病请描述：慢性萎缩性胃炎是一种慢性胃部疾病，是癌前病变，主要特点是胃黏膜长期受到炎症和损伤，导致胃固有腺体减少，胃黏膜逐渐变薄、萎缩，常伴有肠腺上皮的化生。这种病症并不是指胃体积的缩小，而是指胃黏膜层变薄。表现为腹痛、恶心、呕吐、食欲不振、消化问题如胀气、打嗝、腹泻或便秘等，有些也没有明显临床症状。患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比，也就是说，无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎；相反，有明显不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。病因常为幽门螺杆菌感染。年龄、饮食习惯如经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸等食物，过多摄入食盐，长期吸烟、饮酒及新鲜蔬菜、水果摄入不足等习惯都可能导致或加重萎缩性胃炎。此外，经常服用破坏胃黏膜的药物如阿司匹林、NSAIDs类药物等也可能引发胃炎。治疗主要为慢性萎缩性胃炎的炎症。主要是针对病因及临床表现的治疗，包括抗Hp治疗、胃黏膜保护剂、促胃动力药物等。中医治疗则主要从健脾、理气、化瘀入手。如果疾病已经发展或有很高的癌症风险，可能需要手术切除胃部受损部分。日常注意事项： 患者应规律饮食，多食新鲜蔬菜、水果，优质蛋白饮食包括新鲜的鱼、虾、禽蛋类，同时要保持饮食清淡，低盐，少吃或不吃腌制、熏烤、油炸的食品。确诊后，定期随访也显得相当重要，可以早期发现更严重的病变，以利于早期内镜下治疗。
吴大平 2024-10-28阅读量8052
病请描述：①本药可用于哪些疾病？ 本药首选用于单纯饮食及体育锻炼控制血糖无效的2型糖尿病，可单用，也可与磺酰脲类药或胰岛素联用。②如何使用这个药品？口服。（1）本药普通制剂（盐酸二甲双胍片）和缓释制剂（盐酸二甲双胍缓释片）应随餐服用。（2）缓释制剂须整片(粒)吞服，不得碾碎或咀嚼后服用。（3）缓慢可增加本药的剂量可提高胃肠道耐受性。常见用量： 本药应从小剂量开始使用，根据患者状况，逐渐增加剂量。推荐剂量如下（具体用量须遵医嘱）：（1）普通片（以500mg/片为例）：通常本品（盐酸二甲双胍片）的起始剂量为一次500mg，每日二次；或一次850mg，每日一次；随餐服用。可每周增加500mg，或每2周增加850mg，逐渐加至每日2000mg，分次服用。（2）缓释片（以500mg/片为例）：通常起始剂量为500mg，每日一次，随晚餐服用。根据血糖水平，每周剂量增加500mg，最大剂量至2000mg，每日一次，随晚餐服用。如果用至2000mg，每日一次，血糖仍没控制满意，可以考虑改用一次1000mg，2次/日试验性治疗。③服用本药时有哪些注意事项？（1）1.用药期间饮酒可能导致乳酸性酸中毒。请您避免突然或长期过量饮酒。（2）建议用药期间定期监测肾功能(至少每年监测1次)。（3）二甲双胍可能影响维生素B12的吸收，维生素B12和钙摄入或吸收不足的病人更容易出现维生素B12水平降低，建议这类病人在用药期间每隔2-3年检查一次血清维生素B12。（4）为更好地控制血糖，用药期间建议您在医生指导下控制饮食，坚持适度体育锻炼。开始用药和调整剂量期间请检查空腹血糖，以确定治疗效果和最小有效剂量。此后，每3个月检查一次糖化血红蛋白。请根据医生的建议进行血糖自我监测，或者按照以下方法监测：² 在剂量调整期间每天检测1-2次。² 达到稳定剂量和目标血糖后，您可能只需要一周检测几次，通常可在清晨或餐前测。² 如果您正在生病、需要长时间开车或坐车、饮食和运动习惯发生了改变，您可能需要更频繁地监测血糖。（5）血管内注射碘造影剂进行放射检查(如静脉泌尿系统造影、静脉胆道造影、血管造影和静脉注射造影剂的CT检查)需提前告知医生日常服用二甲双胍。肾功能正常的病人请在检查前至检查结束后48小时内停用二甲双胍，肾功能异常者请在检查前48小时停用二甲双胍，待肾功能恢复后才能继续用药。（6）二甲双胍可能会导致无排卵的绝经前妇女出现排卵，进而导致意外怀孕。请根据需要采取避孕措施。（7）树脂类胆汁酸螯合药(如考来烯胺、猪去氧胆酸)可能减少二甲双胍的吸收，降低疗效。如需合用，请间隔至少2小时使用并监测血糖水平。④本药常见的不良反应有哪些？ 刚开始用药时最常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、食欲差等，继续用药可自行缓解。⑤特殊人群可以服用本品吗？（1）儿童 不推荐10岁以下儿童使用本药。儿童的剂量信息参见说明书“用法与用量”项。（2）老人² 老人使用本药更易发生低血糖。² 老人可能出现肾功能减退，应定期检查肾功能并根据肾功能调整本药的剂量。² 65岁以上老人慎用本药。（3）妊娠期妇女 妊娠期妇女使用本药的数据有限，导致重大出生缺陷或自然流产的风险尚不明确。不推荐妊娠期妇女或计划妊娠的妇女使用本药。（4）哺乳期妇女 本药可随人类乳汁排泄，不推荐哺乳期妇女用药期间哺乳。⑥如何保存该药品？ 请在遮光、阴凉处，密封保存。
微医科普君 2024-10-28阅读量4676
病请描述： 牙龈出血是口腔常见的问题之一，它不仅会影响我们的生活质量，还可能是一些潜在健康问题的征兆。了解牙龈出血的原因和有效的治疗方法，是维护口腔健康的重要一环。 一、牙龈出血的常见原因 1、口腔不卫生：口腔中的牙菌斑和牙结石是牙龈出血的主要元凶。长期不清洁牙齿，食物残渣和细菌会在牙齿表面和牙龈之间积累，形成牙菌斑和牙结石，刺激牙龈导致出血。 2、牙龈炎和牙周炎：牙龈炎症是牙龈出血的常见原因。牙龈受到刺激后，会出现红肿、疼痛，甚至出血。如果不及时治疗，牙龈炎可能发展为牙周炎，进一步影响牙周组织的健康。 3、维生素缺乏：缺乏维生素C等营养物质也可能导致牙龈出血。维生素C对维持牙龈组织的健康至关重要，缺乏时牙龈会变得脆弱，容易出血。 4、全身性疾病：一些全身性疾病，如白血病、凝血功能障碍等，也可能引起牙龈出血。这些疾病会影响血液的凝固功能，导致牙龈出血不止。 二、牙龈出血的治疗方法 1、药物治疗：对于由上火或局部炎症引起的牙龈出血，可以在医生指导下使用药物治疗。如牛黄解毒片、黄连上清丸、甲硝唑片和替硝唑片等消炎药物，以及维生素C片和维生素B2片等营养补充剂。 2、洗牙治疗：如果牙龈出血是由牙菌斑和牙结石引起的，洗牙是有效的治疗方法。通过超声波洗牙仪器清除口腔中的牙菌斑和牙结石，减少牙龈的刺激，从而缓解出血症状。 3、补牙和牙周治疗：如果牙龈出血是由牙齿龋坏或牙周病引起的，需要在炎症消退后进行补牙或牙周治疗。补牙可以使用树脂材料或玻璃离子材料，而牙周治疗则包括龈上洁治、龈下刮治等系统性的牙周治疗。 4、调整生活习惯：改善口腔卫生习惯，如每天早晚刷牙、使用牙线、饭后漱口等，是预防牙龈出血的重要措施。此外，戒烟、戒酒，多吃富含维生素和矿物质的食物，也有助于维护牙龈健康。 三、预防牙龈出血的方法 1、定期口腔检查：定期进行口腔检查，及时发现并治疗口腔疾病，是预防牙龈出血的有效方法。建议每半年到一年进行一次口腔检查和洁牙。 2、正确刷牙：选择适合自己的牙刷和牙膏，每天早晚刷牙，每次刷牙时间不少于三分钟。刷牙时要仔细清洁牙齿和牙龈交界处，避免刷牙力度过大损伤牙龈。 3、使用牙线和牙缝刷：牙线和牙缝刷可以帮助清除牙缝中的食物残渣和牙菌斑，减少牙龈的刺激。建议每天使用牙线清洁牙缝，特别是在晚饭后和睡觉前。 4、均衡饮食：多吃富含维生素和矿物质的食物，如新鲜水果、蔬菜、坚果等，有助于维护牙龈组织的健康。
李会彬 2024-10-28阅读量3490
病请描述：糖尿病人烂脚烂的露骨头了，怎么办？糖尿病脚溃烂是糖尿病引起的并发症，属于一种湿性坏疽的足病，这种湿性坏疽的特点就是感染比较严重，几天时间都有可能发展溃烂到骨质，对于这种情况可以采取及时的有效清创、清理创面腐坏、分泌组织建立好创面护场，再结合中药外敷直达病灶，可以快速控制足部感染。同时还要合理使用抗生素来控制整体感染、中西医结合改善下肢对足部的供血、伤口去腐生肌、创面肉芽生长条件指标达到之后，肉芽就会慢慢生长出来，直至愈合封口了。 糖尿病脚溃烂深度感染的修复过程，其实是比较复杂的，它不仅需要多次伤口清创，还需要对对病情整体把控，尤其是在修复创面期间，不同时期、不同用药，出现问题及时调整，检测血糖、足部护理、饮食改善，这些都是在治疗范围内的，各个方面的指标达到以后，肉芽才能顺利萌生，才能达到自然修复创面的一个效果。 糖人出现烂脚其实并不可怕，怕就怕病人盲目乱治，把病情耽误了。这种情况不是打针、消毒换药就可以的，积极去相关的糖尿病足专科去规范处理医治才能得到有效控制及康复。
牛剑 2024-10-28阅读量3453
病请描述：前列腺增生主要有以下几种病因。 一是老龄因素。随着年龄的不断增长，前列腺增生的发病率逐渐升高，一般在40岁之后，前列腺的组织就开始出现增生变化，60岁左右症状会比较明显。这是因为年龄增长使前列腺细胞增殖与凋亡失衡。 二是雄激素。雄激素对前列腺的生长、发育和维持其正常功能起关键作用。虽然具体机制还不完全清楚，但睾酮等雄激素可通过一系列复杂的生理过程，刺激前列腺细胞增殖，从而导致前列腺增生。 三是生活方式。长期酗酒、过多摄入辛辣食物、久坐等不良生活方式，可能会导致前列腺长期充血，局部血液循环障碍，进而引起前列腺增生或者使原有增生症状加重。前列腺增生主要有以下症状。 一是尿频、尿急。早期症状通常是尿频，尤其在夜间明显，这是因为前列腺增生刺激了膀胱颈部，使膀胱的有效容量减少。随着病情发展，会出现尿急的情况，患者会突然有强烈的排尿欲望，难以控制。 二是排尿困难。这是前列腺增生比较典型的症状，患者排尿时需要等待一段时间才能尿出（尿等待），尿线变细，尿流无力，有时尿流会呈点滴状。这是因为增生的前列腺压迫尿道，使尿道变窄，尿流受阻。 三是尿不尽。患者排尿后感觉膀胱内仍有尿液未排尽，这是由于前列腺增生导致膀胱逼尿肌功能受损，不能将尿液完全排出。 四是血尿。前列腺增生使前列腺黏膜表面的毛细血管充血、小血管扩张，当膀胱收缩或尿道牵拉时，这些血管可能破裂出血，血液进入尿液就形成血尿。不过血尿情况一般不太严重，多呈间歇性。 五是急性尿潴留。这是比较严重的情况，增生的前列腺组织会突然完全堵塞尿道，导致膀胱内尿液无法排出，患者会感到下腹部胀痛难忍。前列腺增生患者有以下注意事项。 生活习惯方面，要避免久坐，因为长时间坐着会压迫前列腺，使局部血液循环不畅，加重增生症状，建议定时起身活动。同时要规律作息，保证充足的睡眠，这有利于身体的恢复。 在饮水上，要适量饮水，不能因尿频而过度限制饮水，也不能一次性大量饮水。过度限制饮水会导致尿液浓缩，可能引起泌尿系统感染等问题；大量饮水则会加重尿频、尿急的症状。 性生活要适度，避免前列腺反复充血，防止加重前列腺增生。 饮食上，要少吃辛辣、刺激性食物，比如辣椒、花椒等，这些食物会刺激前列腺和尿道，导致症状加重。也要避免饮酒，酒精同样会使前列腺充血。 另外，要注意定期体检，观察前列腺增生的情况，以及时调整治疗方案。
谢高山 2024-10-28阅读量5208
病请描述：胃癌预防的感想：1、检查有没有幽门螺旋杆菌（医院可以检查），如果有那么抗幽门螺杆菌治疗，如果没有你是幸运的；2、饮食很重要，胃是消化吸收的器官，大家看看猪的胃就知道，其实里面很脏的，如果再进食不易消化，如烟熏、很多油炸的东西进去，那肯定比少加这些东西更好一些，所以建议清淡易消化饮食；3、 禁饮酒、吸烟是常规了，另外如果家族有肿瘤病史的群众，更要注意体检，如胃肠镜等。以上是胃癌预防的科普感想
吴大平 2024-10-24阅读量2532
病请描述： 口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）是一种葡萄糖的负荷试验，根据血糖的变化了解胰岛 β 细胞功能和机体对血糖的调节能力，是临床常用的用于诊断糖尿病的确诊试验，是目前国际公认的诊断糖尿病及糖调节异常的金标准。尤其对于肥胖、多囊卵巢综合征、孕期等女性，糖耐是必不可少的检查，具体检查方法如下： 1．检查的前一天晚上10点以后禁食（至检查前空腹8h以上），检查的前3天保证规律饮食，尽量避免高糖高脂饮食，维持正常活动，注意休息；如近期有手术、外伤等，为避免应激状反应，建议2周后查； 2.检查当日早上不吃早饭，先抽空腹血，然后将葡萄糖粉全部溶于300ml温水中，务必5分钟内喝完； 3．从第一口服糖时开始倒计时，于服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟分别抽静脉血，期间尽量避免剧烈运动，不得饮食，直至抽血全部完成； 4．抽血过程中，除禁食至所有点的血抽完，整个抽血过程中不能口服药物及注射胰岛素等避免影响血糖。
钟秀芳 2024-10-24阅读量3160
病请描述： 代谢综合征（MetabolicSyndrome，简称MetS）是一种多因素引起的健康问题，主要与心血管疾病、2型糖尿病和其他健康问题的风险增加有关。它由一系列相互关联的代谢异常组成，包括腹部肥胖、高血糖、血脂异常和高血压。代谢综合征是一个全球性的公共卫生挑战，其患病率因城市化、久坐生活方式和饮食习惯的变化而不断上升。 核心内容： 流行病学：代谢综合征的全球患病率正在上升，特别是在美洲和欧洲。在亚洲，包括日本、韩国和中国，代谢综合征也是一个日益严重的问题。此外，非洲地区的代谢综合征也呈现出上升趋势。 机制/病理生理学：代谢综合征的根本原因是遗传倾向、胰岛素抵抗、功能失调的脂肪组织积累以及腹部肥胖导致的内脏脂肪过多。这些因素共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。 诊断、筛查和预防：代谢综合征的诊断通常基于腰围、血糖、血脂和血压的测量。筛查和预防策略包括生活方式的改变，如健康饮食模式和规律的身体活动。 管理：代谢综合征的管理侧重于生活方式的调整，如饮食和运动，以及针对特定风险因素的药物治疗。对于严重的肥胖病例，代谢手术可能是一个选项。 生活质量：代谢综合征可能会影响个体的整体生活质量，包括心理健康和身体健康。因此，早期识别和干预对于改善患者的生活质量至关重要。 创新和突破点： 代谢综合征的研究强调了生活方式改变在预防和治疗中的关键作用。 新的治疗方法，包括药物和手术，为管理代谢综合征提供了更多选择。 对于代谢综合征的复杂性和多因素性质的认识加深，促使研究人员和医生采取更全面的方法来应对这一健康挑战。 对读者的生活、饮食方式等的启发： 增加身体活动，减少久坐时间，采用均衡的饮食，限制加工食品和高糖食品的摄入。 定期检查血压、血糖和血脂水平，及时发现并管理代谢综合征的风险因素。 考虑到代谢综合征与多种慢性疾病的风险增加有关，因此采取健康的生活方式对于预防这些疾病至关重要。
王广勇 2024-10-24阅读量3308
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4064
病请描述：脂肪瘤的病因主要有以下几个方面： - 遗传因素：部分患者有家族遗传史，家族性脂肪瘤病是一种常染色体显性遗传病，这表明基因在脂肪瘤的发病过程中起到一定作用。 - 脂肪代谢异常：当人体内脂肪代谢出现紊乱时，比如脂肪分解或合成过程失衡，可能会导致脂肪细胞异常增生，从而形成脂肪瘤。 - 慢性炎症刺激：长期存在的炎症会刺激脂肪细胞，使得脂肪组织过度增生，有可能引发脂肪瘤。 脂肪瘤的治疗原则如下： - 观察等待：对于较小（一般直径小于1cm）、没有明显症状、不影响美观和功能的脂肪瘤，通常不需要特殊治疗，定期复查观察其大小、形态、质地等变化即可。 - 手术切除：当脂肪瘤较大、压迫周围组织（如神经、血管等）引起疼痛、麻木等不适症状，或者影响美观、怀疑有恶变倾向时，考虑手术切除。手术的目的是完整地去除脂肪瘤，减少复发的可能性。切除后，需要进行病理检查，以明确病变性质。 - 其他治疗方法（较少用）：在某些特殊情况下，如患者身体状况不适合手术，可尝试吸脂术，但这种方法可能无法完全清除脂肪瘤，复发率相对较高。脂肪瘤手术后主要有以下注意事项。 在伤口护理方面，要保持伤口清洁干燥，避免沾水，防止感染。按照医护人员的指导定期更换伤口敷料。如果伤口出现红肿、渗血、渗液或者疼痛加剧等情况，要及时告知医生。 饮食上，术后早期应该选择清淡、易消化的食物，比如小米粥、软面条等。适当增加富含蛋白质的食物摄入，如鸡蛋、牛奶等，有助于伤口愈合。避免食用辛辣、油腻和刺激性食物，这些食物可能会影响伤口恢复，还可能引起胃肠道不适。 在活动和休息方面，术后要注意休息，避免剧烈运动和过度劳累，防止影响伤口愈合或者导致伤口裂开。不过，也不建议长时间卧床不动，适当的活动，如在室内缓慢走动，有助于促进血液循环。 另外，要按照医生的嘱咐定期复查，观察伤口愈合情况和是否有脂肪瘤复发的迹象。
谢高山 2024-10-24阅读量6330