病请描述：肥胖诱导胰岛素抵抗(IR)，这是2型糖尿病(T2DM)的关键病因缺陷。因此，如果肥胖得到控制，肥胖引起的糖尿病的发病率有望降低。虽然二甲双胍目前是肥胖患者T2DM的主要治疗方案之一，平均体重减轻5%，但不能仅用二甲双胍就能控制所有患者的体重。因此，具有减肥效果的其他疗法，如针灸，可能会提高二甲双胍的有效性。主观:我们设计了这项随机临床试验(RCT)来比较二甲双胍单药治疗和二甲双胍联合针灸治疗对超重/肥胖T2DM患者体重减轻和胰岛素敏感性的影响，以了解针灸联合二甲双胍是否比单用二甲双胍治疗糖尿病更好。了解针灸是否可以成为胰岛素增敏剂，如果是，其治疗机制。结果:我们的研究结果表明，二甲双胍和针灸联合治疗可显著改善体重、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估(HOMA)指数白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、瘦素、脂联素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、抵抗素、血清素、游离脂肪酸(FFAs)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)和神经酰胺。结论:甲双胍联合针灸治疗比单用二甲双胍更有效，证明针灸是胰岛素增敏剂，可能通过减轻体重和炎症改善胰岛素敏感性同时改善脂质代谢和脂肪因子。因此，电针(EA)可能有助于控制肥胖和2型糖尿病的持续流行
微医药 2024-03-22阅读量1797
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4294
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3691
病请描述：标题：了解生长激素的适应症：帮助孩子实现健康身高发育 引言： 在孩子的成长过程中，身高的发展一直是家长们关注的焦点。对于一些孩子来说，他们可能面临着身高发育不足的问题，这可能会对他们的自信和生活质量产生影响。在这种情况下，生长激素可能被医生用作一种治疗手段。本文将介绍生长激素的适应症，帮助家长们更好地了解何时考虑使用生长激素来促进孩子的健康身高发育。 第一部分：什么是生长激素 1.1 生长激素的定义和功能 生长激素是由垂体腺体分泌的一种蛋白质，它在儿童和青少年的生长发育中起着关键作用。它促进骨骼和肌肉的生长，调节体脂肪分布，并对代谢过程产生影响。 1.2 生长激素的合成和使用 生长激素可以通过合成的方式获得，并以注射剂的形式使用。在医学领域，生长激素被广泛应用于治疗身高发育不足的儿童和青少年。 第二部分：生长激素的适应症 2.1 生长激素缺乏症 生长激素缺乏症是指由于垂体腺体功能不足导致生长激素分泌不足的情况。这种情况下，医生可能会考虑使用生长激素治疗，以帮助孩子实现正常的身高发育。 2.2 生长激素不足的其他原因 除了垂体腺体功能不足外，其他原因也可能导致生长激素不足，如某些遗传疾病、肾脏疾病或放疗引起的垂体腺体损伤等。在这些情况下，医生会根据具体情况评估是否使用生长激素治疗。 第三部分：生长激素治疗的效果和安全性 3.1 生长激素治疗的效果 生长激素治疗可以促进儿童和青少年的身高发育，使他们达到与同龄人相近的身高水平。治疗效果因个体差异而有所不同，但在大多数情况下，生长激素可以显著提高身高。 3.2 生长激素治疗的安全性 生长激素治疗在临床上已经使用了几十年，并且被广泛认为是相对安全的。然而，像任何药物治疗一样，生长激素治疗也可能存在一些潜在的风险和副作用。医生会根据孩子的具体情况和需要，权衡治疗的风险和益处，并定期监测治疗效果和副作用。 第四部分：谁适合接受生长激素治疗 4.1 身高发育不足的评估 医生会通过综合评估孩子的身高、骨龄、家族史和其他相关因素来确定是否适合接受生长激素治疗。这个评估过程通常需要多次的医学检查和测试。 例如：孩子7岁，身高115cm，身高处于第三百分位，骨龄一致，否认家族矮小史等其他家族性疾病，且孩子生长速率不足每年5cm，因为身高问题，孩子已经产生自卑心理，这种情况会建议给予生长激素治疗来改善孩子的成年身高，让患者的生活满意度提高，克服孩子的心理压力。 4.2 生长激素治疗的适应症 适应症包括生长激素缺乏症、特定的遗传疾病以及其他导致生长激素不足的病因。医生会根据具体情况判断是否使用生长激素治疗。 结论： 生长激素作为一种治疗身高发育不足的手段，在符合适应症的孩子中发挥着重要作用。通过了解生长激素的适应症，家长们可以更好地与医生合作，判断是否考虑使用生长激素来促进孩子的健康身高发育。然而，决定是否进行生长激素治疗需要综合考虑孩子的具体情况，并与医生进行充分的讨论和决策。最重要的是，家长们应该与医生密切合作，共同关注孩子的身高发育问题，为他们的健康成长提供全面支持。
生长发育 2024-03-21阅读量1966
病请描述：肥胖的危害及防治 小强今年6岁半了，因为咳嗽气喘1个多月在儿科住院治疗。 体检发现小强体型肥胖，体重56公斤，身高133厘米，腹围95厘米，BMI 31.66kg/㎡（BMI=体重÷身高÷身高），大于肥胖标准18.4kg/㎡；腰围/身高比0.71，大于腹型肥胖标准0.48；颈部、腋下、腹股沟皮肤黑色素沉着，腰部及大腿有皮肤紫纹。 住院后完善相关检查：肺功能测定支气管舒张实验阳性；肝功能异常,B超示脂肪肝；空腹C肽及胰岛素增高；甘油三酯及尿酸增高；睡眠监测有呼吸暂停及缺氧。根据病史及相关检查，初步诊断小强患有：1、哮喘；2、脂肪肝；3、胰岛素抵抗；4、高血脂；5、高尿酸血症；6、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；7、黑棘皮病 小强妈一听这么多的问题，当时就焦虑了：孩子这么小，这么多病，这可咋办呀？ 安抚了小强妈后，医生解释：这么多疾病都可以用一个根本原因来解释，就是肥胖。小强属于重度肥胖，且为腹型肥胖，也叫向心性肥胖，更容易引起代谢方面异常，如：高血压，高血脂、高血糖，高尿酸等，心血管疾病和2 型糖尿病等发生的风险也增加；肥胖还与非酒精性脂肪肝病、哮喘和睡眠呼吸暂停综合征、性早熟，心理智力障碍等全身多系统的健康问题有关，也可以引起黑棘皮及皮肤紫纹。 小强妈说：这孩子就是太胖了，出生的时候都正常，也不知道从啥时候开始发胖，让他少吃点那可做不到，饭量大的很，吃饭狼吞虎咽的，还容易饿，不爱动，成天就爱看电脑。他爸爸也胖，哪想到他这么小就得了这么多大人的病，唉，愁人！ 肥胖按病因不同，可分为原发性肥胖和继发性肥胖。 大多数（约 95% ）的儿童都是原发性肥胖又叫单纯性肥胖，一般与遗传、饮食和活动水平等有关，主要是吃的多，动得少，能量摄入超过能量消耗，不知不觉中体内脂肪积累过多引起肥胖。 少数儿童肥胖是因为疾病引起的，占 5% 左右，又称之为继发性肥胖，如：脑部病变，内分泌疾病：甲状腺功能低下等；还有一些遗传代谢病：小胖威利综合症等。 妈妈问医生有没有好办法减肥呢？ 医生说：对于儿童减肥不能采取饥饿疗法，应首选生活方式的干预，再配合心理行为的干预，16岁以下的儿童如果只是超重但还没有达到肥胖的标准，不建议用减肥药物，儿童也不推荐通过手术来减重。对于生活方式的干预，最重要的就是少吃多动，要加强饮食及运动指导，促进儿童睡眠，培养健康的生活方式控制体重。 我国儿童超重肥胖率不断增长，家长、医生、老师要共同努力促进孩子健康成长。
生长发育 2024-03-19阅读量6404
病请描述：儿童体姿态脊柱侧弯处理治疗病例分享 脊柱侧弯是儿童时期常见的体姿态问题之一，表现为脊柱向一侧弯曲，形成“C”或“S”形的曲线。这不仅影响儿童的身体外观，还可能对心肺功能、神经发育和心理健康产生不良影响。下面，我将分享一个典型的儿童体姿态脊柱侧弯的处理治疗病例，以期为家长和医学工作者提供有益的参考。 患者小刚，男，10岁，因家长发现其背部不对称，肩胛骨高低不一而就诊。经过详细的体格检查和影像学检查，我们确诊小刚患有轻度脊柱侧弯。考虑到小刚的年龄和病情，我们决定采用综合治疗方案，包括物理治疗、矫正器具的使用以及生活习惯的调整。 首先，我们为小刚制定了一套个性化的物理治疗方案。通过定期的牵引、按摩和体操锻炼，旨在放松紧张的肌肉，增强脊柱周围肌肉的力量和柔韧性，促进脊柱的正常发育。同时，我们还指导小刚进行一些日常生活中的姿势调整，如保持正确的坐姿、站姿和行走姿势，避免长时间保持同一姿势。 为了进一步提高治疗效果，我们还为小刚配备了矫正器具——脊柱侧弯矫形器。这种矫形器能够根据小刚的脊柱弯曲情况，提供适当的支撑和矫正力量，帮助脊柱逐渐恢复到正常的生理曲度。小刚需要每天佩戴矫形器数小时，我们根据他的适应情况逐渐调整佩戴时间和力度。 在治疗过程中，我们还特别关注小刚的心理健康。我们了解到，由于脊柱侧弯带来的外观变化，小刚曾遭受过同学的嘲笑和排挤，导致他变得自卑、孤僻。因此，我们与小刚进行了多次心理沟通，鼓励他正视自己的问题，树立战胜困难的信心。同时，我们也建议家长和老师给予小刚更多的关爱和支持，帮助他融入集体，建立健康的人际关系。 经过一段时间的综合治疗，小刚的脊柱侧弯情况得到了明显的改善。他的背部逐渐变得对称，肩胛骨的高低差距也明显缩小。更重要的是，小刚的自信心得到了提升，他变得更加开朗、活泼，与同龄孩子的交往也更加融洽。 通过这个病例，我们可以得出以下几点经验教训：首先，对于儿童脊柱侧弯的治疗，应综合考虑病因、病情及个体差异，制定个体化的治疗方案；其次，综合治疗方案包括物理治疗、矫正器具的使用以及生活习惯的调整等多个方面，应坚持治疗并定期检查效果；最后，关注孩子的心理健康同样重要，应给予他们足够的关爱和支持，帮助他们树立战胜困难的信心。 总之，儿童体姿态脊柱侧弯是一个需要及早干预和治疗的体姿态问题。通过综合治疗方案和家长的配合，我们可以有效地改善脊柱侧弯的症状，促进儿童的健康成长。
生长发育 2024-03-19阅读量2475
病请描述：阴茎弯曲是怎么回事 ----弯了?完了? 很多健康正常的男性勃起时，阴茎都有轻微向旁或向上下弯曲的情况，但并不严重。许多发育中的男孩子会发现自己阴茎在勃起的时候会向各种角度弯曲，它会造成一些男生的尴尬。在我门诊咨询中，常常有一些男生为阴茎弯曲而苦恼。 那我们从专业角度进行分析： 阴茎的生理解剖 阴茎内部由3根平行的长柱形海绵体组成，背侧并排的两根为阴茎海绵体，另一根在腹侧 ，为尿道海绵体。平时阴茎呈萎软状态，性兴奋时，海绵体组织内的血管窦肌放松，血液大量流入海绵窦内，流量达到一定程度时，会使包在阴茎海绵体外的一层富有弹性的白膜充分扩张，之后会呈坚硬的柱状体的状态，支撑着阴茎向上竖起。 其中起关键作用的是两侧阴茎海绵体之间的弹力纤维，它们被牵拉到极点时，阴茎就呈完全挺立状态。由于尿道海绵体末相应充血扩张，故阴茎勃起，一般都向 下方微微弯曲，略微有点弯曲或扭转亦属正常范围，不必过于忧虑。当然也有极少数是属于病态性弯曲。 阴茎弯曲病因： 1、男性尿道畸形：这是一种常见的阴茎弯曲的原因，比较常见的就是尿道上裂或下裂等先天性畸形。 2、包皮系带过短，牵拉龟头引起阴茎下弯。 3、阴茎海绵体发育异常：男性的阴茎海绵体发育异常，导致左右两侧的海绵体充血不均匀，会导致男性的阴茎弯曲。。 4、生殖器疾病影响：很多生殖器疾病也会导致阴茎弯曲，如纤维性海绵体炎、阴茎硬结症、阴茎损伤等都可能会导致阴茎弯曲。 6、阴茎外伤，性生活时用力过度，性交姿势不正确，造成阴茎损伤，白膜破裂。日后形成疯痕，造成阴茎弯曲不良生活习惯，如手yin时用力不均，穿紧身内裤使阴茎长期向一侧偏斜等。 阴茎弯曲的诊断： 阴茎弯曲是指在勃起状态下阴茎向上、下或侧方等任何单一方向，或合并2个方向弯曲时称为阴茎弯曲。如果在阴茎勃起的时候，方向有所偏差，那么可能就是属于阴茎弯曲。 具体的可以到医院进行检查得出结论。 阴茎弯曲需要处理的时机： 1、阴茎海绵体发育异常。阴茎左右两条海绵体不对称，勃起 时阴茎就会向一侧弯曲。如弯曲不很严重，勃起时也无疼痛和不适感，不影响性生活不必作特殊处理。 2、尿道上裂或下裂等先天性畸形。这类患者的尿道开口不在 阴茎头的正中，而是在阴茎冠状沟、阴茎干，甚至靠近阴囊处。 缺损的尿道被纤维带的组织所代替，阴茎勃起时，受纤维带的牵拉，即出现弯曲，需手术矫治。 3、伴有阴茎损伤或纤维性海绵体炎、阴茎硬结症等疾病，也可造成阴茎弯曲。病态弯曲的角度，一般都比较大，呈向上或向 下或向左右两侧弯曲。一般认为，阴茎勃起后向上弯曲角度小于 40°，向下或向左右两侧弯曲的角度小于30°，而性生活又满意 者不必治疗。如弯曲角度大者，则应到泌尿科或男性科诊治。 阴茎弯曲的治疗： 1、阴茎弯曲一般是不能自愈的，如果不及时治疗，可能会影响正常的性生活。 2、手术纠正： A：阴茎海绵体白膜折叠术：该手术通过将多余的海绵体白膜折叠在阴茎海绵体外面，以纠正阴茎弯曲。这种手术方法适用于轻中度阴茎弯曲，创伤较小，恢复时间较快。 B：开放性手术：这是较早采用的手术方法，通过在阴茎背侧做纵向切口，将阴茎白膜进行充分游离，将病变的组织切除，最后缝合伤口。这种手术方法适用于严重的阴茎弯曲，但是创口较大，恢复时间较长。 C:补片移植术：补片移植术通过将自体或异体的组织移植到阴茎白膜外面，增加白膜的厚度，以纠正阴茎弯曲。这种手术方法适用于严重的阴茎弯曲，但是存在一定的免疫排斥反应和手术风险。 D:阴茎假体置入术：如果阴茎弯曲严重或者伴有勃起功能障碍，可能需要植入阴茎假体来纠正弯曲并恢复勃起功能。 手术并发症： 1、阴茎缩短：阴茎不同程度的缩短是阴茎弯曲畸形矫直术常见的并发症，尤其多见于阴茎白膜切除术。单纯缝扎矫直阴茎弯曲，阴茎会一般会缩短1cm，不会影响阴茎外观及正常的性生活。手术中应根据实际需要，不宜切除过多的白膜，导致阴茎明显的缩短，甚至出现矫枉过正，降低治疗满意度。 2、阴茎弯曲矫正不满意。主要与以下因素有关： 1)尿道松懈长度不够，尿道周围纤维条导致弯曲的因素未完全去除。 2)BuCk's筋膜张力不均，阴茎自然弯曲形态未予以矫正。 3)尿道周围粘连虽已完全松解，但腹侧皮肤缺乏，张力大而未做皮瓣整形。 4)腹侧皮瓣感染、瘢痕挛缩再导致阴茎弯曲。此类畸形大多需要松解至尿道球部，才能使阴茎伸直而尿道无张力。如果已充分松解而无张力，阴茎仍呈弯曲状可加做NEsBit手术。但须防止将白膜缝扎过多而矫枉过正，出现对侧偏曲。 3、性功能障碍：手术当中操作不当，损伤到阴茎的神经或者是血管，这时就可能会导致患者出现勃起功能障碍，或者是早泄的情况。这是因为如果损伤阴茎海绵体细胞，这时则可能会导致患者出现勃起功能障碍。而如果损伤阴茎的神经，则可能会导致龟头过于敏感，从而引起患者出现早泄的情况。 注意事项： 1、正常情况下，手术以后切口愈合的时间在5-7天，在5-7天后拆除纱布敷料，切口无明显水肿、血肿，也没有出现感染，排尿正常时，一般可以正常出院，不需要延长住院时间。 2、术后三个月内，尽量避免走路、骑车、性刺激和幻想等，避免由于阴茎反复勃起影响伤口的愈合。 3、保持会阴部清洁，术后部分患者包皮局部可有不适感，应禁止抓搔，大小便后均应擦洗干净，防止局部污染。 4、不要憋尿，避免由于阴茎反复勃起影响伤口的愈合。 5、阴茎弯曲矫正是一种有风险的手术，可能会引起某些并发症，如感染、出血、勃起功能障碍等，因此建议选择合适的医院、经验丰富的医生。
侯剑刚 2024-03-19阅读量4505
病请描述：偏头痛难以忍受想抓狂？健脾和中通灵膏方调理你用过吗？ 偏头痛，多数人一生都会经历的痛，为临床最为常见的疾病之一，女性比男性多发，虽然常人看起来不是什么大毛病，但有时候痛起来却要人命。偏头痛，其实是被多数人低估的疾病，它是人体发出的警报，必须引起重视。中医治疗偏头痛有何优势，看看广东省中医院名中医华荣主任怎么治疗？ 她将带领大家一起用奇妙的中医来认识偏头痛。 ①头痛的分类 当分外感头痛和内伤头痛 中医认为“头为诸阳之会”“清阳之腑”，“高巅之上，唯风可到”，头痛的病机多为气血不通则痛或气血不荣则痛。 根据头痛的病因可分为外感和内伤两类： 外感头痛：风、寒、湿邪壅塞经脉所致，岭南地区尤以湿邪为盛，当人体体质下降或外界气候剧变时都可导致外邪侵犯，比如常见感冒头痛，也可为偏头痛的诱因之一。 一般病程较短，常伴有发热、咳嗽等症状。 内伤头痛：多由于饮食不节、情志失调、劳逸失常、劳倦内伤、久病体虚、女性经行产后或头部外伤等多因素均可导致或诱发头痛，其中偏头痛属于内伤头痛。 如不及时治疗，病情迁延不愈，病程较长，可反复或周期性发作。 ②偏头痛无需再忍 广东省中医院脑病科华荣主任独创解郁和中法论治偏头痛 现代医学对于偏头痛的治疗一般采取急性期镇痛治疗和缓解期预防性治疗，常用的药物如急性期的NSAID类、曲坦类止痛药，缓解期的β受体阻滞剂、钙拮抗剂或抗癫痫药等，临床治疗效果往往不佳，且长期使用止痛药可导致慢性头痛，随着病程延长甚至可变为药物依赖性头痛，困扰众多偏头痛患者。 广东省中医院脑病科华荣主任临证30年，创解郁和中法论治偏头痛，全周期干预治疗，通过中医思维辨证论治偏头痛，临床疗效显著。 长期临床实践证明，在偏头痛好发部位中，按照经络循行规则，前额属胃，两颞侧及头顶属肝胆，同时头痛发作前多有视觉先兆，均证明了其与肝经密切相关。 另一方面，头痛发作时大多伴有恶心、呕吐、胃痛或排便不畅等脾胃症状，提示脾胃虚弱，升降失常，故认为偏头痛与肝脾胃息息相关，为肝脾胃失调所致。 基于上述病机分析，华荣主任认为，中医药治疗偏头痛不是简单的“头痛医头”，应以疏肝解郁，健脾和胃，用解郁和中法治疗偏头痛，改变剂型为“健脾和中通灵”膏方其优势在于协调肝脾胃的功能，整体有机调节人体气血，提升人体应变能力，以健脾和胃、疏肝解郁、调畅气血为主，改善患者情绪、脾胃状态，使得气血通畅，头痛症状自然消失。 多数患者通过两至三个月健脾和中通灵膏方调治，病情得到明显缓解，且能摆脱止痛药，甚至达到根治。 ③头痛不能拖 尽早中医干预，中医药全周期治疗偏头痛，早日摆脱止痛药 很多人在偏头痛发作时往往一两片止痛药打发，甚至加量使用，这是治标不治本的方法，容易导致发作次数增多，进而演变成为慢性头痛，使治疗难度大大增加。 常用的止痛药属于解热镇痛药，中医角度认为止痛药多为药性寒凉，偏头痛患者脾胃虚寒，服用止痛药更是“雪上加霜”，进一步加重了偏头痛，演变成慢性偏头痛，甚至是药物依赖性头痛，最后变成频繁发作、复发严重、迁延日久的恶性循环。 中医讲“诸病于内,必形于外”，头痛也提示了体内发生问题，必须引起足够重视，尽早采用中医药全周期治疗方案，急性期可以加用针灸、穴位按摩等方法救急止痛，预防性治疗则以中药治疗为主，尽早阻断偏头痛慢性化，避免陷入恶性循环，摆脱止痛药。 缓解期是治疗的关键，更需要加强治疗，头痛不发作的时候才是治疗的重要时机，例如经期头痛必须在平时加强治疗，调理气血，才能缓解经期头痛。
华荣 2024-03-15阅读量3330
病请描述：关于肛瘘的病因，目前认为“多数肛瘘的发生起源于肛周脓肿。”其他病因如肛门术后感染和肛周创伤等较为少见，克罗恩病等炎性肠病已证实与肛瘘有关，肛周瘘管性病变也是克罗恩病的最常见病变形式，其他如结核和某种特异性细菌病等引发者较为罕见。 年龄和性别对于肛瘘发病的影响：Sainio报道男性患者是女性的两倍。Fitzgerald等提出的“儿童期的肛瘘是先天形成的自限性疾病”的理念。 其他因素如排便习惯方面对于肛瘘发病的影响：临床医生常体会到肛瘘的发病与腹泻症状和稀便有一定的相关性，但未有循证医学文献支持腹泻是肛瘘发病的主要危险因素。 有关肛瘘的形成，Eisenhammer曾断言：肛周脓肿是肛瘘之母。Grace曾分析肛周脓肿脓液，肠源性脓肿形成肛瘘的可能性较大。 有关肛瘘等肛周感染性疾病病因病理目前存在几种学说：1.隐窝腺感染学说。2.中央间隙感染学说。3.上皮细胞致病学说。这些学说从不同角度对肛瘘的形成进行了假说，并通过一定的临床调研和解剖试验加以验证，在某些方面形成了共识，但也在有些方面在理论上形成了相互补充。 在肛瘘的认识方面，美国结直肠外科医师协会（ASCRS）从2005年起在肛瘘指南上从保护肛门功能的角度出发，将手术后容易导致肛门失禁的肛瘘均纳入复杂性肛瘘的范畴，如瘘管穿越括约肌30%以上，包括高位括约肌间瘘、括约肌上瘘及括约肌外瘘、女性前侧肛瘘、复发性瘘管伴有肛门失禁、局部放疗后肛瘘、克罗恩病肛瘘、多个瘘管肛瘘等。在此需要指出，人类对肛肠疾病的认识已经从肛门和直肠的局部拓展到了盆底疾病的层面，难治性高位肛瘘不仅仅是一个肛门疾病，更应视之为一种难治性的盆底感染性疾病。与此同时，肛瘘的形成机理也不宜仅从静态解剖形态来看，也应该着眼于动态的生理机能方面，思考肛门括约肌生理活动的差异引起肛瘘的新型发病学说等。
陆宏 2024-03-13阅读量6381
病请描述：标题：小分子大力量：生长激素对儿童发育的重要性 亲爱的家长们，您是否曾经好奇过，那些如同魔法般助力孩子们快速长高的秘密是什么呢？今天，让我们一起揭开这个谜底——生长激素，这一看似微小却蕴含强大能量的小分子，在儿童生长发育过程中扮演着至关重要的角色。 生长激素，是由人体脑垂体分泌的一种蛋白质类激素，尽管它在分子结构上小巧玲珑，但却拥有激发骨骼、肌肉和其他器官生长发育的巨大潜力。它是孩子身高增长的主要推动力，就像植物生长所需的阳光雨露一样不可或缺。 我们先来看一个真实的临床案例。小明今年8岁，虽然父母身高均正常，但他的身高却一直低于同龄人平均值，且生长速度缓慢。经过一系列详细检查后，发现小明体内生长激素分泌不足。于是，医生为他制定了生长激素替代治疗方案。经过一年的治疗，小明的身高明显增长，不仅改善了身体状况，也极大地增强了自信心。 生长激素的作用机制犹如精密的建筑工程师，它能刺激肝脏产生胰岛素样生长因子（IGF-1），进一步作用于骨骼、软骨以及其他组织，促使细胞分裂增殖，加快骨骼线性生长以及全身各器官系统的发育成熟。对于生长激素缺乏的孩子来说，及时补充就显得尤为重要。 然而，并非所有身材矮小的孩子都需要生长激素治疗。在实际临床工作中，我们会根据孩子的年龄、身高、生长曲线、遗传背景、生理状态及病因等因素综合判断。因此，如果家长发现孩子生长发育存在异常情况，应及时就医，由专业医生进行全面评估并制定个体化的治疗方案。 为了更好地理解和关爱孩子的生长发育，我们需要将科学严谨的态度与充满爱的关注相结合。每一个孩子都是独一无二的花朵，他们的茁壮成长离不开适宜的土壤、充足的阳光，同样也离不开生长激素这股看不见的力量。让我们携手共进，用科学的知识守护孩子们的成长之路，让每个孩子都能在健康的环境中绽放属于自己的光彩！ 总结一下，生长激素虽小，其在儿童生长发育中的作用力却无比巨大。它是促进儿童身高认知发育的关键因素，也是我们在关注孩子成长时不能忽视的重要一环。希望这篇科普文章能够帮助家长们更深入地理解生长激素的价值，从而更好地关注和支持孩子们的健康成长。
生长发育 2024-03-12阅读量2105