且粪便中有少量红细胞被破坏。  粪便潜血试验是用来检查粪便中隐藏的红细胞或血红蛋白的一项实验。这对检查消化道出血是一项非常有用的诊断指标。    1.消化道癌症早期,有20%的患者可出现潜血试验阳性,晚期病人的潜血阳性率可达到90%以上,并且可呈持续性阳性,因此粪便潜血检查可作为消化道肿瘤筛选的首选指标。  2.消化道出血、消化道溃疡病人粪便潜血试验多为阳性,或呈现间断性阳性。  3.可导致粪便中出现较多红细胞的疾病,如痢疾、直肠息肉、痔疮出血等也会导致潜血试验阳性反应。 钡剂灌肠检查钡剂灌肠是结肠疾病最常用的检查方法,尤其气—钡双重造影检查,有利于微小病变的显示,被广泛应用于临床。 气钡灌肠对比造影 有助于了解和排除大肠的多发癌灶 直肠癌的影像表现为:①结节状充盈缺损 多在直肠的内侧壁 圆形光滑或轻度分叶 局部肠壁僵硬 凹入 ②菜花状肿块 较大 表面不平 分叶明显 其底宽 肠壁僵硬 ③不规则的环状狭窄 管壁僵硬 黏膜中断 分界截然 ④不规则的腔内龛影 三角形 长条形等 较浅 周围环堤宽窄不均 ⑤完全性肠梗阻或肠套叠征象 阻塞近段有时难以显示.应该注意的是 钡灌肠的X线检查有时无法显示直肠病变 易让人们产生无病变的错觉 其他影响学检查腔内超声 直肠内超声显象检查是以探测直肠癌外侵和肿瘤对直肠壁的浸润程度为目的的一种新的诊断方法,于1983年起开始应用于临床。直肠内超声显象检查能正确地诊断出肿瘤所侵犯的部位及大小。B超检查 对发现直肠肿瘤的病例 可进一步作直肠腔内B超 这是一项近年发展起来的无创检查 其优点是可判断直肠癌的浸润深度及范围 同时对淋巴结是否有转移也有一定价值 肝脏B超尤为重要 以防直肠癌肝转移的漏诊 CT扫描 对肠壁内浸润深度判断的正确性不及腔内超声 但对肠外中度至广泛的播散则有较高的诊断正确性.建议对CT所见按下列分期进行判断:Ⅰ期 肠腔内肿块 肠壁未见增厚;Ⅱ期 肠腔内肿块伴肠壁增厚>0.5cm 但未侵及周围组织;Ⅲa期 肿瘤已侵犯肠周组织 但尚未侵及盆腔壁;Ⅲb期 肿瘤已侵及盆腔壁;Ⅳ期 盆腔内肿瘤伴远处转移者 盆腔CT对肿瘤局部播散判断的正确性达90% CT扫描对直肠癌术后复发的监测具有重要意义 对施行Miles术式患者 术后3个月常规行盆腔CT检查1次 作为以后随访的对照 以后如有症状或复查 再作盆腔CT与术后3个月CT片对比 这样比较容易发现骶前复发灶  MRI检查MRI可从三个方位检查盆腔对显示直肠癌非常理想 在T1加权像上 肿瘤呈低于或等于肠壁组织信号强度的软组织肿块 在T2加权像上肿瘤的信号强度增高 接近或超过脂肪组织的信号强度 在肠管内气体和肠壁外脂肪组织的对比下 肠壁增厚及腔狭窄易于发现轴位扫描有利于观察肿瘤与肠腔的关系矢状位及冠状位扫描有助于确定肿瘤的范围 大小及对邻近结构的影响以及盆腔淋巴结转移肿大 使用小视野和直肠内线圈 可观察到肿瘤对黏膜和黏膜下层的侵犯情况病理检查病理检查是通过对组织或细胞的形态学观察,可对肿瘤的性质与类型作出比较准确的判断。作用:良性恶性的判断手术范围的判定 血清癌胚抗原(CEA) 中文名称: 血清癌胚抗原 化验介绍:化验介绍:CEA是首先在结肠癌病人的血清中发现的一种球蛋白,在胎儿3-6个月的血清中可以检测到,所以称作癌胚抗原。 临床意义:(1)原发性结肠癌患者CEA增高占45-80%。(2)除原发性结肠癌以外,腺胰癌、胆管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系统的肿瘤阳性率也很高,一般在50-70%。(3)结肠癌患者手术切除以后,在1-3周内血中CEA可下降到正常水平。如手术切除不完全,术后CEA还持续阳性,说明病人预后较差或癌肿发生了转移,或者有复发的可能。(4)良性肿瘤、炎症和退行性疾病,如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬变病人CEA也有部分升高,但远远低于恶性肿瘤,一般小于20μg/L。 参考值:酶联免疫吸附试验(ELISA)〈25ng/ml放射性免疫测定〈25ng/ml 鉴别诊断治疗保肛的原则  一个理想的直肠癌根治术应该从其生物学特性、复发转移规律及术后功能的恢复情况,即应从术后的生存期限及生存质量两方面全面考虑。专家认为应该遵循四项原则。足够的肿瘤原发灶的切除合理的淋巴结清扫范围直肠系膜全切除是必须遵循的原则选择适当的病例进行功能性扩大根治术是尽量遵循的原则 化疗和放疗作用争论的几个问题1.由谁来完成?2.如何界定分期?3.药物的毒性和疗效的取舍?中医治疗作用:减毒增效扶正祛邪对症治疗辩证施治 常用的抗肿瘤中药:白花蛇舌草,蜈蚣,斑蝥,鸦胆子,半枝莲,蟾酥,肿节风,全蝎,天南星,马钱子、夏枯草、七叶一支花、凤尾草、半支莲、天葵子 等等. 预防和调护

王振宜 2018-07-24阅读量6541

百年时间胆囊结石手术方式的变化

病请描述:        胆囊结石是世界范围内的常见病和多发病,尤其在欧美等国家,胆囊结石的发病率更高,仅美国就有大约 1600 万人患胆石症,每年新发病例约 80 万人,其中约 40 万人接受胆囊切除手术。在中国,随着人民物质生活水平的提高,胆囊结石的发病率和胆囊切除手术的数量逐年增加,胆囊切除手术已经成为普通外科最常见的手术之一。胆囊切除的术式也由 100 多年前德国外科医生 Langenbuch 的第一例开腹胆囊切除手术,逐渐发展成为现在的腹腔镜胆囊切除术、经脐单孔胆囊切除手术、经自然腔道胆囊切除手术和腹腔镜结合内镜的保胆取石等多种手术方式,前两种术式为治疗“胆囊结石”的金标准,后几种术式为近年开展起来的术式,亦为治疗胆囊结石的有效方法,外科医生常依据患者的病情等,选择不同的手术方式。尽管胆囊切除手术在国内外普遍开展,技术成熟,手术设备和器械不断更新,但胆囊切除手术所致的医源性损伤仍为临床上的一个难题,并发症常常非常严重!需要临床医生高度重视。        胆囊位于肝左、右叶分界之间的胆囊窝内,胆囊多呈梨形,长约 8~12 cm,宽约 3~5 cm,容量约 50 ml,收缩后可以缩小至 15 ml,过度充盈时可达 90 ml,胆囊壁的厚度约 1.9 mm。底部呈钝圆形,有腹膜覆盖,可突出肝缘约 1~2  cm 左右,胆囊体位于肝脏胆囊窝处,表面有腹膜覆盖,靠近肝脏一侧,通过疏松结缔组织与肝脏相连,其内可能有血管,胆管通过肝床与肝内的血管,胆管相通,手术时需仔细操作,避免手术后胆囊床的出血和胆漏。胆囊颈部位于胆囊体部和胆囊管之间,多呈“S”状弯曲,在胆囊颈右侧壁与胆囊颈之间形成突向后侧的囊状结构,称为 Hartmann’s pouch,胆囊结石常嵌顿于此处,引起胆囊炎的发作。Hartmann’s pouch 出现炎症时,可与胆囊管、肝总管、十二指肠粘连,增加胆囊切除手术的难度和风险。胆囊从颈部逐渐变细形成狭窄的胆囊管,胆囊管长 1.6~4 cm,直径约 0.2~0.3 cm,胆囊管与肝总管汇合后形成胆总管,胆囊管的长度,走向均影响手术的安全。与胆囊切除手术相关的重要解剖还有由胆囊管、肝总管和肝下缘之间的三角形区域,称为胆囊三角,胆囊动脉和淋巴结,还有可能是肝右动脉经过胆囊三角,胆囊手术时须仔细辨认,避免损伤肝总管、胆总管和肝右动脉,确保手术患者的安全。 胆囊结石的手术方式        开腹胆囊切除术:德国的外科医生 Langenbuch,于 1882 年施行世界上首例开腹胆囊切除手术。        腹腔镜胆囊切除术:1987 年法国里昂的 Mouret 医生完成世界上第一例腹腔镜胆囊切除手术,在中国于 1991 年 2 月 19 日,云南省曲靖市立医院的荀祖武医生完成大陆首例胆囊切除手术,目前腹腔镜胆囊切除术成为治疗胆囊结石的“金标准”。        经脐单孔腹腔镜胆囊切除手术:使用腹部天生的疤痕,经脐部置入腹腔镜器械,应用腹腔镜技术切除胆囊,切口隐藏在脐部,术后疼痛更轻,恢复更快,近乎可以达到腹部“无疤痕”。1997 年意大利的 Navarra医生率先经脐部切除胆囊。        自然孔道内镜外科在胆囊外科的应用:该手术可以被称为“无疤痕外科手术”,患者腹部无手术切口,术后无切口疼痛、出血、感染和疝的发生,可以减少术后镇痛药物的用量。2005 年 Park经胃成功切除猪的胆囊,2007年法国 Marescaux医生在临床上报道经阴道切除胆囊。        腹腔镜结合内镜的保胆取石术:回顾性临床研究也发现胆囊切除亦会给患者带来一定的影响如:(1)胆囊术后消化不良、腹胀、腹痛、腹泻;(2)胆囊术后奥狄括约肌功能紊乱,诱发急性胰腺炎;(3)胆囊术后易发生胆总管结石;(4)增加患结肠癌的风险。2006 年,德国的 Ure 医生通过回顾分析保胆和切胆两组随访资料后,发现儿童期胆囊结石患者接受保胆术后 20 个月,超声检查结果:胆囊功能正常,因此建议患儿的胆囊结石以保胆手术为宜。胆结石患者的成石胆汁来源于肝脏,脂质代谢的异常是终生性的,保胆取石并未能有所改变,预防保胆术后胆囊结石复发又将成为新的难题。如何减少胆囊结石的复发率,将成为新的研究热点。        本文引自Chin J Laparoscopic Surgery(Electronic Edition),February 2010,Vol 3,No. 1

赵刚 2016-08-27阅读量3837