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病请描述：引言：当“工厂”指令出错时 想象一下，我们体内的骨髓是一座高度智能的“造血工厂”，每日精密地生产着红细胞、白细胞和血小板，维系着生命的活力。然而，当工厂的核心指令——造血干细胞的基因编码——出现特定“错误”时，便会发出不受控制的增产命令，导致某一类或几类血细胞过度生成。这就是骨髓增殖性肿瘤（MPN），一组包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）在内的慢性血液疾病。 随着医学的飞速发展，MPN的诊疗理念已发生根本性转变：它不再是一个令人束手无策的绝症，而更像是一种需要长期、智慧管理的“慢性病”。我们的目标，已从被动控制，走向主动驾驭。 一、精准导航：诊断与分层的“基石革命” 现代MPN诊疗的第一步，是绘制一幅属于患者个人的精准“疾病地图”。这依赖于三大支柱的紧密结合： 1.临床画像：医生会关注您是否有头痛、眩晕、皮肤瘙痒、乏力、盗汗或脾脏肿大等线索。 2.病理窥镜：骨髓穿刺活检如同一次“工厂实地考察”，能直接观察骨髓细胞的形态、密度和纤维化程度，是诊断的金标准之一。 3.基因探针：这是近二十年最重要的突破。通过基因检测（尤其是二代测序技术），我们能揪出导致“工厂失控”的元凶。超过90%的患者存在JAK2、CALR或MPL这三大“驱动基因”之一的突变。它们如同被卡住的“油门”，让造血细胞持续增殖。更进一步，检测ASXL1、SRSF2等“伴随突变”，能更精细地预测疾病进展为纤维化或急性白血病的风险，实现真正的个体化风险分层。 给患者的提示：完善的诊断不是“折腾”，而是为您未来多年的治疗之旅设定最安全的导航路线。请充分信任并配合您的医生完成这些关键检查。 二、靶向狙击：直击核心的“治本之策” 基于对发病机制的深刻理解，靶向治疗已成为中高危MPN，尤其是有症状或脾大患者的核心治疗手段。 JAK抑制剂：按下“失控的油门”。以芦可替尼为代表的JAK抑制剂，能精准阻断异常活跃的JAK/STAT信号通路，堪称“治本”之策。它能显著： ·缩小肿大的脾脏，缓解腹胀、早饱感。 ·快速改善如严重疲劳、盗汗、瘙痒等全身性症状，极大提升生活质量。 ·可能延缓骨髓纤维化的进程。 药物的“进化”：新一代JAK抑制剂不断涌现，为治疗提供了更多选择。例如，国产创新药吉卡西替尼（杰克替尼）已在国内获批用于中高危骨髓纤维化，临床数据显示其在改善脾脏体积、缓解症状及改善贫血方面均展现出良好疗效。这类新药的出现，使得治疗方案可以更加“量体裁衣”。 三、应对挑战：破解骨髓纤维化中的“贫血难题” 贫血是骨髓纤维化患者最常见的并发症之一，也是导致生活质量下降和影响治疗持续推进的关键难题。传统的输血支持治标不治本。近年来，针对贫血的创新疗法取得了重要探索： 红细胞成熟剂——罗特西普：这是一种作用于TGF-β超家族信号通路的新型药物，旨在促进晚期红细胞的成熟。其在骨髓增生异常综合征（MDS）贫血治疗中的成功，为MF贫血带来了希望。然而，2025年公布的INDEPENDENCE三期临床试验结果显示，对于需要输血的MF患者，在JAK抑制剂基础上联合罗特西普，虽在数值上改善了贫血指标，但未能显著优于安慰剂组。这提示我们，MF贫血的病理机制更为复杂，单纯促进红系成熟可能不足，未来可能需要联合其他作用于造血微环境或炎症通路的药物。 其他探索方向：针对低氧诱导因子（HIF）通路的口服药（如罗沙司他）在肾病贫血中有效，但在MPN贫血中的价值尚需探索。干扰素（尤其是长效剂型）因能降低驱动基因负荷，也被认为可能对改善部分患者的贫血有益。 四、根治选择：年轻骨髓纤维化患者的“移植决策” 对于高危、预期生存期短的年轻MF患者，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前唯一可能实现根治的手段。 关键决策点在于“时机”： 1.最佳时机：应在疾病仍处于慢性期、尚未转化为急性白血病（sAML）时进行。一项2025年EBMT的真实世界分析显示，在MDS/MPN重叠综合征患者中，移植前已进展为sAML的患者，中位总生存期仅2.4年，复发率超过50%；而慢性期移植的患者，中位总生存期可达7.6年。 2.技术进展：减低强度预处理（RIC）方案和单倍体相合移植技术的成熟，显著扩大了供者来源，并降低了传统移植对高龄或合并症患者的风险，使更多原本不耐受的患者获得了移植机会。 3.决策核心：是否移植，需要血液科医生、移植专家与患者及家庭进行深度、多学科的讨论，综合评估疾病的危险度分层、患者的年龄、体能状态、合并症、供者情况以及个人意愿，共同做出审慎决策。 五、未来已来：2025年ASH等会议揭示的“创新前沿” 2025年ASH（美国血液学会）年会等国际会议，揭示了MPN治疗正朝着更精准、更多元的方向快速发展： 1.精准医疗新标志物：研究发现，NFKB1基因的特定变异（rs230511）与患者对长效干扰素（罗培干扰素α-2b）的治疗反应相关。携带该变异的PV/ET患者，炎症水平更低，达到完全血液学缓解的比例更高。这预示着未来可通过基因分型，预测干扰素疗效，实现“因人施药”。 2.针对特定突变的新疗法： 抗CALR突变抗体：对于占ET患者约25%、MF患者部分比例的CALR突变患者，新型靶向药物（如INCA33989）在早期临床试验中显示出卓越潜力。它能特异性清除携带突变CALR的造血干细胞和巨核细胞，诱导深度分子学缓解，为从根源上修正疾病带来希望。 3.其他联合策略：BET抑制剂、端粒酶抑制剂、PD-1/TIGIT双抗（如ZG005）与JAK抑制剂的联合方案正在积极探索中，旨在克服耐药、提升疗效。 给患者的提示：如果对现有治疗方案效果不满意，与主治医生探讨参加临床试验是一个积极的选择。这或许是获得全球最前沿治疗、贡献于医学进步的宝贵机会。 结语：与疾病共处，为生命赋能 今天，MPN的治疗已进入一个多元化、精准化、充满希望的时代。治疗的目标是立体化的：控制血细胞计数、缓解症状、预防并发症、改善生活质量和延长生存期。 作为您的医生，我们想告诉您：确诊MPN，不是一场战争的开始，而是一段需要医患携手、智慧管理的漫长旅程。请主动学习，了解自己的疾病分型和风险；请与您的血液科医生建立稳固的伙伴关系，定期随访，坦诚沟通所有不适；请积极拥抱健康的生活方式，包括合理饮食、适度锻炼和情绪管理。 您不是一个人在战斗。拥有现代医学的精准导航和不断扩大的武器库，我们完全有信心，帮助您驾驭MPN，重返充满活力的生活轨道。 （本文内容基于国内外最新临床指南、文献及2025年ASH等会议前沿进展，由三甲医院血液科团队审定，旨在科普。具体诊疗方案请务必在您的主治医生指导下制定。）
庄静丽 2026-05-19阅读量25
病请描述： 在人体的血液循环系统中，本应是无菌的“纯净地带”，一旦有细菌入侵并“安营扎寨”，就可能引发一种凶险的感染性疾病——菌血症。它就像潜藏在体内的“隐形杀手”，悄无声息地威胁着人们的健康，严重时甚至会危及生命。 菌血症的发生，往往源于身体局部的感染病灶。当皮肤出现伤口、肺部发生肺炎、泌尿系统遭遇感染时，细菌可能突破局部防御屏障，侵入血液循环。此外，拔牙、手术、导管置入等侵入性医疗操作，若消毒不严格，也可能将细菌带入血液。婴幼儿、老年人、糖尿病患者、长期使用免疫抑制剂的人群，由于免疫系统功能较弱，更容易成为菌血症的“目标”。 菌血症的症状极具迷惑性，早期常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促等非特异性症状，容易被误认为是普通感冒或劳累所致。随着病情发展，细菌随血液播散到全身，可能引发感染性心内膜炎、化脓性关节炎、肝脓肿等严重并发症，出现意识模糊、皮肤瘀斑、肝脾肿大等症状，甚至导致感染性休克和多器官功能衰竭。 及时诊断是治疗菌血症的关键。血液细菌培养是确诊的“金标准”，通过抽取血液样本进行培养，不仅能明确是否存在细菌感染，还能确定细菌种类及药物敏感性，为精准治疗提供依据。此外，血常规、C反应蛋白、降钙素原等检查，也能帮助医生评估感染程度。 治疗菌血症，首先要根据药敏试验结果选择敏感抗生素，进行足量、足疗程的抗感染治疗。在药敏结果出来前，医生通常会经验性使用广谱抗生素，尽可能覆盖常见致病菌。同时，积极处理原发感染灶，如清除脓肿、拔除感染导管等，从根源上切断细菌来源。对于重症患者，还需要进行补液、升压等支持治疗，维持身体重要器官的功能。 预防菌血症，需要我们从日常生活做起。保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、避免皮肤破损；积极治疗糖尿病、慢性肝病等基础疾病，增强身体免疫力；在进行医疗操作时，选择正规医疗机构，确保无菌操作规范。此外，合理使用抗生素，避免滥用导致细菌耐药，也是预防菌血症的重要环节。 菌血症虽然凶险，但只要我们提高警惕，早发现、早治疗，就能有效降低其危害。让我们一起关注身体健康，远离菌血症的威胁。
微医药 2026-05-08阅读量146
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
病请描述：发烧本是再常见不过的病症，我以为医生们对发烧了若指掌，闭着眼睛都能诊断开药。直到女儿生病了我才知道，原来有个医学术语叫做“不明原因的发热”，面对旷日持久的发烧，原来医生也可以束手无策。 一、是细菌还是病毒？都不是…… 女儿在德国出生，1岁5个月大的时候，一直很健康的她，第一次生起了病。那时她刚上托儿所，像是在那里感染了什么感冒病毒，发烧、流鼻涕。我们先是带女儿去了儿科诊所，一些基本的检查之后，诊所医生说普通感冒不需要特殊治疗，吃退烧药，3天就好了。 医生还是相当负责的，说虽然他认为没有细菌感染，但谨慎起见，还是采个指尖血吧。 5分钟后化验结果出来了。医生说幸亏采血化验了，C反应蛋白（CRP）有点高，说明有细菌感染，于是给我们开了抗生素回去吃。 回家之后服用抗生素和退烧药，可是女儿发烧更严重了，温度更高到近40度，并且间隔更频繁，退烧药效不到3小时。我极其不安，心头升起不良的预感，虽说吃药见效总要一个过程，但是直觉告诉我无论如何不应该急剧恶化。 熬过周末到周一，我们又去了诊所，向医生强调抗生素并不起作用，孩子发烧越来越重。医生又采了指尖血，化验结果证实了我们的话，CRP升高了，抗生素没起作用。这超出诊所诊疗范围了，诊所医生给我们开了转诊单，让我们去医院就诊。 到了医院，医生给女儿静脉注射广谱抗生素，同时一系列检查拉开帷幕。但除了发烧、流鼻涕外，所有的检查都没有发现任何异常。 女儿身上出现过一些小红点，医生没说什么，小红点很快又消退了。 又换了更强、更广谱的抗生素，依然没有起到任何作用，每6小时一次近40度的高烧已经在一个1岁多的孩子身上持续一个星期了。我开始慌乱，却不知道，这种毫无头绪才刚刚开始。 血液细菌培养结果出来了。医生说，没有发现细菌，而且对抗生素不敏感，有可能只是病毒感染。 兜了个圈子又回来了，不是说CRP高意味着细菌感染么？医生说，一般来讲的确是这样，但也有一些例外。 于是开始检测那些会造成”例外“的病毒感染，风疹、流感、HIV...... 然而，所有病毒感染检测全部阴性。 二、发烧10天，医生说来试试这种病吧 女儿发烧10天，CRP升到16时（正常值为0～0.05），医生说我们来试试川崎症的治疗吧。这是一种免疫系统疾病，也会引起发热。 之所以说试试，是因为与川崎症对比，我女儿大部分症状都不符合。但川崎症的后果太严重，医生想防患于未然，所以优先考虑它的可能性。而且川崎症的治法，是注射免疫球蛋白，如果这个诊断正确，则可以避免严重的心脏并发症，如果错误，治疗方法对身体也没有伤害。 分两次注射完毕免疫球蛋白之后，每次间隔6小时的发烧，频率降低为间隔12小时。我们心存欢喜，仿佛看到一线曙光。我们问医生，是不是可以再注射一个疗程，发烧就能止住了？ 但医生的答案并不如所愿。川崎病在注射免疫球蛋白后，发烧应该停止，而女儿的状况仅仅是有所缓解，川崎的诊断很大概率是错误的。医生决定让我们再等一天，如果发烧还没有停止的话，继续考虑其他原因。 如10天来的每一个凌晨一样，女儿又在高烧中哭醒了。川崎病被否定了。 三、发烧22天，诊断再一次失败 病毒检测结果全部阴性。没找到细菌。不是川崎。没有淋巴、肝脾肿大，没有关节红肿，心肺及其他脏器都正常。这是见鬼了么？每天2次让她身体发烧到40度的是个什么鬼。我跟孩子爸开始在网上搜一切可能造成发烧的原因，看到一个就去问医生，会是寄生虫么，会是肿瘤么？ 医生说，都不像，但还有一个可能性很符合现在的特征，那就是“幼年特发性关节炎”。 这种病是免疫系统的抗体攻击自身组织产生的炎症，可以先用可的松来做一个测试。可的松是一种激素，可以抑制免疫系统功能，如果存在外来感染源，由于可的松不能消灭感染源所以退烧作用会非常暂时；但如果没有外来感染源，是免疫系统攻击自身，可的松的退烧作用则非常明显。 连续用了3天可的松，3天没有发烧。 可的松起了明显的作用，这说明免疫系统疾病的判断是正确的。于是医生说看起来应该是幼年特发性关节炎了，这个病一般会有关节肿胀、皮疹、持续发烧、淋巴肝脾肿大等症状，不过年纪太小的患者关节症状通常不明显，具体可以通过检查血液抗体来诊断。 我们用了一个星期来等待抗体检查的结果。期间，女儿每天凌晨四五点和傍晚四五点各一次近40度的发烧，一直持续到第21天。 第22天，抗体检查结果出来了，阴性，诊断再一次失败。 四、诊断沦为了“猜猜猜”，我们决定转院 当儿科主任说，还有一个猜测可以试试看，我就明白，诊断已经彻底沦为了我猜我猜我猜猜猜。他说检查结果中还有两项结果略微偏高，白细胞介素和铁蛋白，这可能是轻微巨噬细胞活化综合征造成的，不过这两项指标没有特异性，所以这只是个猜测，不如先按照这个猜测来治疗试试吧。 治疗方法是冲击疗法，用10倍于正常剂量的可的松冲击免疫系统。我的理解就是一次把免疫系统干趴下，让它好好冷静冷静，短时间内爬不起来。 之后我们从医院住院部离开，回到了家里。说是观察病情，实则医生也不知道该做些什么，就是在期待这一次的可的松冲击之后，发烧可以自愈。 10倍强度的可的松让高烧停止了2个星期，孩子体温徘徊在37.5~38.5摄氏度之间。2个星期之后，凌晨4点，发烧卷土重来，40度。 我不再相信这仅仅是发烧而已，也不再相信这病可以自愈，更不相信老医院还能猜到什么新的疗法。必须转院。我们转去了慕尼黑大学医院儿童免疫专科。 五、终于确诊了！ 一切又要重头查起，结果也如同之前一样，除了CRP和白细胞高之外，无任何异常。 医生问，是否有皮疹。这里我们犯了一个错误，孩子生病头两天里，身上有过小红点，上一个医院的医生也看到了。这些小红点很快就消失了，而且已经是近4个星期之前的事了，于是我觉得没必要提起，便回答没有。 后来的事实证明，这些小红点是诊断的关键点之一，我当时应该把整个过程讲述给医生听，而不是擅自判断重要与否。 后来小红点再次出现，保险起见，我拍了照片。医生看过照片之后，越发肯定了之前的猜测，有一项关键的化验已经朝着这个方向走了，等到结果出来一切便可真相大白。 发烧持续了整整6个星期的时候，一份化验单的到来，终于让一切水落石出。 中枢神经特异性蛋白（S100）非常高，是斯蒂尔症（Morbus Still），又叫“全身型幼年特发性关节炎”。 幼年特发性关节炎，不是之前查抗体已经被否定了么？不，不一样。 被否定的是幼年特发性关节炎，其下还有7个子类别，其中最特殊的就是全身型幼年特发性关节炎，名字相似，其实差别很大。 全身型幼年特发性关节炎，其本质是自身细胞对抗自身组织产生的炎症，抗体检查呈阴性，诊断需要查蛋白S100。 全身型幼年特发性关节炎有三大临床症状： 1.每天同一时间、同一强度、可以自愈的、周期性的发烧。 2.全身随机出现的、短暂停留几个小时后消失的皮疹，通常是平面的小红点。 3.肝脾，淋巴肿大，关节红肿，全身器官受累。 第三条目前没在女儿身上发现，医生称这是“非典型的”，因此格外难诊断，在欧洲发病率是万分之一。 这个病可以控制，无法治愈，治疗手段是通过抑制免疫系统来控制炎症反应，如注射生物制剂。 药物的效果非常好，立竿见影，用上药之后，发烧立刻停止了。从此，我们便开始了每天给孩子打针的生活，期间不断根据验血结果调整药量。 女儿2岁半的时候我们尝试过停药，可停药几个月之后又复发了。复发之后医生给换了一种药，4~6周打一次，大大减轻了孩子每天打针的痛苦。 生物制剂没有带来副作用，她正常生活、上幼儿园，身体智力等发育均正常。然后每1~2个月复查一次，每半年检查一次眼睛，时刻注意关节是否有异常。 我们已经渐渐接受了这一种会伴随女儿终身的疾病，并渐渐学会如何与它相处，久而久之与疾病共存好像也不是那么可怕的事了。感谢科技的进步，有生物制剂这么好的药可以用；感谢医疗保险，减轻我们的经济负担；感谢女儿，生了病也依旧美好地成长着。 本文转自医学界儿科频道，以及作者才子的分享，在此特别感谢！
王汉久 2024-11-25阅读量6091
